Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Патогенетични аспекти на ренопаренхимната хипертония, ролята на RAAS

Основните механизми, които поддържат повишаването на кръвното налягане при ХБП, се считат за повишаване на кръвното налягане и задържане на течности. Съответно вазодилататорите и диуретиците, както и лекарствата, които блокират RAAS, ще бъдат най-ефективното средство за контрол на кръвното налягане.

Както знаете, RAAS осигурява в организма регулирането на кръвообращението, водно-солевия метаболизъм, участва в процесите на диференциране на тъкани, възпаление, регенерация, развитие на хипертрофия, склероза. Най-общо функционирането на RAAS се осъществява по следния начин: секрецията от бъбреците на ензима ренин в кръвта е първата стъпка в каскада от реакции, които водят до производството на вазоконстриктор пептид - ангиотензин II (A II). В допълнение, ренинът и АСЕ участват в активирането на A II в тъканите на цялото тяло, по-специално в бъбреците, миокарда, кръвоносните съдове, мозъчната тъкан и други, участващи в регулаторната сфера. Циркулиращият RAAS е отговорен за бързите и краткосрочни ефекти (например компенсаторни реакции по време на появата на кървене, ASF или хипертонична криза), докато тъканният RAAS е отговорен за дългосрочните ефекти на органно ниво (структурни и функционални промени в кръвоносните съдове и сърцето при хипертония, хронична сърдечна недостатъчност и др.). Бъбреците играят водеща роля в регулирането на кръвното налягане, което се осъществява чрез влиянието на A II върху кръвообращението в бъбрека и функцията на тръбите. Освен това, ефектът от A II е еднакъв както за есенциалната, така и за вторичната хипертония. Излишъкът AII поради активиране на RAAS играе водеща роля за прогресирането на ХБН, задържането на натрий при хипертония и сърдечна недостатъчност и освобождаването на алдостерон.

Основните бъбречни ефекти на RAAS са представени в табл. 2.1. При физиологични условия в бъбреците с понижение на перфузионното налягане се поддържа постоянно ниво на гломерулна филтрация чрез повишаване на тонуса на еферентните артериоли и повишаване на бъбречната съдова резистентност. В допълнение, A II също регулира тонуса на мезангиалните клетки и броя на гломерулните капиляри, които участват в процеса на филтрация (зона на филтрация). В случай на хиповолемични ситуации под въздействието на A II, бъбречната екскреция на натрий се намалява чрез регулиране на гломерулната циркулация, филтрация и реабсорбция.

Таблица 2.1

Бъбречни ефекти на RAAS

Регулация на бъбречната циркулация

Регулиране на скоростта на гломерулна филтрация:

а) вазоконстрикция на аферентна и еферентна артериола

б) намаляване на мезангия

в) промяна в коефициента на пропускливост на филтриращата мембрана

Тубуларна реабсорбция на натрий

Ефект върху механизма на концентрация

Модулация на бъбречната симпатикова активност

Възпаление медиация

Ефект при хипертрофия и хиперплазия

Взаимодействие с бъбречни простагландини

Водещата роля на бъбреците в развитието и поддържането на хипертонията изисква обсъждане на ролята на бъбречните ефекти на A II, които причиняват промени във водно-солевата хомеостаза и регулирането на кръвното налягане. Задържането на натрий се осъществява чрез няколко механизма: бъбречна вазоконстрикция, директен ефект на A II върху състоянието на тубулите и повишена секреция на алдостерон. При AH модела при плъхове с едностранна щипка на бъбречната артерия (модел на Goldblatt) е показано, че повишено ниво на A II засяга и двата бъбрека, а промените в натриевата екскреция настъпват в неопериран бъбрек както в норма на нормотензия, така и при повишено налягане. При плъхове със спонтанна хипертония беше показано също, че ефектът на A II върху бъбреците води до нарушена отделителна функция и този факт е свързан с генетично обусловено увеличаване на чувствителността към A II на ниво рецептори.

Участието на A II в разработването и поддържането на повишено ниво на кръвното налягане е показано в клиничните условия с есенциална хипертония.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Патогенетични аспекти на ренопаренхимната хипертония, ролята на RAAS

  1. Съвременни възгледи за етиологичните и патогенетичните аспекти на гестозата
    Етиологични аспекти на гестозата Досега причините за гестозата остават неизвестни. Концепцията за възникването му е формулирана преди повече от век. И от това време са направени много изследвания, написани са стотици статии и десетки монографии, но много известни разпоредби си противоречат. Не е известно защо се развиват само клиничните прояви на гестоза
  2. ОПРЕДЕЛЯНЕ НА РЕНОПАРЕНХЕМАТОЗА AG
    Ренопаренхимната (ренопаренхимна) хипертония е синдром, при който трайното повишаване на кръвното налягане се причинява от увреждане на паренхима при различни бъбречни заболявания. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Ренопаренхимната хипертония е най-честата форма на вторична хипертония. Честотата му сред всички пациенти с хипертония е 5-15%. В специализираните отделения, където са разположени пациенти с рефракторни форми на хипертония, честотата на ренопаренхимните достига
  3. Клинични и патогенетични форми на ПМ (ТП)
    От клинична гледна точка могат да бъдат разграничени следните форми на ПМ (класификация): - Хроничният все още не е напълно ясен, някои резултати от хирургични ефекти върху съответните предсърдни зони, насочени към елиминиране на ТП, са обнадеждаващи. Последната точка от тази класификация ни се струва особено важна, тъй като CVS и WPW синдромът значително променят клиничния ход и
  4. Патогенетична и симптоматична терапия.
    За спиране на алергичния компонент на заболяването се използват антихистамини, неспецифични противовъзпалителни лекарства. Антихистамините също се предписват на всички пациенти за периода на етиотропна терапия с антипаразитни лекарства, тъй като разграждането на хелминтите засилва алергичните реакции на тялото на пациента. При тежка интоксикация се провежда инфузия
  5. ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПИЯ НА МНОГОСЛОВАТА СКЛЕРОЗА
    ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПИЯ НА СКАРТИРАНИ
  6. Видове шок техните патогенетични характеристики
    Разграничават се следните видове шок: 1. Хиповолемичен 2. Кардиогенен 3. Септичен 4. Съдов хиповолемичен - поради намаляване на обема на циркулиращата кръв. • Най-честата причина е тежка остра загуба на кръв. • При обширни изгаряния със загуба на 10% или повече от повърхността на кожата, хиповолемията е следствие от изпотяване на плазма от увредената микроваскулатура. В този случай той
  7. Патогенетични характеристики на етапите на DIC
    / стадий (хиперкоагулация). Независимо от естеството на задействащия фактор, в резултат на горните механизми, активираният фактор X се появява в кръвообращението, което води до персистираща тромбинемия. Някои протеази (стафилокоагулаза и др.) Причиняват тромбинемия, заобикаляйки етапа на активиране на активността на тромбокиназата. Рязкото увеличение на генерирането на тромбин се придружава от едновременно активиране
  8. Патогенетични механизми на дисфункция на репродуктивната система
    Патогенетични механизми на репродуктивната дисфункция
  9. Последиците от нараняване на главата, патогенетични механизми, клинични прояви
    Класификация. Разграничават се следните основни клинични форми на травматично увреждане на мозъка: сътресение, синини на мозъка с лека, средна и тежка степен, компресия на мозъка. Според опасността от инфекция на мозъка и неговите мембрани, черепно-мозъчната травма се разделя на затворена и отворена. При затворено травматично увреждане на мозъка целостта на меките тъкани на главата не се нарушава
  10. Епилептичен статус: концепция, патогенетични механизми, клинични прояви
    Епилептичен статус - състояние, при което пациентът не възвърне съзнанието между пристъпите или припадъкът продължава повече от 30 минути. Смъртност при епилептик. статус при липса на специализирана грижа до 50%, при адекватно лечение 5-12%. Спрете в условия на реанимация (първото нещо, което правя е венозно Реланиум). Причината за истинския епилептичен статус е епилепсията.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com