Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Инхибитори на фактор Xa

През последните няколко години беше изпробван селективен фактор Xa блокер, синтетичен фондапаринукс пентазахарид. Изследването OASIS-5 (Организация за оценка на стратегиите за исхемични синдроми) сравнява ефективността на 2,5 mg fondaparinux подкожно 1 път на ден с enoxaparin - 1 mg / kg 2 пъти на ден в продължение на 8 дни (средно 5,2 дни ). Първичните крайни точки - смърт, MI или персистираща исхемия на 9-ия ден се регистрират еднакво често - при 5,7% в групата на enoxaparin и 5,8% при fondaparinux, но честотата на "големи" кръвоизливи в групата на fondaparinux е почти наполовина - 2 , 2% срещу 4,1% в групата на еноксапарин; p <0,001. По този начин комбинираната крайна точка се наблюдава значително по-често в групата на еноксапарин - 9,0% срещу 7,3%; p <0,001. На 30-ия ден се забелязва по-ниска смъртност в групата на фондапаринукс - 2,9% срещу 3,5%; р <0,02; същата тенденция се наблюдава 6 месеца след остър коронарен синдром - смъртността в групата на фондапаринук е 5,8% срещу 6,5% в групата на еноксапарин; p <0,05. Комбинираната крайна точка, включваща смърт, инфаркт на миокарда или инсулт след 6 месеца, също беше по-малка при използване на фондапаринукс - 11,3% срещу 12,5%; p <0,007.

ПРЕПОРЪЧНИТЕ ИНХИБИТОРИ НА ТРОМБИНА

Изследването GUSTO IIb (Глобално използване на стрептокиназа и тъканния плазминогенен активатор за оклудирани коронарни артерии) оценява ефикасността на директния тромбинов инхибитор хирудин и хепарин при пациенти с остър коронарен синдром, които не получават тромболитични средства. Благоприятните ефекти от терапията с хирудин са наблюдавани рано (след 24 часа и 7 дни), но на 30-ия ден разликата между клиничните групи не е статистически значима.

Изследването OASIS-2 оценява ефикасността на използването на хирудин в по-висока доза за 72 часа в сравнение с нефракциониран хепарин. Първичната крайна точка е смърт от сърдечно-съдови причини или MI след 7 дни, настъпила при 4,2% от пациентите в нефракционираната група на хепарин и при 3,6% в групата на хирудин; р = 0,077. Ефектът от лечението е постигнат през първите 72 часа (относителен риск 0,76; CI 0,59-0,99). Количеството на кървене, което изисква трансфузия на течност, се увеличава (1,2% срещу 0,7%), но броят на животозастрашаващите кръвоизливи или инсулти не се увеличава.

Комбиниран анализ на проучвания OASIS-1, OASIS-2 и GUSTO IIb показва, че рискът от сърдечно-съдова смърт или MI спада с 22% след 72 часа, със 17% след 7 дни и 10% след 35 дни след започване на лечение (ниво на доказателства: B). Резултатите са статистически значими след 72 часа и 7 дни и се характеризират с гранична надеждност след 35 дни; p = 0,057. Хирудин беше признат за лечение на пациенти с индуцирана от хепарин тромбоцитопения, но нито един от хирудини не получи официално одобрение за лечение на остри коронарни синдроми.

Ефективността на друг директен тромбинов инхибитор, бивалирудин, в сравнение с нефракциониран хепарин е проучена при пациенти, подложени на перкутанна коронарна интервенция. Изследователите откриха значително по-ниска честота на значими сърдечни усложнения (смърт, MI, повторна реваскуларизация) в групата на бивалирудин (6,2% срещу 7,9%; p <0,039) и честота на кървене (3,5 и 9,3% съответно; p < 0,001) на 7-ия ден от изследването. По този начин бивалирудинът се счита за алтернативна спешна антикоагулантна терапия по време на перкутанната коронарна интервенция.

Проучването ACUITY (Стратегия за остра катетеризация и спешна интервенция) сравнява ефикасността на 3 стратегии за лекарства при пациенти с остър коронарен синдром с умерен до висок риск, повечето от които претърпяват перкутанна коронарна интервенция (56.3%) и байпас (11.1%) ,
На 30-ия ден честотата на значимите коронарни събития (смърт от каквато и да е причина, MI или непланирана реваскуларизация поради повтаряща се исхемия) и скоростта на кървене в сравнение с употребата на нефракциониран хепарин или хепарини с ниско молекулно тегло в комбинация с гликопротеинови рецептори IIb / IIIa (група 1 - 4 603 пациенти); бивалирудин в комбинация с инхибитори на гликопротеинови рецептори IIb / IIIa (група 2 - 4604 пациенти); бивалирудин самостоятелно (4612 пациенти). Няма разлика в честотата на сърдечните усложнения и при трите групи, но честотата на кървене е по-ниска при пациенти, получаващи бивалирудин в сравнение с група 1 (3,0% срещу 5,7%; р <0,001).

Антагонисти на витамин К

Въпреки факта, че при малки проучвания комбинацията от антагонисти на витамин К с ацетилсалицилова киселина дава печалба в честотата на сърдечните крайни точки, повишената честота на кървене припокрива този положителен ефект и предвид доста успешната комбинация (ацетилсалицилова киселина + клопидогрел), антагонистите на витамин К не се използват в стандартни ситуации и може да се разглежда като терапия за предсърдно мъждене.

Корекция на усложненията от кървене от антитромбиновата терапия

При леки кръвоизливи обикновено е достатъчно да се спре въвеждането на антитромбинови средства. При силно кървене, по-специално повръщане на кръв, мелена или вътречерепни кръвоизливи, може да се наложи въвеждане на антагонисти на хепарин, което води до повишен риск от тромботично явление рикошет. Антикоагулантните и хеморагичните ефекти на нефракционирания хепарин се коригират с протамин сулфат в еквимоларна концентрация. Протаминът неутрализира активността на антифактор 11а, но само частично неутрализира антифактора Ха с нискомолекулен хепарин.

По този начин препоръките за употреба на антикоагуланти са следните:

¦ Антикоагуланти се препоръчват за всички пациенти с остър коронарен синдром в допълнение към антитромбоцитната терапия (1А).

¦ Антикоагулантите се избират в съответствие с определен риск от кървене и исхемични събития (1B). Антикоагуланти като нефракциониран хепарин, нискомолекулни хепарини, фондапаринукс, бивалирудин са посочени. Изборът зависи от избраната стратегия - спешно инвазивна, ранно инвазивна или консервативна (1B).

¦ В случай на спешна инвазивна стратегия трябва незабавно да се предпише нефракциониран хепарин (1С) или еноксапарин (11аВ) или бивалирудин (1В).

¦ При липса на спешна ситуация и време за избор на стратегия за лечение се препоръчва да се предписва fondaparinux като най-добрият профил на ефикасност / безопасност (1A). Еноксапарин показва по-малко предпочитано съотношение безопасност / ефикасност (11aB).

¦ При инвазивни интервенции трябва да се продължи прилагането на нефракциониран хепарин (1С), еноксапарин (11аВ) или бивалирудин (1В) по време на процедурата.

¦ Прилагането на антикоагуланти трябва да бъде спряно в рамките на 24 часа след инвазивната процедура (11 ° C). При консервативна стратегия приложението на фондапарин, еноксапарин или друг хепарин с ниско молекулно тегло може да продължи до изписване от болницата (1В).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Инхибитори на фактор Xa

  1. Инхибитори на ацетилхолинестеразата
    Инхибиторите на ацетилхолинестеразата - (синоним на антихолинестеразни средства) се използват главно за елиминиране на ефекта на недеполяризиращите мускулни релаксанти. В същото време инхибиторите на ацетилхолинестеразата засягат и холинергичните рецептори, които са разположени извън крайните плочи на скелетните мускули. Тази глава накратко описва фармакологията на лекарствата, които влияят
  2. Инхибитори на протеолизата
    Има химиотерапевтични средства, чието действие се основава на инхибирането на протеолитичното рязане на вирусни полипептиди (инхибитори на протеолизата). Такива лекарства включват трасилол, контракал, залол, аминокапронова киселина, парааминометилбензоена киселина, амбен, препоръчвани за лечение на остри заболявания, причинени от орто-, парамиксо-, ретро-, херпес, флави-, пикорно-, тогавируси в първата.
  3. Инхибитори на въглеродния анхидраза
    Инхибиторите на въглеродния анхидраза (ацетазоламид, Диа-токсик) инхибират реабсорбцията на Na + и Н + секрецията в проксималните тубули. Те са слаби диуретици, тъй като първоначалният ефект се отслабва от компенсаторно увеличаване на реабсорбцията на тези йони в по-отдалечени части на нефрона. В същото време, инхибиторите на карбоанхидразата значително нарушават секрецията на Н + в проксималните тубули и
  4. Използването на инхибитори на протеолизата
    При тежка хипокоагулация се предписват венозни инфузии на големи дози антипротеази с широк спектър на действие, използването на естествени инхибитори на протеолизата (kontrikal, gordoks, trasilol и др.) Е за предпочитане. Дозата на лекарството според контрикал е от 50 000 до 500 000 единици на ден (частично). Те допринасят за блокадата не само на плазмата, но и на левкоцитната протеолиза, отслабването на интоксикацията и запазването
  5. ХИВ протеазни инхибитори
    ХИВ протеазните инхибитори включват саквинавир, индинавир, ритонавир, нелфинавир и ампренавир. Механизъм на действие ХИВ протеазата е ензим, необходим за протеолитичното разцепване на полипротеиновите прекурсори на вируса в отделни протеини, съставляващи ХИВ. Разграждането на вирусни полипротеини е от решаващо значение за узряването на вирус, способен да зарази. IP блокира активния център
  6. Инхибитори на невроаминидазата
    Механизмът на действие на Neuroaminididase (сиалидаза) е един от ключовите ензими, участващи в репликацията на вируси на грип А и В. Когато се инхибира, се нарушава способността на вирусите да проникват в здрави клетки, инхибира се изходът на вириони от заразената клетка, а тяхната устойчивост към инактивиращия ефект на лигавицата секретира дихателната система, респираторната секреция на дихателната система. в резултат на това
  7. Белодробни лезии с дефицит на a-протеазен инхибитор
    Белодробните лезии с дефицит на инхибитора на А1-протеазата се характеризират с преобладаваща лезия на дихателната белодробна тъкан под формата на ранно развиващ се първичен емфизем, дължащ се на действието на неинактивирани протеази (трипсин, еластаза и др.) Върху белодробната тъкан. Дефицитът на А1-антитрипсин се наследява по автозомно рецесивен начин (ген на 14-та хромозома). Патогенеза. Връзки на патогенезата:
  8. Индивидуални инхибитори на ацетилхолинестераза
    Неостигмин Структурата на Неостигмин се състои от карбаматна част и кватернерна амониева група (фиг. 10-4). Карбаматната част осигурява връзка с ацетилхолинестераза, а кватернерната амониева група прави молекулата неразтворима в мазнини, следователно неостигминът не преминава кръвно-мозъчната бариера. Лекарствена форма и лекарствена форма Максималната препоръчителна доза е 0,08
  9. Инхибитори на фосфодиестераза III
    Лекарства с положителен инотропен ефект, чийто механизъм е различен от този на сърдечните гликозиди и катехоламините. Поради инхибирането на активността на третия субфракция на ензима, осъществяващ cAMP хидролиза, съдържанието на последния и Са ++ в кардиомиоцитите се увеличава, а влизането на Са ++ се инхибира в гладкомускулните клетки на кръвоносните съдове. В резултат на това се подобрява систолната и диастолната функция.
  10. Инхибитори на тромбоцитни гликопротеини IIb / IIIa
    В проучването ISAR-REACT (Интракоронарно стентиране и антитромботичен режим: Бързо ранно действие за коронарно лечение) пациентите с коронарна болест на сърцето, които са изложени на риск от коронарна болест на сърцето, бяха назначени на случаен принцип на абциксимаб или плацебо (пациенти с остър коронарен синдром, инсулинозависими пациенти с диабет и визуализирани кръвни съсиреци) (табл. 1.40). В тази група
  11. Инхибитори на панкреатичната секреция
    Различни вещества, отговорни за инхибирането на панкреатичната секреция, действат на принципа на обратна връзка по време и след хранене. Панкреатичният полипептид е пептиден хормон, който се образува на островите на Лангерханс и инхибира панкреатичната секреция на вода, бикарбонати и ензими. Концентрацията на този пептид в плазмата се увеличава след въображаемо хранене, или
  12. ХИВ нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза
    Този клас антиретровирусни лекарства включва: тимидинови аналози - зидовудин, фосфазид, ставудин; аденинов аналог - диданозин; цитидинови аналози - залцитабин, ламивудин; Аналогът на Гуанин е абакавир. Механизъм на действие Структурата на всички NRTIs се основава на един от аналозите на естествения нуклеозид (тимидин, аденин, цитидин или гуанин), който определя общото свойство на метаболитите на всеки
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com