Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

VT при остър миокарден инфаркт

Вентрикуларната аритмия (VE, VT, VF) в острия период на миокарден инфаркт са следствие от сложното взаимодействие между мощния поток от невро-вегетативни (симпатични) стимули, идващи към сърцето и локални исхемични, некротични, дисметаболични (извънклетъчна ацидоза, хиперкалиемия, "сърдечни отрови" и други) процеси в миокарда на лявата камера ("стрес-исхемия") [Meerson F. 3., 1987; Rosenstrauh L.V., 1987; Undrovinas A.I. et al., 1990; Priori S. et. съч., 1988]. По практически причини е препоръчително да се разгледат отделно експериментални и клинични данни за особеностите на тахиаритмиите при исхемично увреден миокард.

Експериментални данни. След изследванията на А. Харис (1950) е известно, че при кучета, когато лявата предна низходяща коронарна артерия се лигира, камерната аритмия (включително VT) се появява в две диференцирани във времето фази. А. Харис предположи, че механизмите на VT в тези фази не са идентични. Впоследствие тази хипотеза беше потвърдена. Ранната аритмична фаза, или Харис фаза I, съответства на супер-острия стадий на инфаркт на миокарда при животни. Започва веднага след лигиране на артериите и продължава около 30 минути. Сега е известно, че в тази фаза могат да се разграничат два периода, които се различават по електрофизиологичните свойства на клетките и фармакологичните реакции [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Периодът la улавя период от време от 2-ра до 8-ата минута (или по-късно); период 16 - от 10-та до 20-та (30-та) минута от момента на коронарното блокиране. Има много факти в полза на факта, че камерните аритмии (VT) в период I а са свързани с повторно влизане. За това има такива предпоставки като скъсяване на PD и рефрактерност на кардиомиоцитите, забавяне на проводимостта, причинено от остра исхемия [Lazzara R., Sherlag V., 1988]. Въпреки че субендокардиалните мускулни влакна претърпяват по-дълбока исхемия, отколкото субепикардиална, изглежда, че кръгът за повторно влизане е в субепикарда [Scherlag B. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно тук се записва най-ранната бавна фрагментирана електрическа активност. Вероятно, силно увредени, макар и да запазват жизнеспособността си, субендокардиалните мускулни влакна временно губят електрическата си възбудимост [Agarwal J. et al., 1984]. Изразена тенденция към прехода на VT във VF.

Естеството на електрофизиологичните процеси в период 16 все още не е напълно ясно; според D. Russell et al. (1984), в този период от време няма повторно влизане в субепикардиалния мускулен слой, въпреки че възможността за повторно навлизане в други мускулни слоеве не е изключена. В сравнение с период 1а, камерните аритмии през f период 16 по-лесно се потискат от антагонистите на Са, което показва значението на Са 'йони за появата на камерни аритмии. В съвременните хипотези за jc гена на тези аритмии в ранната фаза на остър инфаркт на миокарда се взема предвид, че излишъкът на вътреклетъчен Са причинява преждевременно осцилаторно освобождаване на Са от саркоплазмения ретикулум с образуването на забавено постдеполяризиране и също активира K-каналите на клетъчната мембрана с увеличение на изхода на клетъчната мембрана, увеличаване на изхода прекъсва електрическата междуклетъчна комуникация [MpBeg S. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988].

Късната аритмична фаза, или Харис II фаза, започва при кучета след 4-6 (8) часа от момента на инфаркт на миокарда и продължава 24 - 48, понякога 72 часа. Механизмите на аритмиите тук са различни, отколкото в предишната фаза. Още през 70-те години R. Lazzara et al. (1973), A. Wit et al. (1975 г.) установяват, че VT атаките в тази фаза са причинени от анормална автоматична активност в субендокардиални влакна на Purkinje, при която под влияние на исхемично увреждане максималният диастоличен потенциал намалява и възниква спонтанна диастолна деполяризация от ново ниво на мембранен потенциал. T. Fujimoto et al. (1984) в експерименти върху кучета потвърдиха, че анормалният автоматизъм може да бъде механизмът, който лежи в основата на атаките на VT, развивайки се няколко часа след лигирането на коронарната артерия. Това по-специално се показва от образуването в миокарда на няколко огнища на VT с различна дължина на цикъла. Такива автоматични VT са устойчиви на електрическа кардиоверсия, но е много по-малко вероятно да се израждат в VF.

Въпреки това, анормалният автоматизъм вероятно не е единственият механизъм на късната аритмична фаза, N. E1-Sherif et al. (1983) демонстрира ролята на тригерната активност, свързана със забавена постдеполяризация в генезиса на камерните аритмии на 2-ия ден (до 4-ия ден) на остър миокарден инфаркт при кучета. В същото време бяха разкрити признаци на повторно влизане, които също послужиха като причина за аритмиите.

Към средата на 1-ва - в началото на 2-ра седмица и по-късно механизмът за повторно влизане изглежда излиза на преден план [de Bakker J. et al., 1988]. Кръговото движение (следствие от рефрактерното след реполяризация) се извършва в тънък субепикардиален мускулен слой над областта на инфаркта. Формата на цикъла често се различава от кръга, понякога има две („фигура осем”) или няколко сложни пресичащи се бримки с общ фронт на възбуждане [Pertsov A. M., Fast V. G., 1987; El-S Jiorif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].

S данните представляват интерес.
Kimura et al. (1987) относно електрофизиологичните свойства на оцелелите субендокардиални влакна на Purkinje от белег след инфаркт в сърцето на котка (2-4 месеца след лигиране на коронарната артерия). Авторите откриват промени в автоматизма, склонност към задействане на активността и задълбочаване на тригерните аритмии по време на стимулация на a- и B-адренорецепторите на сърцето.

И така, експерименталният инфаркт на миокарда се характеризира с последователна еволюция на аритмогенните механизми, което може и трябва да бъде отразено в избора на методи за лечение на различни етапи от това заболяване. Трябва да се има предвид (особено от сърдечните хирурзи), че разпространението на инфаркт на миокарда обикновено значително надвишава размера на локализираната аритмогенна зона [Josephson M., et al., 1990].

Клинични данни. VT на острия период на миокарден инфаркт многократно са били обект на клинични проучвания. Th. Bigger et al. (1981) ги регистрира при 11,6% от 430 пациенти. Наблюденията се извършват денонощно с помощта на компютър в "коронарното" отделение през първите 10-20 дни от инфаркт на миокарда. N. Rehnqvist et al. (1979) 3 седмици подред регистрира появата на VT атаки 6 часа на ден: те са открити само при 5 от 160 пациенти (около 3%). N. Hayakama et al. (1985 г.) в продължение на 2-3 седмици на непрекъснато денонощно наблюдение, VT атаки са открити при 50 от 310 пациенти (16,1%). По възраст (средно - 62,4 години) и пол (ясно преобладаване на мъжете), тези пациенти не се различават от пациентите с остър миокарден инфаркт без ВТ атаки. Сред пациентите от „тахикардичната“ подгрупа имаше значително повече хора с недостатъчност на кръвообращението. ZhEs са регистрирани почти еднакво при пациенти с VT атаки (96%) и без тях (88%). Заслужава да се отбележи фактът, че 1 минута преди началото на VT пристъп, камерни екстрасистоли присъстват само при 18,8% от пациентите, суправентрикуларната аритмия е предшествана от VT при 28,2% от пациентите. Авторите на цитираната работа подчертават, че ВТ се среща по-често с по-нисък инфаркт на миокарда (в 21% от случаите), отколкото с преден (в 13,1% от случаите). Други изследователи не можаха да установят връзката между локализацията на инфаркт на миокарда и честотата на VT [Kleiger R. et al., 1981].

От особен интерес е въпросът за времето на възникване на VT атаки, с други думи, приложимостта на хипотезата на Харис за клиниката на остър миокарден инфаркт при хората. R. Campbell et al. (1981), J. Pantridge et al. (1981 г.) заключи, че честотата на VT е сравнително ниска през първите 4 часа от инфаркт на миокарда (4%), тя се увеличава с 8 часа, след което остава на постигнатото ниво до 24 часа (40%) и след това намалява с 72 часа (около 10%).

N. Hayakama et al. (1985) получиха други данни: те разкриха два пика на VT (ранен и късен) при пациенти с предна локализация сърдечен удар и един пик (ранен) - с по-ниска локализация сърдечни пристъпи. Ранните пикове са настъпили на 1-ви - 2-ри ден от заболяването (38–40% от всички VT), което като цяло е сравнимо с концепцията на Харис. Регистрирани са кратки (3-10 комплекса, понякога повече) пристъпи на нестабилна мономорфна тахикардия на лявата камера или същата тахикардия придобива стабилен характер. Ритъмната честота варира при пациенти от 150 до 200 за 1 минута. Формата на тахикардичните комплекси и ZHE по-често съвпадат, интервалите на адхезия на екстрасистолите и първите тахикардни комплекси са еднакви. Всичко това показваше общата им хипотеза. Тези атаки на нестабилна или стабилна реципрочна (повторна влизане) VT лесно се елиминират чрез електрическа кардиоверсия, както и с програмирана електрическа стимулация на вентрикулите [Kehoe R. et al., 1988]. Както при експерименталния миокарден инфаркт, има висока честота на спонтанен преход на VT във VF.

Вторият, късен пик на VT настъпва през 3-4 седмици от заболяването, т.е. в подостър стадий на миокарден инфаркт. Делът на VT през този период възлиза на 10% от общия им брой. По принцип това са рецидиви на припадъци, които са се появили за първи път в началния период на миокарден инфаркт. Скоростта на VT се оказа голяма - 180-225 за 1 минута. Възможно е причината за тези атаки да е била необичайна автоматична или задействаща активност на клетките на Purkinje.

Продължителните VT атаки причиняват тежки нарушения на кръвообращението при някои пациенти. Нито един от пациентите, при които VT е възникнал на 3-тата - 4-тата седмица от инфаркт на миокарда, не е оцелял, докато смъртността сред пациентите, които са имали пристъпи на ВТ на 1 - 6-ия ден от заболяването, не е надвишавала 20%. Като цяло прогнозата се влошава, ако VT атаките се появят след 7-ия ден на заболяването. Резултатът беше неблагоприятен, когато VT се повтори три или повече пъти. Общата болнична смъртност сред пациенти, които не понасят VT атаки, е била 8% срещу 32% при пациенти, при които миокардният инфаркт е усложнен от VT атаки. Хистологичните изследвания на сърцата на пациенти, починали от инфаркт на миокарда, показват, че в случаите, когато заболяването е придружено от VT атаки, зоната на инфаркта и периинфарктната зона е по-голяма, отколкото когато няма VT [Bolick D. et al., 1986]. Усложняващият курс на остър VT миокарден инфаркт е, подобно на контрактилната слабост на лявата камера, независим прогностичен фактор (маркер) за внезапна смърт на пациентите.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

VT при остър миокарден инфаркт

  1. Спешна помощ при ангина пекторис и остър миокарден инфаркт
    За да успокоите пациента и другите, поставете пациента (за осигуряване на физическо и психическо спокойствие). Дайте 1-2 таблетки нитроглицерин под езика. Ако е необходимо, прилагайте нитроглицерин многократно на всеки 15 минути. Може би появата на главоболие, шум в главата. С ангина пекторис въведете аналгин 50% - 2 мл или трамал - 2 мл интрамускулно и е по-добре незабавно венозно да 10-20 мл от 0,9% разтвор
  2. Лечение и профилактика на VT атаки при пациенти с остър миокарден инфаркт
    Лечението на VT при остър миокарден инфаркт се разглежда от нас в общия контекст на борбата срещу злокачествените камерни аритмии, тоест със „заплашителни“ ZE и VF. Както вече беше споменато, значителен брой VT атаки (> 40%) при това заболяване са нестабилни (от 3 до няколко десетки комплекси) и прекратяват спонтанно [Bigger J., 1985]. Медицинската намеса тук е главно
  3. ЕКГ за инфаркт на миокарда
    Една от ключовите теми в електрокардиографията е диагнозата на миокарден инфаркт. Разгледайте тази критична тема в следния ред: 1. Електрокардиографски признаци на инфаркт на миокарда. 2. Локализация на инфаркт. 3. Етапи на сърдечен удар. 4. Разновидности на инфаркти
  4. Аритмии при миокарден инфаркт
    Пациентите с остър инфаркт на миокарда често развиват сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта, които могат да преминат през няколко чести дни, когато състоянието на миокарда се стабилизира. Най-често се откриват ускорен вентрикуларен ритъм, камерни екстрасистоли и тахикардия, предсърдно мъждене, както и дисфункция на синусовия възел и AV блок. Сред рисковите фактори за нарушения
  5. Смъртност при инфаркт на миокарда
    Общата смъртност при МИ варира от 10 до 20%. Повечето смъртни случаи на предхоспитална фаза са резултат от развитието на аритмии, което до голяма степен не може да бъде предотвратено. Повечето смъртни случаи при хоспитализирани пациенти настъпват поради недостатъчна функция на инжектиране на миокарда, което не подлежи на терапия. Следователно оцеляването на пациентите може да се увеличи, т.е.
  6. Основните принципи на клиничното хранене при инфаркт на миокарда
    В храненето калорийното съдържание и обемът на храната са значително ограничени, които след това постепенно се увеличават. Изключете храни, богати на животински мазнини и холестерол (тлъсти меса, вътрешни органи на животни, мозъци, хайвер, яйчен жълтък, животински мазнини, мастни сортове риба и др.), Храни, които причиняват чревна ферментация и метеоризъм (кафяв хляб, зеле, бобови растения , мляко в естествения му вид и др.).
  7. ХРАНЕНЕ ПРИ МИОКАРДИАЛНА ИНФАРКЦИЯ
    Хранене с инфаркт
  8. Приблизителни еднодневни менюта за инфаркт на миокарда
    ПЪРВИ СЪХРАНЕНИЕ I. На празен стомах: инфузия на сини сливи. Първа закуска: каша от елда, пюре в мляко, извара пюре със захар (захар от дневната норма), ечемично кафе с мляко (захар от дневната норма). Втора закуска: ябълков сос (или всякакви плодове) със захар (захар от дневната доза), бульон от шипка. Обяд: бульон с яйчени люспи, варено пиле, желе от касис. Следобедна закуска:
  9. Спешна помощ при инфаркт на миокарда
    Трябва да се извика линейка, ако това е първата атака на стенокардия в живота, както и ако: • болката зад гръдната кост или нейните еквиваленти се засилва или продължава повече от 5 минути, особено ако всичко това е придружено от респираторна депресия, слабост и повръщане; • болката зад гръдната кост не спира и не се засилва в рамките на 5 минути след резорбция на 1 таблетка
  10. Основните цели на клиничното хранене при инфаркт на миокарда
    Основните цели на терапевтичното хранене са: 1. За насърчаване на възстановителните процеси в сърдечния мускул. 2. Подобряване на кръвообращението и метаболизма. 3. Елиминирайте стреса върху сърдечно-съдовата и централната нервна система. 4. Осигурете щадяне на храносмилателната система и нормализиране на двигателната функция на червата. Храненето трябва да съответства на периоди на заболяване (остро, подостро,
  11. Клинични подходи при оценка на състоянието на пациентите след миокарден инфаркт
    От клинична гледна точка неинвазивните процедури очевидно са за предпочитане за скринингови прегледи, докато за определена група пациенти е напълно приемливо да се използват по-агресивни, инвазивни методи. Използването на поетапен подход, започващ с неинвазивна регистрация на късни камерни потенциали, ще позволи предварителния подбор на пациентите за тяхното по-нататъшно
  12. Спешна помощ при неусложнен инфаркт на миокарда в предхоспиталния стадий
    Пациентът трябва да бъде легнал, успокоен, да му се поставят под езика 1-2 таблетки. нитроглицерин, ако няма начална артериална хипотеизия; разтварят 150-325 mg аспирин в устата. Ако нитроглицеринът е неефективен, се използва една от следните опции за управление на болката: • Балансирани антипсихотици чрез интравенозно приложение на антипсихотичния дроперидол и някакъв вид аналгетик
  13. 27. ДИАГНОСТИКА НА ЕКГ НА МИОКАРДИАЛНА ИШЕМИЯ, ИСХЕМИЧНО УВРЕЖДАНЕ, МИОКАРДИАЛНА ИНФАРКЦИЯ. ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО.
    Исхемията е краткосрочно намаляване на кръвоснабдяването и обратимо нарушение на метаболизма на миокарда. "+" Коронарният зъб Т в гръдните отвори се записва с субендокардиална исхемия на предната стена или със субепикардиална, трансмурална, интрамурална исхемия на задната стена на лявата камера. "-" коронарният зъб Т в гръдните отвори се записва със субепикардиална предна исхемия
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com