Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Причинителите на нозокомиални инфекции

S.aureus и коагулаза-отрицателни стафилококи. В многоцентрово проучване на чувствителността на стафилококи в Москва и Санкт Петербург (1998) са разкрити разлики в разпространението на резистентност в отделните болници. В същото време резистентността към оксацилин е много по-често срещана сред ЦНС (до 65,9%), отколкото сред S.aureus (до 40%). Като цяло в Москва честотата на освобождаване на MRSA е 33,4%, в Санкт Петербург - 4,1%. Всички резистентни на оксацилин стафилококи са чувствителни към ванкомицин и 95%, 84% и 70% от щамовете на MRSA са чувствителни към фузидна киселина, рифампицин и ципрофлоксацин, в сравнение съответно с 80%, 85% и 61% от SSC.

Резултатите от многоцентрово проучване за разпространението на резистентността на S.aureus в ICU Русия (STEnt проучване), проведено през 2001 г., са показани на фиг. 7.

Фигура 7. Резистентност (%) на нозокомиални щамове S.aureus (STEnt, 2001).

Съкращения:

VAN - ванкомицин; LNZ - ​​линезолид; TCM - ко-тримоксазол;

RFM - рифампицин; LVF - левофлоксацин; KLD - клиндамицин;

ACS - оксацилин; GEN - гентамицин; TET - тетрациклин;

ERI - еритромицин; HF - хлорамфеникол.

Enterococcus spp. В Москва и Санкт Петербург през 1995-1996г. Установени са 16% от резистентната на ампицилин E.faecalis със значителни разлики в честотата на резистентност между отделните лечебни заведения. Високо ниво на резистентност към аминогликозиди е 44% към стрептомицин и 25% към гентамицин. Не са открити умерено резистентни или резистентни на ванкомицин ентерококи. За разлика от E.faecalis, 75% от щамовете на E.faecium са резистентни към ампицилин, чувствителността към други антибиотици не се различава значително.

За епидемиологична цел беше определена чувствителността на ентерококови щамове, изолирани от фекалии при деца в детското отделение на недоносени деца (Таблица 8).

Таблица 8. Устойчивост (%) на Enterococcus spp. до AMP при недоносени деца (Смоленск, 1995-1996)

Като цяло, E.faecium се характеризира с по-висока антибиотична резистентност, с изключение на ванкомицин, чиято активност срещу всички ентерококи е сравнима, и хинупристин / далфопристин (3% от резистентния E.faecium срещу 15% от E.faecalis). Само 3% от E.faecalis са устойчиви на ампицилин, за разлика от 77% от E.faecium. Повечето E.faecium показват високо ниво на резистентност към аминогликозиди (64% към гентамицин и 56% към стрептомицин).

Като част от многоцентрово проспективно проучване за разпространението на антимикробна резистентност на нозокомиални грам-отрицателни патогени в 28 ICU на 15 града на Русия (NPRS-3), проведено през 1997-1999 г., са изследвани 2664 микроорганизма (Таблица 9, фиг. 8, 9).

Семейство Enterobacteriaceae. Резистентността на бактериите от семейство Enterobacteriaceae варира значително в отделните болници, което до голяма степен отразява назначаването на AMP.

Таблица 9. Резистентност (%) на нозокомиални щамове от семейство Enterobacteriaceae (NPRS-3).

Щамовете на E. coli са били най-устойчиви на ампицилин, пиперацилин, амоксицилин / клавуланат, цефуроксим. Най-активни срещу E.coli са имипенем, към който всички щамове на Е. коли, пиперацилин / тазобактам (резистентност 6,3%), цефалоспорини от поколение III (цефтазидим (резистентност 7,8%), цефотаксим и цефтриаксон (резистентност около 11%).

Отбелязано е високо ниво на резистентност на K. pneumoniae към всички изследвани AMP, с изключение на амикацин (резистентност - 9%) и имипенем (резистентност - 0%).
Щамове Proteus spp. са били най-устойчиви на ампицилин, цефуроксим, пиперацилин, амоксицилин / клавуланат и гентамицин. Имипенем е активен срещу всички Proteus spp., Висока активност е наблюдавана и при цефтазидим (резистентност 6,9%) и амикацин (резистентност 3,4%). Щамове на Enterobacter spp. са били високо устойчиви на пиперацилин и цефуроксим, най-активен е бил имипенем (резистентност 0%).

Pseudomonas aeruginosa. В многоцентровото проучване NPRS-3 (фиг. 8) Pseudomonas aeruginosa се характеризира с много високо ниво на резистентност към гентамицин (61,3%), както и към пиперацилин, пиперацилин / тазобактам, ципрофлоксацин. Амикацин (резистентност 6,7%) и цефтазидим (резистентност 11,2%) са били най-активни срещу P. aeruginosa.

Фигура 8. Резистентност (%) на нозокомиални щамове P.aeruginosa (NPRS-3).

Съкращения:

PPC - пиперацилин; PPT - пиперацилин / тазобактам; CTD - цефтазидим; UTI - имипенем; GEN - гентамицин; AMA - амикацин; CIP - ципрофлоксацин.



Acinetobacter spp. Проучените Acinetobacter spp., Проучени по проекта NPRS-3 (фиг. 9), са най-устойчиви на пиперацилин, пиперацилин / тазобактам, цефтазидим, гентамицин, ципрофлоксацин. Най-активното AMP срещу Acinetobacter spp. бяха имипенем (резистентност 0%) и амикацин (резистентност 8,7%).

Фигура 9. Резистентност (%) на нозокомиални щамове на Acinetobacter spp. (н.п.д.-3).

Съкращения:

PPC - пиперацилин; PPT - пиперацилин / тазобактам; CTD - цефтазидим;

UTI - имипенем; GEN - гентамицин; AMA - амикацин; CIP - ципрофлоксацин.

Обобщавайки данните от проучването NPRS-3, е необходимо да се отбележи високо ниво на резистентност на грам-отрицателни нозокомиални патогени към ампицилин, амоксицилин / клавуланат, пиперацилин, цефуроксим и гентамицин, докато имипенем и амикацин са били активни срещу повечето изследвани щамове.

В проучването Micromax (таблица 10), проведено през 1998 г. в 8 болници в Москва, Смоленск и Екатеринбург, се забелязва ниска честота на резистентност на E. coli и Proteus spp. до? -лактами с леки разлики между отделните центрове. В същото време беше открита висока устойчивост на Klebsiella spp. до цефалоспорини от III поколение (31-40%). Резистентността към цефепим беше почти наполовина - 16%. Не са открити щамове на Escherichia coli, Proteus и Klebsiella, устойчиви на имипенем.

Таблица 10. Резистентност (%) на нозокомиални щамове от семейство Enterobacteriaceae (Micromax, 1999)

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Причинителите на нозокомиални инфекции

  1. Причинителите на нозокомиални инфекции
    S.aureus и коагулаза-отрицателни стафилококи. В многоцентрово проучване на чувствителността на стафилококи в Москва и Санкт Петербург (1998) са разкрити разлики в разпространението на резистентност в отделните болници. В същото време резистентността към оксацилин е много по-често срещана сред ЦНС (до 65,9%), отколкото сред S.aureus (до 40%). Като цяло в Москва честотата на екскреция на MRSA е 33,4%, през
  2. НОЗОКОМИАЛНИ РАБОТНИ ВЪПРОСИ
    Тази група инфекции, които представляват 15-25% от всички нозокомиални инфекции, включват инфекции на хирургични, изгарящи и травматични рани. Честотата на тяхното развитие зависи от вида на хирургическата интервенция: с чисти рани - 1,5-6,9%, условно чисти - 7,8-11,7%, замърсени - 12,9-17%, "мръсни" - 10-40 %. Водещият причинител на ранна нозокомиална инфекция остава S.aureus;
  3. НОЗОКОМИАЛНИ УРИНАРНИ ИНФЕКЦИИ
    Нозокомиалните инфекции на MVP, които представляват приблизително 40% от всички нозокомиални инфекции, заемат водеща позиция. В приблизително 80% от случаите тяхното развитие е свързано с използването на пикочни катетри и дренажи. Понастоящем повече от 70% от причинителите на всички нозокомиални инфекции на MVP са грам-отрицателни микроорганизми, от които Е. coli е доминираща. за
  4. НОЗОКОМИАЛНИ ВЪЗДУШНИ ВЪЗДЕЙСТВИЯ
    Развитието на нозокомиална пневмония, която твърдо държи второто най-често срещано явление (25%) сред всички нозокомиални инфекции, се придружава от високата смъртност от 50-71%. Преобладаващите патогени са P. aeruginosa, S. aureus, K. pneumoniae, Acinetobacter spp. По-рядко нозокомиалните инфекции се причиняват от анаероби, L. pneumophila, грипни вируси А и В, RSV и
  5. НОЗОКОМИАЛНИ ИНФЕКЦИИ
    Определения Няма консенсус по въпроса кои инфекции се считат за нозокомиални (терминът идва от латински. Nosocomium - болничен и от гръцки. Nosokomeo - грижа за пациента). Според определението на СЗО, нозокомиалната инфекция е всяко клинично разпознаваемо инфекциозно заболяване, което се развива при пациент в резултат на посещението му в болницата за
  6. НОЗОКОМИАЛНИ АНГИОГЕННИ ВЪПРОСИ
    Честотата на развитие на нозокомиални ангиогенни инфекции варира от 1,3 до 14,5 души на 1000 души, приети в болницата, в зависимост от вида на изследваната популация, профила на болницата и продължителността на хоспитализацията. От тях приблизително 75% са свързани с iv кръвоносни съдове. Рисковите фактори за развитие на свързани с катетър нозокомиални ангиогенни инфекции са възрастта на пациента
  7. НОЗОКОМИАЛНИ ИНФЕКЦИИ НА ГАСТРОИНСТИНАЛНИЯ ТРАКТ
    Според проучване на нозокомиални инфекции в Съединените щати, гастроентеритът се развива при приблизително 10,5 души на 10 хиляди, получени в медицински институции. Етиологията на стомашно-чревните инфекции може да бъде установена в приблизително 97% от случаите; от които бактериите съставляват 93%. Преобладаващият бактериален патоген е C. difficile - 91%, вирусите (ротавирусите) представляват 5,3%. скривам
  8. ПРИНЦИПИ НА АНТИБАКТЕРИАЛНА ТЕРАПИЯ НА НОЗОКОМИАЛНИ ИНФЕКЦИИ
    При лечението на нозокомиални инфекции (както и при други) трябва да се разграничат емпиричната и етиотропната терапия. Изборът на лекарства за емпирична терапия изглежда трудна задача, тъй като зависи от структурата на антибиотичната резистентност в определена медицинска институция, както и от наличието / отсъствието на съпътстващи заболявания, моно- или полимикробна етиология на инфекцията и нейната локализация.
  9. Резервоари и източници на причинителя на инфекцията.
    Както вече беше отбелязано, резервоарът на причинителя на африканската чума са популации от диви местни глигани в страните от централна и южна Африка. Показателите за такива резервоари трябва да се считат за остри огнища на тази инфекция сред свине, донесени в тези страни, европейски породи. На други континенти, където болестта се счита за екзотика, може да се образува и болестта на прасета с африканска чума
  10. Резервоари и източници на инфекция
    Резервоарите на причинителя на класическата чума са популации от диви или домашни прасета - задължителни гостоприемници на причинителя на тази инфекция.Такива домакини могат да бъдат прасета от различни породи, родословни групи и диви животни, живеещи в природата. Но не всичките им популации са резервоари на причинителя на класическата чума по свинете. При популации на дива свиня при нормални условия на живот,
  11. Механизмите на предаване на патогена на инфекцията.
    Маститът като инфекциозно заболяване се разпространява главно чрез контактно предаване на патогена. Този механизъм осъществява паравертичния път на предаване на патогена, причиняващ инфекцията. От повърхността на тялото или лигавиците на животното, където причинителите на тази инфекция оцеляват при нормални условия, те проникват в повредената, отслабена или загубена устойчивост
  12. Резервоари и източници на причинителя на инфекцията.
    Резервоарите на патогена висна-мади са стада от овце, неуспешни за тази инфекция. Развъдните стопанства са от особена опасност. В такива ферми клинично болните по-стари овце се изхвърлят от оборота на стадото и се продават за месо. Но полученото от тях потомство остава скрит носител на причинителя на инфекцията и болестта му не се проявява клинично от дълго време. такъв
  13. Начини, механизми и фактори на инфекция
    Патогените за предаване са теоретична концепция. Разграничете хоризонталното и вертикалното предаване на патогена. Вертикалният път се характеризира с проникването на патогена от заразено животно от едно поколение до животни от следващото поколение. Реализира се вътрешно, с коластра или мляко в първия период на следродилния живот. това
  14. Начини, механизми и фактори на предаване на патогена на инфекцията.
    По отношение на жлезите на конете е целесъобразно да ги разгледаме по-подробно. Според С. Н. Вишелески (1935) такъв път се реализира главно от хранителния механизъм на предаване на патогена. Други изследователи са съгласни с това мнение. В същото време S.N.Vyshelesky рисува
  15. Начини, механизми и фактори на предаване на патогена на инфекцията.
    Както вече беше отбелязано, причинителят на бруцелоза при дребни говеда в популациите на своя облигатен гостоприемник се предава вертикално и хоризонтално. Хоризонталното предаване в стадата се осъществява главно след аборт, околоплодните води, плодовите мембрани и абортираният плод са обилно замърсени с причинителя на тази инфекция. За здрави животни патоген
  16. Начини, механизми и фактори на инфекция
    Вертикалният път на предаване на патогена на африканската чума по свинете гарантира оцеляването му в природата.В тялото на скритите носители на причинителя на тази инфекция той се предава на помощта на прасенцата трансплантативно. При новородените инфекцията се проявява по различни начини, в зависимост от поминъка на свинете. Ако те са отслабени, недостиг на витамини и минерали, раждането е възможно
  17. Начини, механизми и фактори на предаване на патогена на инфекцията.
    Разбирането на особеностите на промените в епизоотичната ситуация на инфекциозна анемия по конете и други епизоотологични наблюдения ни позволява да правим изводи за начините, механизмите и факторите на предаване на неговия патоген. Причинителят на тази инфекция се разпространява по хоризонтални и вертикални пътища на предаване. Тяхното значение в епизоотологията на инфекциозната анемия по конете е нееднозначно. механизмът
  18. БОЛНИЦИ НА БОЛНИЧНИ ИНФЕКЦИИ
    Streptococcus pneumoniae. През последното десетилетие се забелязва появата и разпространението в няколко страни на устойчиви на пеницилин пневмококи, както и щамове, резистентни на макролидни антибиотици, хлорамфеникол, тетрациклини и ко-тримоксазол. Освен това в някои региони резистентността към макролиди преобладава над резистентността към пеницилин. При здрави деца от предучилищна възраст от
  19. БОЛНИЦИ НА БОЛНИЧНИ ИНФЕКЦИИ
    Streptococcus pneumoniae. През последното десетилетие се забелязва появата и разпространението в няколко страни на устойчиви на пеницилин пневмококи, както и щамове, резистентни на макролидни антибиотици, хлорамфеникол, тетрациклини и ко-тримоксазол. Освен това в някои региони резистентността към макролиди преобладава над резистентността към пеницилин. При здрави деца от предучилищна възраст от
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com