Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

патогенеза

Смята се, че реноваскуларната хипертония се развива при наличие на функционално значима стеноза на бъбречната артерия, с появата на бъбречна исхемия. Стенозата се счита за хемодинамично значима, при която намалението на лумена на артерията в засегнатата област достига 50–70%. Следните заболявания водят до образуването на реновирална хипертония: атеросклероза, фибромускулна дисплазия, неспецифичен аортоартерит; по-рядко бъбречните артериални аневризми, тумори или кисти, компресиращи бъбреците или бъбречните артерии, патологично подвижни бъбреци (кинки на артерии с нефроптоза или след хирургична фиксация на бъбрека), хипоплазия на основните бъбречни артерии и някои други редки причини. В същото време, според данните на J. Crowley et al., При многократни ангиографски проучвания прогресирането на увреждането на бъбречната артерия средно след 2,6 години се наблюдава при 11,1% от пациентите с първоначално идентифицирана стеноза. Нещо повече, прогресията на стенозата се свързва с намалена бъбречна функция.

В патогенезата на хипертонията при това заболяване водещата роля принадлежи на намаляването на бъбречния кръвоток, исхемията на бъбречната тъкан и компенсаторното активиране на RAAS, което се случва по време на стесняване на бъбречната артерия. В юкстагломерулния апарат на бъбреците ангиотензин I под действието на ренин образува ангиотензин II (A II) - високо активен вазопресорен пептид, който действа както директно върху артериолите с повишаване на техния тонус, така и на периферната резистентност, и косвено чрез стимулиране на секрецията на алдостерон.
При физиологични условия този механизъм е насочен към поддържане на стабилността на бъбречния кръвен поток по време на различни колебания на кръвното налягане, особено когато той намалява по време на кървене и травма. В този случай този механизъм стартира патологичния процес и участва в неговото прогресиране. При повечето пациенти със стеноза на бъбречната артерия, особено с нейната едностранна локализация, AH зависи от ренин. Продължителното активиране на RAAS води до развитие на вторичен хипералдостеронизъм, натрупване на натрий в стената на артериолите и повишаване на тяхната чувствителност към действието на редица вазопресорни средства. Така се стартират нови връзки на патогенезата, включват се множество пресорни и депресорни фактори, които определят естеството на хода на хипертонията. Клиничният ход на реноваскуларната хипертония може да има различни характеристики в зависимост от етиологията на заболяването, което води до стеноза на бъбречните артерии. В практиката на лекар, изправен пред пациент с повишено кръвно налягане, е важно да се разпознаят най-честите заболявания, които водят до развитие на реновирална хипертония, а именно атеросклероза, фибромускулна дисплазия и неспецифичен аортоартерит. Според горния механизъм е възможно развитието на хипертония поради хронична бъбречна исхемия по време на коарктация на аортата.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

патогенеза

  1. патогенеза
    Според съвременните концепции, основаващи се на многобройни културни, електронни микроскопични, хистологични, биохимични и ензимни методи на изследване, в патогенезата на AL са важни три основни механизма: директно увреждане на плюрипотентните стволови клетки (UCS), промяна в микросредата на стволовата клетка и в резултат на това инхибиране или нарушаване на нея функция;
  2. патогенеза
    Патогенезата на LH все още не е достатъчно проучена. Участието на основните патогенетични механизми във формирането на PH е показано на фиг. 1.1. В процеса на образуване на LH в различна степен в различните етапи на процеса участват системи за регулиране на кръвообращението, вазоактивни вещества, растежни фактори, възпалителни медиатори, тромбоцитни фактори и компоненти на системата за коагулация на кръвта.
  3. патогенеза
    Патогенезата на атеросклерозата е изключително сложна и много от нейните връзки все още са слабо разбрани или имат различна интерпретация. Това обяснява липсата на единна теория за патогенезата на това заболяване, която би съчетала всички известни механизми на неговото развитие. Патогенезата на атеросклерозата се изучава от средата на 19 век. През 1844 г. К. Рокитански излага тромбогенна теория за своето развитие, през 1856г
  4. патогенеза
    Водещата роля в патогенезата на бронхиалната астма се играе от повишена реактивност на бронхите, което води до периодичната им обратима обструкция. Проявява се: 1) повишена резистентност на дихателните пътища, 2) пренатягане на белите дробове, 3) хипоксемия, причинена от фокална хиповентилация и несъответствието между вентилация и перфузия на белите дробове, 4) хипервентилация. А. Възпаление, автономно и
  5. Патогенеза
    Пътеките на микроорганизмите в плевралната кухина са различни. Директна инфекция на плеврата от субплеврално разположени белодробни огнища. Лимфогенната инфекция на плеврата може да се дължи на ретрограден поток на тъканна течност от дълбочината към повърхността на белия дроб. Хематогенният път е по-малко важен и възниква чрез образуването на огнища в субплевралния слой на белия дроб. директен
  6. Патогенеза
    Бронхиалната астма е многостранна и сложна, тя не може да се счита за едностранна като проста верига от патологични процеси. Все още няма единна теория за патогенезата. Развитието на това заболяване се основава на сложни имунологични, неимунологични и неврохуморални механизми, които са тясно свързани и взаимодействат помежду си, причинявайки хиперреактивност на бронхиалната стена. "
  7. Патогенеза
    В продължение на много години различни изследователи се опитват да определят етиологията и патогенезата на ПМС. Има много теории, които обясняват механизмите на ПМС. Към днешна дата патогенезата на ПМС не е достатъчно проучена. Хормонална теория. Той е най-често срещаният. В основата му е нарушение на съотношението на естроген към прогестоген в полза на първия. Историята на изследването на ICP има повече от
  8. Патогенеза.
    Има най-малко три патогенетични връзки в развитието на възпалителния процес в сърдечния мускул: 1. Миокардитът може да възникне в резултат на директна инвазия в мускулната мембрана на сърцето на един от горните фактори, които са в ранните стадии на развитието на болестта (за 7-10 дни ) водят до развитие на възпалителни промени в сърдечния мускул (такъв механизъм
  9. патогенеза
    Биологични свойства В HS, които се характеризират със своята висока променливост и съответно слаба имуногенност, определят слаб имунен отговор, който не осигурява контрол върху инфекциозния процес. Това се доказва от високата честота на хроничния ХС, която достига 80% и по-висока. Трябва да се отбележи, че тези характеристики на патогена също предотвратяват създаването на ваксина срещу
  10. патогенеза
    Както при всяка инфекция, патогенезата на ХИВ включва два враждуващи елемента - активното увреждащо действие на патогена и защитната реакция на организма. За съжаление резултатът от тази конфронтация е в полза на вируса. По този начин патогенът, нестабилен във външната среда, осигурява дългосрочно оцеляване в организма гостоприемник, което осигурява неговата биологична
  11. патогенеза
    Агресивната среда на стомаха е критично неподходяща за местообитанието на микроорганизмите. H. pylori, поради способността си да произвежда уреаза, може да превърне уреята, която навлиза в лумена на стомаха чрез изпотяване през стените на капилярите, в амоняк и въглероден диоксид. Последните неутрализират солната киселина на стомашния сок и създават локална алкализация около всяка клетка H. pylori. В тези условия
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com