<< Предыдушая Следующая >>

Диагностика

Собирают анамнез и проводят физикальное исследование. Это позволяет предположить, какое звено иммунитета преимущественно поражено, и запланировать лабораторные исследования. Физикальное исследование очень важно для оценки эффективности лечения иммунодефицитов. Этиология большинства иммунодефицитов неизвестна. Первичные иммунодефициты обычно врожденные и проявляются на первом году жизни. Основные клинические проявления первичных иммунодефицитов приведены в табл. 18.2.

А. Анамнез

1. Рецидивирующие инфекции дыхательных путей — типичное проявление иммунодефицитов. Наиболее распространенные возбудители — Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Neisseria spp., Pseudomonas aeruginosa, а также некоторые анаэробные бактерии. В младшем детском возрасте частые инфекции верхних дыхательных путей (до 6—10 раз в год) могут наблюдаться и в отсутствие иммунодефицита, например у детей, страдающих аллергическими заболеваниями дыхательных путей, посещающих дошкольные учреждения или имеющих старших братьев и сестер, посещающих школу. Ниже приведены особенности инфекций дыхательных путей при иммунодефицитах.

а. Хроническое течение, осложнения, например хронический гнойный средний отит, мастоидит, бронхоэктазы, пневмония, менингит, сепсис.

б. Затяжной характер обострений, неэффективность лечения.

в. Тяжелое течение бактериальных инфекций. Любой рецидив тяжелой инфекции требует тщательного обследования для исключения иммунодефицита. Рецидивирующие тяжелые инфекции, вызванные Neisseria spp., свидетельствуют о недостаточности компонентов комплемента, участвующих в формировании мембраноатакующего комплекса (см. гл. 1, п. IV.Г.3).

г. Инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (Pneumocystis carinii, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Serratia marcescens), характерны для недостаточности клеточного иммунитета и фагоцитоза.

2. Атопические заболевания в анамнезе (в том числе семейном) нехарактерны для иммунодефицитов. Следует учитывать, что проявления атопических заболеваний могут быть схожи с проявлениями иммунодефицита. Сравнительная характеристика иммунодефицитов и атопических заболеваний приведена в табл. 18.3.

3. Задержка развития. При иммунодефицитах часто наблюдается задержка развития, однако ее отсутствие не исключает иммунодефицит. Задержка развития наиболее характерна для детей с недостаточностью клеточного иммунитета, особенно сопровождающейся хронической диареей. Другие причины задержки развития при иммунодефицитах — хронические инфекции.

4. Хроническая диарея, частая рвота и синдром нарушенного всасывания возможны при любом иммунодефиците и обычно обусловлены инфекциями, вызванными Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Helicobacter pylori, энтеропатогенными штаммами Escherichia coli или вирусами, например ротавирусами или цитомегаловирусом. Исключают другие причины желудочно-кишечных нарушений — дефицит дисахаридаз, целиакию, лимфому ЖКТ.

5. Необходимы подробные сведения о перенесенных заболеваниях, проводимом ранее лечении, половой жизни, употреблении наркотиков. Особенное внимание уделяют следующему.

а. Болезни матери во время беременности. Вторичные иммунодефициты вызывают ВИЧ и вирус краснухи: ВИЧ вызывает недостаточность гуморального и клеточного, а вирус краснухи — гуморального иммунитета.

б. Гестационный возраст и вес при рождении. У недоношенных, гестационный возраст которых составляет менее 30—32 нед, из-за недостатка материнских IgG, поступивших через плаценту, отмечается гипогаммаглобулинемия. Грудные дети с малым весом при рождении более восприимчивы к инфекции.

в. Осложнения переливания компонентов крови. Переливание компонентов крови повышает риск инфицирования ВИЧ, а при недостаточности клеточного иммунитета может вызвать реакцию «трансплантат против хозяина». Риск ВИЧ-инфекции особенно высок у больных, которым переливали компоненты крови в период с 1978 по 1985 г.

г. Вакцинация живыми вирусными вакцинами может вызывать инфекционные осложнения у больных с недостаточностью клеточного иммунитета.

д. Антимикробная терапия. Необходимо выяснить, как часто проводилась антимикробная терапия и какова была ее эффективность, назначались ли больному нормальные или специфические иммуноглобулины.

е. Хирургические вмешательства. При рецидивирующих инфекциях дыхательных путей часто проводится хирургическое лечение: тонзиллэктомия, аденотомия, дренирование придаточных пазух носа. Ретроспективный анализ результатов гистологического исследования небных и глоточных миндалин позволяет выявить патологические изменения, характерные для иммунодефицитов, например отсутствие центров размножения или плазматических клеток.

ж. Нарушения сексуальной ориентации, заболевания, передающиеся половым путем, изнасилование, наркомания повышают риск ВИЧ-инфекции, которая может протекать подобно первичному иммунодефициту (см. гл. 19, п. I.В).

6. Семейный анамнез. Тип наследования первичных иммунодефицитов приведен в табл. 18.4. Большинство первичных иммунодефицитов наследуются аутосомно-рецессивно или сцепленно с X-хромосомой.
При сборе семейного анамнеза желательно выяснить, не было ли в семье близкородственных браков, и провести генеалогическое исследование. Основное внимание уделяют следующим сведениям.

а. Случаи смерти в грудном возрасте, рецидивирующие и хронические инфекции, гемобластозы, аутоиммунные заболевания у близких и дальних родственников.

б. Аллергические заболевания и муковисцидоз у членов семьи свидетельствуют о том, что рецидивирующие инфекции у ребенка скорее всего не связаны с первичным иммунодефицитом.

7. Расовая принадлежность. Некоторые заболевания, например серповидноклеточная анемия, особенно распространены среди представителей определенной расы. Выявление этих заболеваний у членов семьи также позволяет предположить, что частые инфекции у ребенка не связаны с иммунодефицитом.

Б. Физикальное исследование. Для больных с тяжелым иммунодефицитом характерны бледность, вялость, раздражительность, похудание. При нормальном развитии и уровне физической активности ребенка диагноз иммунодефицита маловероятен. Симптомы, характерные для отдельных иммунодефицитов, приведены в табл. 18.5. При физикальном исследовании обращают внимание на следующее.

1. Рост и вес ребенка. У детей с недостаточностью клеточного иммунитета часто отмечается задержка развития, поскольку у них часто наблюдается хроническая диарея. Большинство детей с недостаточностью гуморального иммунитета развиваются нормально. Динамика физического развития ребенка служит показателем эффективности лечения иммунодефицита.

2. Лимфатическая система. При недостаточности гуморального и клеточного иммунитета небные и глоточные миндалины и периферические лимфоузлы уменьшены или отсутствуют. Однако при некоторых иммунодефицитах, например болезни Леттерера—Сиве, синдроме гиперпродукции IgM, общей вариабельной гипогаммаглобулинемии, синдроме Оменна, иммунодефиците, обусловленном реакцией «трансплантат против хозяина», наблюдаются увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия.

3. Кандидоз кожи и слизистых. У детей с недостаточностью клеточного иммунитета (синдром Ди Джорджи, синдром Вискотта—Олдрича, тяжелый комбинированный иммунодефицит), в отличие от здоровых грудных детей, кандидоз рта характеризуется тяжелым и длительным течением. Для кандидоза, протекающего на фоне иммунодефицита, характерно следующее: 1) отсутствие предрасполагающих факторов (лечение антибиотиками или кортикостероидами, заражение при кормлении грудью); 2) затяжное течение; 3) неэффективность лечения; 4) рецидивирующее течение; 5) кандидоз пищевода; 6) стойкое поражение кожи.

4. Заболевания уха и носа. Часто наблюдаются хронический гнойный средний отит, сопровождающийся перфорацией и рубцовыми изменениями барабанной перепонки, выделением гноя из уха, хронические синуситы и ринит.

5. Симптом барабанных палочек, увеличение переднезаднего размера грудной клетки и постоянные хрипы наблюдаются при лимфоцитарном интерстициальном пневмоните у ВИЧ-инфицированных детей. Эти симптомы отмечаются также при хроническом бронхите и бронхоэктазах.

6. При недостаточности фагоцитов часто наблюдается пародонтит.

7. Изъязвление кожи и слизистых. Иммунодефициты, особенно тяжелая недостаточность клеточного иммунитета, часто сопровождаются изъязвлением языка, слизистой рта и кожи вокруг заднего прохода.

8. Гнойные инфекции кожи и подкожной клетчатки характерны для недостаточности фагоцитов. При нарушении адгезии лейкоцитов и синдроме гиперпродукции IgE возможны хронические абсцессы. Среди других кожных проявлений иммунодефицитов можно отметить следующие.

а. Сыпь, напоминающая себорейный дерматит, — при тяжелом комбинированном иммунодефиците, болезни Леттерера—Сиве, синдроме Оменна и реакции «трансплантат против хозяина».

б. Диффузный нейродермит — при тяжелом комбинированном иммунодефиците, синдроме Вискотта—Олдрича, синдроме гиперпродукции IgE и гипогаммаглобулинемии.

в. Поражение кожи, напоминающее таковое при красной волчанке, — при недостаточности компонентов комплемента C1q, C1r, C4, C2, C5, C6, C7 и C8, изолированном дефиците IgA и общей вариабельной гипогаммаглобулинемии.

г. Дерматомиозит — при X-сцепленной агаммаглобулинемии и иногда при дефиците C2. К развитию дерматомиозита при X-сцепленной агаммаглобулинемии, по-видимому, приводит инфекция, вызванная вирусами ECHO.

9. Вирусные энцефалиты сопровождаются выраженными неврологическими нарушениями, задержкой физического и психического развития и могут привести к смерти. Особенно часто они развиваются при недостаточности клеточного иммунитета и тяжелом комбинированном иммунодефиците. При X-сцепленной агаммаглобулинемии наблюдается энцефаломиелит, вызванный вирусами ECHO.

10. Артрит и артралгия часто сопутствуют недостаточности гуморального иммунитета.

11. При иммунодефицитах возможен хронический конъюнктивит, вызванный Haemophilus influenzae.

12. Позднее отпадение пуповины наблюдается при нарушении адгезии лейкоцитов. Оно обусловлено дефицитом молекул клеточной адгезии CD11/CD18 на поверхности лейкоцитов и проявляется снижением их фагоцитарной активности.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Диагностика

  1. Ключарева А.А. и соавт.. Диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний печени у детей (Пособие для практических врачей), 2001

  2. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
    Бронхообструктивный синдром — клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его — экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Основные причины обструкции дыхательных путей у детей. 1. Обструкции верхних дыхательных путей: 1) приобретенные: а)
  3. ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение,
  4. Диагностика
    - для постановки диагноза на бруцеллез мелкого рогатого скота учитывают клинические, эпизоотологические данные и результаты лабораторных (бактериологическое и серологическое) исследований. Клиническая диагностика. Основным клиническим признаком бруцеллеза мелкого рогатого скота являются аборты овцематок. Для аборта бруцеллезной этиологии характерно задержание последа, метриты, нарушение
  5. Диагностика
    Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами: • определение степени и стабильности повышения уровня АД (таблица 1); • исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы; • оценка общего сердечно-сосудистого риска: u выявление других факторов риска ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность
  6. Диагностика
    Диагностика миомы матки в большинстве случаев не представляет трудностей. В то же время выявление небольших миоматозных узлов, определение локализации миомы, структурной характеристики, а также проведение дифференциальной диагностики (рис. 35), оценка состояния эндометрия и возможной малигнизации (развития саркомы, рака) требуют тщательного комплексного обследования. Из дополнительных методов
  7. Дифференциальная диагностика
    Выраженный полиморфизм клинических симптомов, отсутствие специфических признаков заболевания при общедоступных исследованиях (ЭКГ, рентгенография, лабораторные показатели) определяют сложность диагностики ТЭЛА и необходимость проведения дифференциальной диагностики со многими заболеваниями. Заболевания, с которыми приходится диффе-ренцировать ТЭЛА: • ИМ, нестабильная стенокардия; •
  8. ДИАГНОСТИКА
    Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах). Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как правило, микроскопию проводят в темной поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания. Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь
  9. Диагностика
    История диагностики ИЭ берёт свое начало с 1646 года, когда Lazare Reviere впервые привёл его описание. С того времени и до второй половины XIX века ИЭ в подавляющем большинстве случаев выявлялся патологоанатомами . Конец XIX и середина следующего веков были периодом расцвета физикальной диагностики болезни [3-5]. В этот период были описаны практически все известные клинические симптомы ИЭ,
  10. Специфика и сущность акмеологической диагностики
    План 1. Теоретико-методологические основания и концептуальные подходы в диагностике. 2. Специфика объекта, предмета и задач акмеологической диагностики. 3. Специфика диагностического показателя. 4. Основные методологические принципы акмеологической диагностики. 5. Основные методы диагностики и виды диагностических исследований. 6. Специфика построения выборки в диагностике.
  11. Специфика и сущность акмеологической диагностики
    План 1. Теоретико-методологические основания и концептуальные подходы в диагностике. 2. Специфика объекта, предмета и задач акмеологической диагностики. 3. Специфика диагностического показателя. 4. Основные методологические принципы акмеологической диагностики. 5. Основные методы диагностики и виды диагностических исследований. 6. Специфика построения выборки в диагностике.
  12. Топическая диагностика
    При КТ и МРТ феохромоцитомы выявляются, как образования в проекции надпочечника гетерогенной структуры, округлой или овальной формы, в части наблюдений выявляются кальцинаты. Чувствительность методов достигает 96-98%. Средняя нативная плотность феохромоцитом при КТ составляет 25-40 ед. Н. При МРТ на Т2-взвешенных изображениях отмечается высокая интенсивность сигнала. Для топической
  13. Диагностика
    - эту инфекцию диагностируют клиническим, эпизоотологическим, патологоанатомическим методами и подтверждают диагноз лабораторным исследованием, Клиническая диагностика весьма характерна и показательна. Учитывают, что телята чаще всего заболевают в возрасте 10-40 дней. Если заболевают более взрослые телята, то всегда просматриваются существенные нарушения условий их содержания.
  14. Клиника и диагностика
    Недостаточная изученность ДКМП обуславливает в ряде случаев трудности при диагностике этого заболевания. Большинство работ, посвященных этому вопросу, базируются на относительно небольшом клиническом материале. Как показывает, однако, опыт последних лет, в практике врачей — кардиологов, ревматологов, терапевтов и кардиохирургов больные с вероятной ДКМП встречаются значительно чаще, чем показывают
  15. Диагностика
    - за многие годы борьбы с классической чумой свиней удалось выработать эффективный диагностический комплекс, основу которого составляют эпизоотологическая, клиническая и патологоанатомическая диагностика. Весьма показательной для этих целей продолжает оставаться биопроба на подсвинках из благополучных по классической чуме хозяйств. Лабораторными исследованиями исключают болезни
  16. диагностика
    Диагностика герпетической инфекции в типичных случаях основывается на характерной клинической симптоматике (поражение кожи и слизистых оболочек полости рта и гениталий). Лабораторная диагностика ВПГ включает: 1. Вирусологический метод: материалом для выделения вируса могут служить содержимое везикул, ткань мозга, роговицы, жидкость передней камеры глаза, ликвор, кровь; вирус можно
  17. Диагностика
    - различают диагностику скрытой формы мастита, раннего клинического проявления и клинической его формы. Эту патологию распознают с помощью эпизоотологического и клинического методов диагностики. Дополнительно проводят лабораторное бактериологическое исследование содержимого больных долей вымени. Такое исследование проводят только в том случае, когда инфекционный процесс протекает в тяжелой форме
  18. МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ
    Клиническая картина грибковых заболеваний кожи весьма полиморфна, поэтому во всех случаях диагноз должен быть подтвержден лабораторными методами исследования. Для лабораторной диагностики микозов используют микроскопический, люминесцентный, культуральный, иммунологический (аллергологический и серологический) методы исследования, а также эксперименты на животных. Лабораторная диагностика
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com