<< Предыдушая Следующая >>

Клинико-патогенетические формы ФП (ТП)

С клинической точки зрения, можно выделить следующие формы ФП (ТП) (классификация):

- Хроническая

еще не вполне ясно, обнадеживают некоторые результаты хирургических воздействий на соответствующие зоны предсердий, направленных на устранения ТП. Последний пункт этой классификации представляется нам особенно важным, поскольку СССУ и синдром WPW заметным образом изменяют клиническое течение и прогноз ФП (ТП), а также оказывают влияние на выбор метода их лечения. Что же касается хронической ФП, то она может быть следствием часто повторяющихся пароксизмов либо возникать без предшествующих пароксизмов ФП.

Конечно, возможны и другие подходы к классификации ФП (ТП): этиологический, патогенетический, с учетом увеличения предсердий или чувствительности аритмии к лекарственным препаратам. При этом нельзя игнорировать то обстоятельство, что за многолетнюю историю изучения ФП (ТП) в клинике сложились представления, которые нуждаются в некоторых коррективах и дополнениях. Мы последовательно рассмотрим их:

1. Широко распространено мнение, что основными заболеваниями, при которых возникают как пароксизмальные, так и постоянные формы ФП (ТП), являются митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. Не отрицая этого, мы хотели бы подчеркнуть, что упомянутые заболевания имеют большое значение для формирования затяжных, хронических аритмий. Спорадические или рецидивирующие пароксизмы ФП (ТП), перемежающиеся и обратимые, бывают связаны со многими другими заболеваниями сердца. Среди них, по нашим данным, преобладают дистрофии миокарда, вызываемые алкогольной интоксикацией, ожирением, сахарным диабетом, гормональными, электролитными, в особенности гипокалиемическими, неировегетативными расстройствами. Доля ФП (ТП) алкогольного генеза превысила в наших наблюдениях 20% от всех случаев пароксизмов этой аритмии [Гришкин Ю. Н., 1982; Узилевская Р. А., Гришкин Ю. Н., 1983; Кушаковский М. С., 1984]. Часть наблюдений так называемой «идиопатической ФП», встречающейся примерно в 6% случаев этой аритмии [Замотаев И. П. и др., 1990], оказались в действительности алкогольно-токсическими по своей природе.

Очевидно, что круг заболеваний, течение которых часто осложняется пароксизмами ФП (ТП), значительно шире, чем принято считать.

2. Уже давно было замечено, что у значительного числа больных пароксизмы ФП возникают в горизонтальном положении, ночью во время сна. Больные пробуждаются от приступа, который можно назвать «фибрилляцией предсердий покоя. В других случаях пароксизмы аритмии бывают связаны с резкими поворотами тела, чаще в горизонтальном положении, либо с приемом обильной пищи, вздутием живота, запорами, с ночной задержкой мочи у мужчин, имеющих увеличенную предстательную железу. У части из больных находят скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, иногда очень небольшую, дивертикулы пищевода, релаксацию левого купола диафрагмы с интерпозицией толстой кишки, язвенную болезнь желудка (в анамнезе) . Все эти ситуации имеют одну общую особенность: им свойственны чрезмерные рефлекторные воздействия блуждающего нерва на сердце, укорачивающие ЭРП предсердий и замедляющие в них проводимость. Фибрилляция начинается с предсердной экстрасистолы тоже вагусной природы, пускающей в ход механизм re-entry. Такой клинико-патогенетический тип пароксизмальной ФП мы называем вагусным [КушаковскийМ. С., 1984; Coumel Ph. et al., 1984].

Продолжая его характеристику, укажем, что он наиболее распространен и встречается как у лиц с еще нормальными размерами предсердий, так и при расширении одного или обоих предсердий. Вагусный тип ФП наблюдается у мужчин чаще, чем у женщин. Многие из этих больных имеют избыточную массу тела, не столь уж редко у них выявляется скрытая или начальная форма сахарного диабета, вызывающего, как уже упоминалось, дистрофические изменения прежде всего в мышце предсердий, а также артериальная гипертензия (триада: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, либо тетрада: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гиповентиляция легких). Возраст больных к началу аритмического анамнеза бывает разным, чаще он соответствует периоду между 50—55 годами. Число пароксизмов ФП колеблется от одиночных за год или даже за несколько лет до ежедневных, иногда по многу раз в день. Преобладают случаи с еженедельной периодичностью пароксизмов длительностью от минут до часов и иногда суток. Возможен спонтанный выход из пароксизма ФП, поскольку усиленный тонус блуждающего нерва со временем понижается. Самопроизвольное восстановление синусового ритма обычно служит указанием на то, что предсердия не расширены либо имеют лишь небольшие анатомические изменения.

Мы хотели бы привлечь внимание и к такому факту: «аритмический анамнез» у значительной части больных с вагусным типом ФП может затягиваться на многие годы, до 10— 15 лет, без склонности к переходу в постоянную форму ФП. Надо также подчеркнуть, что физическая нагрузка и эмоциональное напряжение не вызывают у больных рецидивов аритмии. Напротив, при круглосуточной мониторной регистрации ЭКГ можно перед началом пароксизма ФП уловить момент урежения синусового ритма (до 55—60 в 1 мин). Эта преходящая вагусная брадикардия не имеет ничего общего с «синдромом бради-тахикардии» (СССУ). Полученные А. Ю. Пучковым (1985) данные показывают, что функция С А узла может оставаться у больных сохранной и после многих лет заболевания пароксизмальной формой ФП (ТП).

3. Второй клинико-патогенетический тип пароксизмальной ФП — гиперадренергический — встречается реже, чем вагусный. Его наблюдают больше у женщин. Возраст больных, в котором начинаются пароксизмы, составляет в среднем 50 лет, хотя могут быть значительные индивидуальные колебания. Сердцебиения возникают утром, после пробуждения больного, в течение дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении. Пароксизмы ФП бывают короткими (несколько секунд) и длительными (несколько часов).

Началу пароксизмов предшествует учащение синусового ритма либо повторяющиеся предсердные экстрасистолы. Число желудочковых ответов бывает большим (до 120—150 в 1 мин), что отражает ускорение проводимости и укорочение ЭРП в АВ узле под влиянием гиперадренергических стимулов. В разгаре пароксизма иногда появляется полиурия — выделение большого количества светлой мочи. Спонтанное прекращение аритмии возможно: оно наступает при успокоении, отдыхе больного, переходе его в горизонтальное положение. Гиперадренергические пароксизмы ФП (ТП) регистрируются как у больных, имеющих нормальные размеры предсердий, так и при их расширении.

4. Третий клинико-патогенетический тип пароксизмальной ФП (ТП) мы называем гипокалиемическим, или кал ийд ефицитным. Пока трудно утверждать, является ли этот вариант «изолированным» и не сочетается ли он с дисбалансом вегетативной нервной системы («стресс-гипокалиемия»). Например, у больных с алкогольно-токсической формой ФП гипокалиемию находят более чем в Vs случаев [Гришкин Ю. Н., 1982], но ФП часто возникает на гиперадренергическом фоне. В нашей клинике было показано, что у части из этих больных возникает миоглобинемия как проявление острых некоронарогенных мелкоочаговых некрозов миокарда [Еромышьян Г. А., 1987]. Пароксизмы ФП у некоторых больных гипертонической болезнью после приема диуретиков тоже, вероятно, связаны не только с острой потерей ионов К+, но и с возбуждением симпатико-адреналовой системы в ответ на уменьшение объемов плазмы и интерстициальной жидкости. В любом случае роль гипокалиемии (гипокалигистии) для возникновения пароксизмов ФП (ТП) очень велика (!). Нельзя не учитывать и влияния гипомагнезиемии, тоже вызываемой диуретинами [Бровкович Э.
Д., 1982; De Carl Ch. et al., 1986].

5. Четвертый клинико-патогенетический тип ФП (ТП) мы условно называем застойным (гемодинамическим), имея в виду различные причины, препятствующие нормальному систолическому опорожнению предсердий, что ведет к их гиперфункции и расширению. Среди этих причин ведущее место занимают слабость мыщцы левого желудочка с увеличением в нем остаточной крови (при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах и т. д.), сужение атриовентрикулярных отверстий (митральный и трикуспидальный стеноз), недостаточность митрального или трехстворчатого клапана с регургитацией крови в предсердия, аномалия Эбштейна, плевроперикардиальные сращения, тромбы и опухоли предсердий (миксома и др.), контузии грудной клетки. [Кушаковский М. С., 1984; Лозинский Л. Г. и др., 1989]. Клиницистам менее известно, что такой дегенеративный процесс, как кальциноз кольца митрального клапана, захватывающий и основания створок клапана, тоже весьма часто осложняется пароксизмами или устойчивой ФП. D. Savage и соавт. (1983) обнаружили кальциноз кольца митрального клапана (ККМК) у 162 из 5624 человек (2,9%), не имевших пороков сердца. Из этих 162 человек, большинство которых было старше 59 лет, ФП была у 20 (12,3%). Среди 5532 человек того же возраста без ККМК ФП выявилась только у 53 (<1%), или в 12 раз реже, чем в предыдущей группе. W. Aronow и соавт. (1987) обнаружили хроническую ФП у 49 из 332 больных старше 60 лет (около 15%) с ККМК. Из 272 человек того же возраста без ККМК хроническая ФП была у 20 (7%), т. е. в 2 раза реже. Наконец, в наблюдениях нашего сотрудника А. А. Балябина (1987, 1988) пароксизмальная ФП встретилась в 35,6% выраженных случаев ККМК, а хроническая ФП — у 18,4% больных с ККМК.

При застойном клинико-патогенетическом типе этой аритмии предсердия повреждаются вторично, тогда как для описанных выше «дистрофических» типов ФП (ТП) более характерно как бы первичное, мало зависящее от желудочков, повреждение предсердий. Клиническое значение застойного типа ФП велико иневызываетсомнения, но оно иногда переоценивается. Это можно иллюстрировать на примере ИБС. Если у больного с хронической ИБС или просто у пожилого человека появляются пароксизмы ФП или ТП, их нередко автоматически классифицируют как «атеросклеротические», т. е. рассматривают как следствие кардиосклероза или ишемии миокарда. В действительности же у многих из этих лиц, даже перенесших инфаркт миокарда, нет существенной дисфункции левого желудочка или его гипертрофии, остается нормальной ФВ. Пароксизмам аритмии обычно не предшествуют стенокардия , одышка и т. д. Причины аритмии часто иные: они лежат в русле рефлекторных и психоэмоциональных (нервно-вегетативных) воздейстгий на сердце, в частности на предсердия [Кушаковский М. С., 1984; Kramer R. et al., 1982]. В общем, истинный пароксизмальный застойный патогенетический тип ФП встречается при хронической ИБС не столь часто: по последним данным A. Cameron и соавт. (1988) — у 0,6% больных (116 из 18343). Правда, пароксизмальная форма ФП у них сравнительно быстро переходит в постоянную.

Особого рассмотрения заслуживают механизмы ФП (ТП) при остром инфаркте миокарда. ФП регистрируется у 7-12%, ТП-у 4-6-8% этих больных [Виноградов А. В. и др., 1981; Руда М. Я, Зыско А. П., 1981; Кушаковский М. С., Денисова Т. С., 1986, 1989]. Большинство пароксизмов этих тахиаритмий возникает позже, чем через 24 ч от начала инфаркта миокарда, и только 3% из них приходятся на первые часы заболевания. Как показали Н. Hod и соавт. (1987), редко встречающиеся ранние пароксизмы ФП связаны с закупоркой левой огибающей коронарной артерии проксимальнее места отхождения от нее левопред-сердной ветви и с нарушением кровотока в артерии АВ узла. Поскольку эти две артерии участвуют в кровоснабжении левого предсердия, можно считать, что острая ишемия мышцы левого предсердия и составляет патофизиологический механизм ранней ФП.

Причины (механизмы) более поздних пароксизмов ФП (ТП) у больных острым инфарктом миокарда не одинаковы: повышение КДДвлевом желудочке и митральная регургитация, психогенные, нервно-рефлекторные воздействия, расстройства электролитного (гипокалиемия) и кислотно-основного равновесия, эффекты лекарств и др. Прогноз, методы лечения и профилактики в каждом из таких случаев должны быть различными.

Ниже приводятся краткие сведения о ФП при некоторых других заболеваниях. Тиреотоксическая дистрофия миокарда. ФП возникает у 10—30% больных тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989]. Имеются указания на большую частоту случаев ФП у больных с трийодтирониновым (Т3) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотоксикозах, сопровождающихся повышением уровня в крови Т3 и Т4 (тироксин) (у 21% таких лиц). Тиреотоксикоз с изолированным увеличением концентрации Т4 осложняется ФП только у 10% больных. ФП чаще наблюдается при узловато- токсическом, чем при диффузно-токсическом зобе, что подтвердилось в недавно проведенном исследовании наших сотрудников [Шутко Г. В., Хмельницкая Т. О., Реброва Г. А., 1987]. При анализе связей между заболеваниями щитовидной железы и ФП следует учитывать и атипичные клинические варианты диффузно-токсического зоба: «жирный Базедов», тиреотоксикоз с синусовой брадикардией, марантические формы с кардиальной симптоматикой, трийодтирониновый тиреотоксикоз с минимальными клиническими проявлениями. Аритмия развивается также у больных с посттиреотоксической дистрофией миокарда, излеченных от тиреотоксикоза, но имеющих остаточные или прогрессирующие изменения сердца. Трудности диагностики гиперфункции щитовидной железы как источника ФП и других аритмий сердца возрастают у больных старше 60 лет, поскольку у них нередко отсутствуют характерные симптомы тиреотоксикоза. Сравнительно новой формой является кордароновый тиреотоксикоз, осложняющийся ФП, его особенности были описаны выше (см. гл. 4).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Частота возникновения ФП зависит от степени гипертрофии миокарда левого желудочка, выраженности обструкции пути оттока, расширения левого предсердия, а также от возраста больных [Wigle E. et al., 1985]. В нашей клинике Т. Н. Новикова (1987) зарегистрировала ФП у 10 из 48 больных, т. е. более чем в 20% случаев; у 8 больных аритмия была пароксизмальной, у 2 — постоянной. Индекс «толщина межжелудочковой перегородки/толщина задней стенки» в среднем равнялся у этих больных 1,7; средний диаметр левого предсердия составил 4,8 см. Старше 40 лет были 4/5 больных. Застойная недостаточность кровообращения у больных с пароксизмами ФП не превышала I стадии; при постоянной ФП она соответствовала II стадии.

Дилатационная кардиомиопатия. Осложняется ФП приблизительно в 17% случаев [Neri R. et al., 1986]. Аритмия приобретает постоянный характер и существенно ухудшает течение и прогноз заболевания.

Перикардит. При остром перикардите ФП возникает исключительно редко [Spodick D., 1984]; хронический констриктивный перикардит осложняется этой аритмией в 30—45% случаев [Lorell В., Braunwald E., 1984]. Ее причины — сращения, диффузное поражение мышцы предсердий, повышение внутрипредсердного давления.

Пролапс створок митрального клапана. В наблюдениях наших сотрудников Г. В. Мыслицкой, В. И. Новикова, Р. А. Узилевской (1986) пароксизмы ФП регистрировались у 13, а постоянная форма — у 1 из 63 обследованных лиц (всего около 22% случаев). Больные были моложе 40 лет, они имели расширение левого предсердия; число желудочковых сокращений во время пароксизмов ФП варьировало от 100 до 130 в 1 мин; у больного с синдромом WPW (вместе с ПМК) оно достигло 300 в 1 мин (движение импульсов по ДП).
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Клинико-патогенетические формы ФП (ТП)

  1. Клинико-анатомические формы туберкулеза
    Клинико-анатомические формы
  2. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ КУРСАНТОВ ФАКУЛЬТЕТОВ ПОДГОТОВКИ ВРАЧЕЙ В ПРОЦЕССЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ОБУЧЕНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
    Курирование больных. Применение практических навыков. Участие (ассистирование) в проведении неотложных лечебных мероприятий (внутрисосудистое введение лекарственных средств, спинномозговая пункция и др.). Участие в клинических обходах и разборах начальника кафедры, заместителя начальника кафедры, профессоров кафедры. Прием больных в приемном отделении клиники
  3. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
    Для купирования аллергического компонента болезни применяют антигистаминные, неспецифические противовоспалительные препараты. Антигистаминные препараты назначают также всем больным на период проведения этиотропной терапии противопаразитарными препаратами, так как распад гельминтов усиливает аллергические реакции организма пациента. При выраженной интоксикации проводят инфузионную
  4. Последствия ЧМТ, патогенетические механизмы, клинические проявления
    Классификация. Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. По опасности инфицирования головного мозга и его оболочек черепно-мозговую травму разделяют на закрытую и открытую. При закрытой черепно-мозговой травме целостность мягких тканей головы не нарушается
  5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА
    ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ РАССЕЯННОГО
  6. Типы шока их патогенетические особенности
    Различают следующие типы шока: 1. Гиповолемический 2. Кардиогенный 3. Септический 4. Сосудистый Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. • Наиболее частая причина - тяжелая острая кровопотеря. • При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности кожи гиповолемия является следствием выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторного русла. В этом случае он
  7. Патогенетические аспекты ренопаренхиматозной АГ, роль РААС
    Основными механизмами, которые поддерживают повышение АД при ХЗП считают повышение ОПСС и задержку жидкости. Соответственно наиболее эффективными средствами для контроля АД будут вазодилататоры и диуретики, а также препараты, которые блокируют РААС. Как известно, РААС обеспечивает в организме регуляцию кровообращения, водно-солевого обмена, принимает участие в процессах дифференциации тканей,
  8. Патогенетическая характеристика стадий ДВС-синдрома
    / стадия (гиперкоагуляции). Независимо от характера пускового фактора, в результате вышеизложенных механизмов в кровотоке появляется активированный фактор X, что приводит к стойкой тромбинемии. Некоторые протеазы (стафилокоагулаза и др.) вызывают тромбинемию, минуя стадию активации тромбокиназной активности. Резкое усиление генерации тромбина сопровождается одновременной активацией
  9. Патогенетические механизмы нарушения функции репродуктивной системы
    Патогенетические механизмы нарушения функции репродуктивной
  10. Современные представления об этиологических и патогенетических аспектах гестоза
    Этиологические аспекты гестоза До настоящего времени причины развития гестоза остаются неизвестны. Концепция его возникновения была сформулирована более века назад. И с этого времени проведено множество исследований, написаны сотни статей и десятки монографий, однако многие известные положения противоречат друг другу. Неизвестно, почему клинические проявления гестоза развиваются только
  11. Эпилептический статус: понятие, патогенетические механизмы, клинич.проявления
    Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин. Смертность при эпилептич. статусе в условиях отсутствия специализированной помощи сост.до 50%, при адекватном лечении 5-12%. Купируют в условиях реанимации (первое что делаю- внутривенно Реланиум). Причиной истинного эпилептического статуса служит эпилепсия.
  12. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
    Плацента Сущность многосторонних изменений при гестозе заключается прежде всего в первоначальном поражении сосудистой системы плаценты и повышении ее проницаемости для антигенов плода. Сосудистая система плаценты является линией первой защиты против проникновения антигенов плода в кровоток матери. Известно, что с 20 нед беременности начинается активный рост промежуточных ворсин и смена
  13. Коматозные состояния. Патогенетические механизмы, принципы, классификации, клинические проявления
    ( лек+ инетрент) КОМАТОЗНЫЕ И БЛИЗКИМ К НИМ СОСТОЯНИЯМ. Кома- 1. Патологическое состояние, которое характериз.полной утратой сознания 2.Никакими внешними возд-ми нельзя вернуть это сознание. Для медика сознание имеет 2 стороны: 1) Содержание сознания (психологи) 2) Состояние сознания (психофизиология) – функциональное состояние мозга Функцион.состояние – общий режим работы
  14. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития эндокринной патологии
    Различают три основных механизма развития эндокринной патологии: 1. Нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных функций; 2. Патологические процессы в самой железе; 3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности
  15. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
    Бронхообструктивный синдром — клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его — экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Основные причины обструкции дыхательных путей у детей. 1. Обструкции верхних дыхательных путей: 1) приобретенные: а)
  16. Формы острого воспаления.
    Клинико-анатомические формы воспаления определяются преобладанием в его динамике либо экссудации, либо пролиферации. Кроме того, необходимо учитывать острый или хронический характер течения процесса, его морфофункциональные особенности и патогенетическую специфику (например, иммунное воспаление). Воспаление считают острым, если оно длится не более 4—6 нед, однако в большинстве случаев оно
  17. Формы Word
    Форма - средство взаимодействия Word с пользователем. Это структурированный документ с незаполненными областями, в которые вводятся данные. Пользователь может создать форму, которую другие пользователи заполнят на бумаге или в Word. Затем можно обработать собранные сведения. Word использует несколько типов форм: 1) защищенные формы; 2) отпечатанные формы; 3) оперативные формы. Защищенные
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com