Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Стандартни средства за терапия и профилактика в острата фаза на заболяването

Блокатори на рецептори на ангиотензин II (ARBs) от първия тип, ефектът от които не зависи от пътя на конверсия на ангиотензин II, блокирайки ефектите му на рецепторно ниво, влияят еднакво на системните и тъканните ефекти.

Редица изследователи оцениха ефективността на блокерите на рецепторите на ангиотензин II при остър миокарден инфаркт. В пилотни проучвания блокерите на рецепторите на ангиотензин II се определят като лекарства, които не са по-ниски от АСЕ инхибиторите. Въпреки това, според резултатите от проучването OPTIMAAL (Оптималната терапия при инфаркт на миокарда с антагонист на ангиотензин II Лосартан), което оценява ефикасността на лосартан в сравнение с каптоприл, ползите от блокерите на рецепторите на ангиотензин II спрямо АСЕ инхибиторите не са идентифицирани. Проведено е друго многоцентрово проучване, VALsartan при остър миокарден iNfarcTion (VALIANT), при което валзартан, каптоприл и комбинация от тях са използвани за лечение на 14 500 пациенти с висок риск след остър MI. Това проучване доказва еднаквата ефективност на валзартан и каптоприл при липса на допълнителен ефект от комбинираната употреба на тези групи лекарства. Несъответствието на резултатите от изследванията както при остър MI, така и при HF само подкрепя интереса за изследване на ефективността на АСЕ инхибиторите, блокерите на ангиотензин II рецепторите, както и техните комбинации. Освен това няма убедителни данни за еднаквата ефективност на всички представители на класа на блокерите на рецепторите на ангиотензин II при пациенти с остър миокарден инфаркт. Индикация за назначаването на блокери на рецепторите на ангиотензин II остава непоносимостта към АСЕ инхибиторите.

Въпреки факта, че в много предишни проучвания както с HF, така и с остър инфаркт на миокарда, не са получени данни за предимството на блокерите на рецепторите на ангиотензин II пред АСЕ инхибиторите, проучванията в тази област не са спрени.

Последните проучвания при нормотоници и пациенти с метаболитен синдром показват, че антагонистите на рецептора на ангиотензин II от първия тип, причинявайки повишаване на концентрацията му в кръвта от механизма за обратна връзка, предизвикват ефект върху описаните ендотелни функции, който е различен от ефекта на АСЕ инхибиторите. Антагонистите на рецепторите на ангиотензин II от първия тип намаляват нивото на активност 1PA, като същевременно намаляват нивото на PAH много по-малко от АСЕ инхибиторите, а при тези лекарства се забелязва изравняващ ефект върху нивото на PAH при продължително приложение. Освен това някои изследователи отбелязват липсата на влияние на рецепторни антагонисти от първия тип ангиотензин II върху нивото на PAH или дори леко повишаване на нивото на PAH в отговор на блокада на първия тип ангиотензин рецептор. Едно възможно обяснение на факта, че според повечето проучвания, блокадата на тези рецептори не води до значително повишаване на нивото на ПАХ, е двусмислието на ефекта на ангиотензин II върху нивото на антифибринолитичното средство. В допълнение към гореописаното директно стимулиране на ендотелната продукция на PAA, ангиотензин II също стимулира ангиотензиновите рецептори от втори тип, което води до косвено увеличение на производството на брадикинин и N0. Изследване на Boei et al. Показа, че азотният оксид, заедно с натриуретичните фактори, блокира експресията на PAH в ендотела. Независимо от това, въз основа на резултатите от горните проучвания, положителният ефект от стимулирането на рецептори от тип II от ангиотензин II частично се компенсира от индиректния му блокиращ ефект върху фибринолизата.

магнезиев

Мета-анализ на проучванията за ефективността на магнезиевите препарати при остър миокарден инфаркт ни позволи да заключим, че ефектът им е надежден. По-късно проучване на ISIS-4 обаче не потвърждава това, въпреки че в това проучване има несъгласие относно недостатъчната доза магнезий. Наскоро публикуваните резултати от голямо проучване на MAGIC потвърдиха липсата на благоприятни ефекти от рутинното приложение на магнезиеви соли при пациенти с остър MI. Въпреки това, интравенозното приложение на магнезиеви соли може да се използва при пациенти с удължаване на Q - T интервала и наличие на полиморфна камерна тахикардия. Магнезиевите соли са противопоказани при сърдечен блок или нарушена бъбречна функция.

Мембранни защитни свойства

Различни патологични процеси, развиващи се в сърцето по време на исхемия и реперфузия (както при експериментални условия, така и при пациенти с нестабилна стенокардия или остър инфаркт на миокарда), участват в увреждане на мембранните структури на кардиомиоцитите. Сред тях от основно значение имат увеличаването на образуването на свободни радикали, липидната пероксидация, калциевото претоварване, възпалението, ацидозата и инхибирането на антиоксидантната система на организма. Тези процеси не са взаимно изключващи се и действат синергично, като се допълват взаимно. Основната цел на мерките, насочени към защита на мембранните системи на кардиомиоцитите, е да се намали степента на увреждане, като се предотврати преходът на обратими промени в необратими. Използването на мембранни протектори се основава на тази концепция.

Мембранните протектори имат комплексен ефект върху миокарда, като помагат за ограничаване на исхемичните и реперфузионните увреждания. Въпреки това, според преобладаващия ефект върху една от връзките на патологичния процес, лекарствата могат условно да бъдат разделени на няколко групи:

1) инактивиране на свободните радикали и липидните процеси на пероксидация (естествени и синтетични антиоксиданти);

2) намаляване на образуването на прооксидантни фактори чрез въздействие върху източниците на тяхното образуване (блокери на β-адренергичните рецептори, инхибитори на липоксигеназата);

3) оптимизиране на метаболитните процеси на кардиомиоцитите (убихинон, триметазидин);

4) стабилизиращи мембрани на кардиомиоцити (екзогенен фосфокреатин, фосфатидилхолин, прогестерон, глюкокортикоиди);

5) повишаване на активността и силата на антиоксидантните ензими (препарати силимарин, натриев селенит, супероксид дисмутаза).

триметазидин

През последните години бяха получени данни за ефективността на употребата на триметазидин, който има пряк защитен ефект върху клетката, без да влияе върху хемодинамиката. При терапевтични концентрации триметазидин ускорява възстановяването на енергийните запаси на клетките на изолирано сърце на плъх по време на реперфузия и спомага за поддържане на нормално ниво на АТФ. Защитният ефект на триметазидин върху митохондриалната функция е доказан в експерименти върху изолирано перфузирано сърце на плъх, подложени на исхемия и реперфузия. Лекарството намалява инхибирането на окислително фосфорилиране на ADP, причинено от калциево претоварване, като влияе върху хидролитичната форма на митохондриалната АТФаза, инхибирайки движението на водородни йони през митохондриалната мембрана.

Механизмът на действие на триметазидин е да инхибира ензима? -окисляване на мастни киселини - 3-кетоацил-КоА-тиолаза, което улеснява аеробното окисляване на глюкозата и гарантира по-добро използване на остатъчния кислород от исхемична клетка. Триметазидин допринася за вътреклетъчното поддържане на синтеза на АТФ, подобряването на фосфолипидния метаболизъм в клетъчната мембрана, намаляването на тъканната ацидоза, предотвратяването на пренатоварване с калций и поддържането на миокардната контрактилна функция. Това е отразено в резултатите от експериментални и клинични изследвания при остра миокардна исхемия и реперфузия. При експерименти ин витро триметазидин инхибира агрегацията на тромбоцитите, стимулирана от тромбин, колаген, арахидонова киселина, калциев йонофор и ADP, а в in vivo експериментите предотвратява растежа на интракоронарен тромбоцитен тромб. Установено е, че триметазидин променя плавността на външния слой на плазмената мембрана на тромбоцитите и червените кръвни клетки. В допълнение, намаляване на неутрофилната инфилтрация на рисковата зона с въвеждането на триметазидин 30 минути преди лигирането на коронарната артерия е открито, което помага да се ограничи крайната зона на некрозата. Този механизъм частично обяснява забележимото намаляване на размера на зоната на некрозата по време на експериментална регионална исхемия на миокарда под влияние на триметазидин. При експериментални проучвания върху сърцето на заек се наблюдава значително намаляване на освобождаването на CPK от кардиомиоцити и ограничаване на размера на инфаркта на миокарда, главно поради въздействието върху „рисковата зона“. В изолирано сърце на плъхове добавянето на триметазидин към перфузиран разтвор намалява дисфункцията на LV и подобрява постишемичното възстановяване на контрактилитета на миокарда и предотвратява предизвикани от исхемия нарушения в електрофизиологичните свойства на кардиомиоцитите.

Горните експериментални резултати потвърждават теоретичната обосновка на необходимостта от използването на триметазидин в клиничната практика. Лекарството е широко проучено при пациенти с хронична исхемична болест на сърцето (препоръчано от Европейското кардиологично дружество). Когато PTCA се провежда при пациенти с остър инфаркт на миокарда, интравенозното болусно приложение на триметазидин, последвано от венозно капене на лекарството в продължение на 48 часа, води до по-бързо намаляване на ST сегмента към изолина и предотвратява повторната му еволюция, което е свързано с по-ранна миокардна реперфузия и намаляване на реперфузионните наранявания.

Получени са данни за ефекта на триметазидин върху вегетативната нервна система. Vtapoe и др. Установяват, че предварителното приложение на триметазидин помага за намаляване на тонуса на симпатикуса и повишаване на тонуса на вагусната част на автономната нервна система по време на PTCA при пациенти с коронарна болест на артерията. В същото време беше установено, че употребата на триметазидин в ранния период на остър миокарден инфаркт води до повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система и не влияе върху откриването на рак на простатата (неинвазивен маркер на електрическата нестабилност на миокарда).

При предписване на лекарството LVEF значително се увеличава при пациенти със сърдечна недостатъчност, развила се след инфаркт на миокарда. Проведохме проучвания за ранното приложение на таблетната форма на триметазидин при пациенти с остър миокарден инфаркт. Опасните за живота аритмии, блокадата на AU са по-малко вероятни да се появят по време на терапията с триметазидин и се открива намаляване на масата на некротичния миокард (според данните на неинвазивните маркери - намаляване на времето за нормализиране на активността на MB-CPK в кръвния серум), което спомага за предотвратяване на развитието на ранната дилатация на LV.

Въпреки резултатите от проучването EMIP-FR, публикувано през 2000 г., което показва предимството на интравенозното приложение на триметазидин само при пациенти без реваскуларизационни интервенции на миокарда, теоретичните проучвания и пилотните проучвания дават основание за предписване на метаболитно активно лекарство триметазидин не само при лечение на пациенти със стабилни ангина пекторис, но и с реваскуларизационни интервенции и развитие на остър миокарден инфаркт.

кверцетин

Последните научни изследвания показват, че патологичните процеси в сърцето се основават на нарушено функциониране на клетъчните мембрани. Това са мембранни механизми като активиране на фосфолипази и оксигенази, образуване на свободни радикали, активиране на липидната пероксидация. Специална роля играе активирането на липоксигеназите и образуването на нейните производни (левкотриени и HS4 - CHE4, CHE4, липоксини), които свиват коронарните съдове, имат аритмогенен ефект и агрегатен ефект. Следователно, инхибирането на липоксигеназната активност е важно направление при лечението на пациенти с остър миокарден инфаркт.

През последните години се провеждат интензивни изследвания на инхибитори на липоксигеназата. Много лекарства от тази група, имащи редица положителни свойства, имат много странични ефекти, използването им в клиничната практика е невъзможно. Най-обещаващият представител на инхибиторите на липоксигеназата е биофлавоноидът кверцетин, който влияе върху активността на ензимите, участващи в разграждането на фосфолипидите (фосфолипаза, липоксигеназа, СОХ), ензимите, които участват в процесите на свободните радикали, ензимите за производството на азотен оксид, протеин киназата и др. ++ в тромбоцитите и инхибира агрегацията им, тоест инхибира процесите на тромбогенезата. Основните положителни характеристики на лекарството включват вазодилататорния му ефект, който частично се медиира от подобряване на бионаличността на азотния оксид. Голям интерес представляват проучванията за антиоксидантната активност на флавоноидните вещества, мембранозащитните свойства на които се проявяват в способността да инактивират свободните радикали, инхибират образуването на супероксидни радикали и хидроксилни радикали, повишават ефективността на ензимната антиоксидантна защита и стабилизират структурата на клетъчната мембрана.

Резултатите от експериментални и клинични проучвания показват, че лекарствените форми на кверцетин намаляват реперфузионните нарушения на колатералната циркулация в сърцето, предотвратяват явлението невъзстановяване на кръвния поток (норен поток) в коронарните съдове, подобряват хемодинамиката, намаляват обема на некротичния миокард и имат антиаритмичен ефект [1].

Инхибиторният ефект на кверцетин върху липидната пероксидация е потвърден експериментално и клинично чрез изследване на защитния му ефект върху миокарда по време на исхемия. Лекарството, ограничаващо натрупването на продукти от липидна пероксидация, предпазва аскорбиновата киселина и адреналина от окисляване, продължителното окисляване на което може да активира липидната пероксидация.

Значителен недостатък на кверцетина е неговата неразтворимост във вода, т.е. ниска бионаличност. С развитието на първата в света водоразтворима форма на кверцетин възможностите за приложението му в спешната кардиология, а именно при остър МИ, се разширяват фундаментално.

Кверцетинът е агликон от флавоноиден гликозид рутин. При остър МИ кверцетин може да се използва и в трите форми: под формата на таблетки, кверцетинови гранули и венозен разтвор. Първият експеримент се отнася до кверцетин таблетки, които при остър миокарден инфаркт са предписани от първия ден на заболяването на фона на основно лечение, което доведе до намаляване на размера на зоната на некрозата (според серийното определяне на кардиоспецифичния изоензим MB-KFK), броя на епизодите на болка в първия ден на заболяването и употребата на наркотици за целите на аналгезия, AU-блокади, камерни екстрасистоли и епизоди на камерни тахиаритмии (камерна фибрилация / камерна тахикардия (VF / VT)). Специфична особеност на ефекта на кверцетиновите таблетки върху нивото на MB-KFK хиперферментемия е отсъствието на влияние върху пиковата стойност на ензимната активност и намаляването на броя на повторените пикове на MB-KFK и ускоряването на нормализирането на нивото на ензима в кръвта. Болничният период на заболяването по време на лечение с кверцетин се характеризира с по-малък, в сравнение с контролната група, брой усложнения - клинични прояви на сърдечна недостатъчност, постинфарктна ангина пекторис, камерна и суправентрикуларна аритмия. Броят на пациентите с камерна екстрасистола през цялото време на наблюдение сред пациентите, получаващи кверцетин, е значително по-малък. Положителният ефект на лекарството върху електрическата стабилност на сърцето е потвърден по време на програмирана камерна стимулация (инвазивна EFI). По време на лечението с кверцетин се отбелязва камерна тахикардия (като основен фактор за риска от внезапна смърт в периода след инфаркт) с 60% по-малко, отколкото при пациенти в контролната група.

Това стана основата за разработването на нов метод за лечение на остър миокарден инфаркт с използването на водоразтворима форма на кверцетин. За бърз ефект върху увредения миокард по време на развитието на остър миокарден инфаркт, тази форма на лекарството се прилага интравенозно капково по специална схема. Ранната употреба на интравенозната форма на кверцетин при лечението на остър миокарден инфаркт подобрява клиничния ход на заболяването: намалява тежестта на аритмичния синдром, острата левокамерна недостатъчност, рецидивите на болката, честотата на употреба на наркотични аналгетици. Антиаритмичният ефект на корвитина може да се дължи както на проявление на неговото мембранно-защитно действие, така и на подобряване на интракардиалната хемодинамика, намаляване на миокардния стрес под въздействието на лекарството. От друга страна, положителният ефект на разтворимата форма на кверцетин флавоноид се дължи на неговия ефект върху биологично активни регулаторни вещества (азотен оксид, левкотриени) и намаляване на прооксидантния стрес.

Лекарството подобрява електрофизиологичните свойства на миокарда и предотвратява появата на нарушения на ЕКГ с висока резолюция - PCa, влияе положително на тонуса и регулаторните способности на автономната нервна система.

Кверцетинът най-ефективно влияе върху размера на зоната на некрозата и процесите на ремоделиране на кухината на LV при пациенти с открит IOC по време на тромболитична терапия, с LV миокардна дисфункция и при пациенти с висока левкоцитоза.

Введение кверцетина до начала терапии фибринолитическим агентом позволяет преодолеть тромборезистентность и увеличить частоту реканализации ИОКА.

Кверцетин стабилизирует мембраны кардиомиоцитов путем ингибирования перекисного окисления липидов. Количество диеновых конъюгатов снижается уже через 2 ч после начала введения препарата, а максимальный эффект наступает на 5-е сутки заболевания.

В клинических условиях доказана его способность тормозить активность липоксигеназы, что проявляется в стойком снижении количества лейкотриена С4 на протяжении всего периода наблюдения, что уменьшает патологическое воздействие ишемии и реперфузии на миокард.

Анализ динамики изменений N02 показал, что под действием кверцетина стационарный уровень циркулирующего метаболита оксида азота по сравнению с контрольной группой значительно снижается. Это может свидетельствовать о влиянии препарата на индукцию синтеза N02 клетками крови или на изменения метаболизма этого короткоживущего биологически активного вещества.

Таким образом, включение кверцетина в схему лечения больных с острым ИМ улучшает клиническое течение заболевания, приводит к уменьшению размера ИМ, повышает электрическую стабильность сердца, имеет противовоспалительное и антиоксидантное действие.

Фосфокреатинин

В настоящее время в клинической практике уже хорошо себя зарекомендовал и достаточно широко используется экзогенный креатинфосфат — синтетический аналог эндогенного макроэрга, играющего важную роль в энергообеспечении функций кардиомиоцитов. Под влиянием фосфокреатинина показано уменьшение повреждающего воздействия ишемии на клеточную мембрану кардиомиоцитов и отсутствие их гипоксической контрактуры при реперфузии. Внутривенная инфузия препарата уменьшала площадь ишемического повреждения сердечной мышцы, значительно сокращая зону относительной ишемии миокарда, и приводила к ограничению размеров некроза у кроликов с экспериментальным ИМ. Выявлена способность фосфокреатинина оказывать защитное действие на ишемизированный миокард при реперфузии за счет увеличения коллатерального кровотока, улучшения состояния микроциркуляторного русла и реологических свойств эритроцитов, увеличения их пластичности. В кровеносном русле фосфокреатинин способствует быстрому связыванию АДФ-индуктора агрегации тромбоцитов и образованию АТФ, что является мощным антиагрегационным фактором. Это предотвращает агрегацию тромбоцитов на поврежденной сосудистой стенке и в очаге ишемического повреждения. Фосфокреатинин предотвращает быстрое образование малонового диальдегида, уменьшает выход КФК, МБ-КФК, ЛДГ. Препарат может оказывать антипероксидантное действие (косвенным путем), не вызывая активации антиоксидантных ферментов и деградации перекиси водорода, но оказывая влияние на субстрат перекисного окисления липидов — мембранные фосфолипиды. Введение фосфокреатинина перед окклюзией коронарной артерии предотвращает накопление лизофосфоглицеридов и ряда других продуктов деградации фосфолипидов в зоне ишемии. В ряде работ доказано, что экзогенный фосфокреатинин обладает антиаритмической активностью, предотвращает развитие фибрилляции желудочков в условиях экспериментальной острой ишемии миокарда.

Исследования фармакокинетики фосфокреатинина показали, что внутривенное введение препарата сопровождается быстрым исчезновением его из крови. При этом первая фаза введения характеризуется временем полувыведения 5—7 мин, а вторая фаза — около 50 мин. Внеклеточный фосфокреатинин не может поддерживать внутриклеточный энергетический метаболизм ввиду низкой скорости проникновения в клетку, но может иметь значение в сохранении некоторых сарколеммальных пулов фосфокреатинина или АТФ. Экзогенный фосфокреатинин способен стабилизировать мембрану после присоединения к ее внешней поверхности без проникновения в клетки.

Введение фосфокреатинина больным с острым ИМ сопровождалось ингибированием процессов перекисного окисления липидов, снижением кортизолемии, что отражает уменьшение органических повреждений клеточных мембран, вызванных гипоксией и стрессом.

В ряде исследований подтверждена возможность использования фосфокреатинина в качестве эффективного лекарственного средства для лечения острого ИМ с целью ограничения зоны некротизированного миокарда, уменьшения частоты развития угрожающих жизни нарушений ритма, СН, разрывов сердца, с возможной тенденцией к уменьшению летальности. Было показано, что применение фосфокреатинина не позднее 6 ч от начала острого ИМ оказывает мощное антиаритмическое действие как на ишемические, так и на реперфузионные нарушения ритма. Основными проявлениями кардиопротекторного действия экзогенного фосфокреатинина при остром ИМ считалось уменьшение объема ишемического повреждения и повышение сократительной способности сердечной мышцы.

Использование больших доз фосфокреатинина (до 80 г/сут) вызывало значительное улучшение клинического течения острого ИМ, осложненного отеком легких и кардиогенным шоком. Данные многоцентровых итальянских исследований по применению фосфокреатинина при остром ИМ показали быструю нормализацию сегмента SТ и значительное уменьшение выраженности желудочковых аритмий в группе больных, получавших фосфокреатинин, уже в течение первого часа после появления симптомов острого ИМ. Эти же авторы отметили уменьшение степени выраженности асинергии ЛЖ по данным двухмерной эхокардиографии, наличие статистически значимого уменьшения вымывания МБ-КФК, суммарной глубины зубца б на ЭКГ после окончания лечения фосфокреатинином.

По результатам проведенных нами исследований, у больных с острым ИМ при назначении фосфокреатинина достоверно раньше наступала нормализация уровня КФК и МБ-КФК, реже регистрировались затяжные и многопиковые формы кривых активности МБ-КФК, что приводило к уменьшению массы некротизированного повреждения миокарда и свидетельствовало о кардиопротекторном действии препарата. Это позволяло ограничивать процессы раннего ремоделирования полости ЛЖ, поддерживать систолическую функцию миокарда. Ограничение зоны некроза под влиянием фосфокреатинина, по-видимому, обеспечивается улучшением микроциркуляции, стабилизацией мембран жизнеспособных кардиомиоцитов и сохранением внутриклеточного пула АТФ.

Приведенные данные указывают как на перспективность использования фосфокреатинина при остром ИМ, так и на необходимость дальнейших исследований по выявлению места фосфокреатинина среди других кардиоактивных фармакологических препаратов. Защита ишемизированного миокарда с помощью фосфокреатинина может повысить эффективность лечения больных с острым ИМ.

Липин

Основу строения мембраны, отграничивающей клетку и клеточные органеллы от окружающей среды и являющейся матриксом для погруженных в нее белковых молекул, составляет липидный бислой. В условиях ишемии и реперфузии его функции нарушаются. В экспериментальных работах изучено разрушающее мембрану действие фосфолипаз, которые преобразуют нормальные липиды мембраны в детергированные. Поэтому вполне обоснованным является использование фосфолипидов, главных компонентов липидного бислоя, для замещения возникающих дефектов, что приводит к восстановлению нарушенной барьерной функции мембран и стабилизации мембранных белков. Одним из препаратов, способных восстанавливать функциональную активность поврежденных мембран путем введения компонентов липидного слоя, является липин, препарат на основе природного фосфатидилхолина, представляющий собой суспензию однослойных фосфатидилхолиновых липосом в физиологическом растворе.

В работах последних лет показано, что лецитиновые липосомы оказывают антиоксидантное, антигипоксическое действие и способствуют поддержанию энергетического метаболизма тканей, находящихся в состоянии гипоксии. В условиях экспериментального острого ИМ на фоне применения липина отмечали стабилизацию мембран кардиомиоцитов, уменьшение структурных повреждений внутриклеточных органелл и контрактурных сокращений миофибрил. Применение препарата способствовало уменьшению зоны некроза и частоты развития нарушений ритма. Эти эффекты могли бы существенно улучшить клиническое течение острого ИМ, однако на сегодня не существует достаточно убедительных доказательств клинической эффективности использования липина у больных с острым ИМ.

Триметилгидразиния пропионат

Определенный теоретический и клинический интерес представляет препарат триметилгидразиния пропионат — средство, влияющее на метаболическое звено трансформации ишемии клетки в ее некроз.

При ишемии гликолиз и гликогенолиз являются наиболее энергетически выгодными путями синтеза АТФ, но утилизация ограниченного количества кислорода, поступающего в зону ишемии, осуществляется главным образом за счет окисления свободных жирных кислот. Это происходит вследствие увеличения их содержания в плазме в результате усиления липолиза (стресс, использование гепарина).

Таким образом, тесная связь функции миокарда и состояния энергетического обмена при ишемии и реперфузии теоретически может обусловить возможность применения триметилгидразиния пропионата, в основе действия которого лежит стимуляция окисления глюкозы путем угнетения окисления свободных жирных кислот в результате уменьшения их транспорта в митохондриях.

По немногочисленным экспериментальным работам триметилгидразиния пропионат способствует уменьшению массы очага некроза, оказывает вазодилатирующее действие на коронарные и периферические артерии, имеет антиишемический эффект, уменьшает электрическую нестабильность миокарда.

При всем теоретическом обосновании целесообразности его использования при СН и у больных с острым ИМ на сегодня не существует убедительных доказательств (исследований) для его применения в клинической практике кардиолога (в отличие от неврологии). При этом, несмотря на желание ряда клиницистов рекомендовать препарат для назначения больным с СН и острым ИМ, мы считаем это преждевременным.

Рекомендации по профилактической терапии в острой фазе ИМ представлены в табл. 1.15.

Таблица 1.15

Средства базисной терапии в острой фазе ИМ

препоръки

Ацетилсалициловая кислота 150—25 мг (форма без оболочки)

Пероральный бетаблокатор всем пациентам без противопоказаний

Пероральный ингибитор АПФ на первый день заболевания всем пациентам без противопоказаний Нитраты при наличии постинфарктной ишемии или левожелудочковой недостаточности

Клопидогрел у пациентов, которым проводилась реперфузионная терапия
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Cтандартные средства терапии и профилактики в острой фазе заболевания

  1. Питание в острой фазе болезни
    Основными требованиями к питанию в остром периоде болезни являются: - полное обеспечение физиологических потребностей организма в энергии, в основных пищевых веществах, витаминах, минеральных веществах и микроэлементах; - введение в рацион наиболее полноценного белка в количестве, соответствующем физиологической норме (70-80 г); - включение в питание 60 г животного и 30 г растительного жира;
  2. Примерное однодневное меню для больных ревматизмом в острой фазе болезни
    Первый завтрак: яйца всмятку (2 штуки), каша геркулесовая, чай с молоком. Второй завтрак: яблоко без сахара. Обед: щи вегетарианские без соли (половина порции), мясо отварное с вермишелью, желе фруктовое. Полдник: отвар шиповника. Ужин: рыба отварная, котлеты капустно - морковные, чай с молоком. На ночь: кефир. На весь день: хлеб белый 100
  3. Профилактика на професионални заболявания чрез физически и дихателни упражнения
    Професионалните заболявания включват заболявания, причинени от излагане на неблагоприятни фактори на околната среда. Професионалната патология е тясно свързана с други клинични дисциплини, както и с професионалното здраве. При определени условия някои видове работа могат да причинят професионални заболявания, което обикновено се улеснява от недостатъчно техническо оборудване и производство
  4. ЛЕКЦИЯ № 13 ПРЕВЕНТИРАНЕ НА ПРОФЕСИОНАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПО СРЕДСТВА НА ФИЗИЧЕСКИ И ДИСЦИПЛАТОРНИ УПРАЖНЕНИЯ
    ЛЕКЦИЯ № 13 ПРЕВЕНТИРАНЕ НА ПРОФЕСИОНАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ ПО СРЕДСТВА НА ФИЗИЧЕСКИ И ДИСЦИПЛИАТ
  5. Диагностика острой почечной недостаточности и выбор метода терапии
    Для дифференциации истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре при перкуторном исследовании, при ультрасонографии или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 мл/час мочи, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия в крови. Затем необходимо уточнить формы
  6. Инфузионно трансфузионная терапия острой массивной кровопотери в акушерстве и гинекологии
    Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 1—2 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. В первую очередь кислородом обеспечиваются сердце, легкие, головной мозг, печень, почки. Деятельность секреторных желез желудочно-кишечного тракта подавляется, отсюда возникают ряд
  7. Вспомогательная терапия при острой легочной недостаточности (ARDS)
    Кинетическая терапия Вентиляция в положении лежа на животе. Для улучшения газообмена в легких кроме ИВЛ применяется также изменение положения тела (попеременно на животе, на боку). Принцип терапии. Транспульмональное давление, которое в большой степени зависит от просвета мелких дыхательных путей, наибольшее в области верхушек легких и уменьшается по мере смещения к базальным участкам.
  8. Инфузионно-трансфузионная терапия острой массивной кровопотери в акушерстве и гинекологии
    Острая кровопотеря 30% и более ОЦК в течение 1—2 ч считается массивной и требует интенсивной инфузионно трансфузионной терапии, так как защитные компенсаторные механизмы организма оказываются несостоятельными. На массивную кровопотерю организм отвечает компенсаторными реакциями, направленными на остановку кровотечения и поддержание адекватного уровня кровообращения, обеспечение транспорта
  9. Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.
    Лекция 3 ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой. Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН:
  10. Медицинские средства защиты и профилактики
    Аптечка индивидуальная АИ-2 предназначена для оказания само- и взаимопомощи в целях предотвращения тяжелых последствий воздействия поражающих факторов современных средств поражения, а также предупреждения и ослабления инфекционных заболеваний. {foto47} Гнездо № 1 — противоболевое средство, находится в шприц-тюбике. Его используют при переломах, ожогах и обширных ранах. Шприц-тюбик
  11. Общие принципы, методы и средства интенсивной терапии
    Этиотропная терапия проводится в соответствии с нозологической формой заболевания, чувствительности возбудителей к применяемым средствам. При неуточненной нозологической форме тяжело протекающей бактериальной инфекции, подозрении на сепсис после отбора и посева крови, других биологических жидкостей для последующего микробиологического исследования, проводят эмпирическую моно- или
  12. Новейшие средства профилактики ОРЗ
    Последнее время получили широкое распространение комплексные препараты, способные одновременно воздействовать практически на весь симптомокомплекс ОРЗ. Прием комплексных препаратов на фоне развернутой клинической картины заболевания направлен прежде всего на облегчение состояния больного и устранение или уменьшение выраженности различных по механизмам возникновения симптомов инфекционного
  13. ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
    Общие принципы Лечение должно быть комплексным и включать в себя использование этиотропных средств: фунгистатических (подавляющих жизнедеятельность гриба) и фунгицидных (уничтожающих грибы); мероприятия, направленные на устранение факторов, способствующих развитию микозов или возникающих в процессе течения болезни (патогенетическая терапия); а также препаратов, влияющих на объективные и
  14. Въздействие на здравето на производствените фактори. Хигиена на умствения и физическия труд. Предотвратяване на преумора. Промишлени опасности и професионални заболявания. Основните насоки на тяхната превенция
    Производителната дейност е неразделна част от живота на възрастен дееспособен човек. В същото време производственият процес и факторите на работната среда имат многостранно въздействие върху човешкото тяло. Научното направление на превантивната медицина в областта на хигиенните аспекти на човешкия труд е професионалната хигиена или (в последните години) - медицината
  15. ПРОФИЛАКТИКА - ОСНОВНОЕ СРЕДСТВО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ НЕУСТАВНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ
    В Вооруженных Силах РФ пользуются разработанной ранее методикой поэтапной профилактики неуставных взаимоотношений. Реализация ее требований осуществляется путем последовательного решения конкретных задач на различных этапах работы с личным составом. Безусловно, успех этой работы во многом зависит от своевременности ее проведения. Как и любой физический недуг, нравственный недуг - искажение норм
  16. Предотвратяване на внезапна сърдечна смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност и употреба на антиаритмични лекарства
    Първичната профилактика на внезапната сърдечна смърт е комплекс от фармакотерапевтични и други мерки, насочени към предотвратяване на внезапна сърдечна смърт при пациенти с повишен риск от нейната поява, но които нямат история на реанимационни мерки за камерна фибрилация / трептене или хемодинамично неефективна персистираща камерна тахикардия. За важността
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com