Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Астматичен статус и дихателна недостатъчност

А. Определение. Астматичният статус е тежка атака на бронхиална астма, при която инхалационните бета2-адреностимуланти, адреналин / c, iv аминофилин и кортикостероиди са неефективни. Астматичният статус в 1-3% от случаите води до смърт, поради което се изисква спешна помощ.

Б. Провокиращите фактори са същите като при обикновен пристъп на бронхиална астма - контакт с алергени, действие на дразнещи вещества, вирусна инфекция на дихателните пътища, промени в температурата и влажността, емоционален стрес, аспирация на стомашно съдържимо. Рискът от астматичен статус се увеличава, ако пациентът не спазва препоръките на лекаря и недостъпността на медицинската помощ.

Б. Клинична картина

1. История

а. Промяна в симптомите: по-чести и тежки пристъпи на задух, прогресивно намаляване на толерантността към упражнения, повишена кашлица с отделяне на оскъдна вискозна храчка.

б. Понижена ефективност на бронходилататори. Въпреки по-честата употреба на бронходилататори, тяхната продължителност и ефективност са намалени.

инча Психични разстройства: повишена тревожност и раздразнителност.

г. Скорошни и тежки пристъпи на бронхиална астма, изискващи спешна помощ или хоспитализация.

2. Физически изследвания

а. Пациентът е възбуден, речта и дишането са затруднени, отбелязва се тахипнея.

б. Извличане на югуларната ямка, участие на спомагателни мускули в акта на дишане, признаци на пренатягане на белите дробове: ниско стоене на куполите на диафрагмата, намалена екскурзия на гръдния кош, повишен ударни звуци.

инча Ригидно дишане, хрипове, с тежка бронхиална обструкция, дишането не се извършва.

d. Парадоксален пулс, понижение на систолното кръвно налягане при вдъхновение с повече от 10 mm Hg. Чл. Отдръпване на гъвкавия гръден кош и парадоксален пулс се наблюдават при приблизително 50% от пациентите с астматичен статус. При възрастни тези симптоми обикновено се появяват, когато FEV1 стане под 1 литър.

д. Признаци на активиране на симпатоадреналната система: тахикардия, повишено кръвно налягане и изпотяване.

3. Диференциалната диагноза се провежда със следните заболявания.

а. Обструкция на горните дихателни пътища, като остър епиглотит, оток, подуване или парализа на мускулите на ларинкса, остър ларинготрахеобронхит, стеноза на трахеята, трахеомалация, подуване или компресия на трахеята, чуждо тяло. Хрипове при вдъхновение са характерни за запушване на горните дихателни пътища.

б. Остра сърдечна недостатъчност. Диагнозата се поставя на базата на анамнеза: индикации за сърдечно-съдови заболявания, чести нощни пристъпи на задух, задух по време на физическо натоварване, както и физически и инструментални изследвания, които разкриват увеличение на размера на сърцето, подуване на шийните вени, наличие на III сърдечен звук, малки бълбукащи хрипове, къдрави линии в ребро-диафрагмалния ъгъл. Признаци за пренатягане на белите дробове отсъстват.

инча Белодробната емболия в повече от 80% от случаите се проявява с внезапен задух. Освен това са възможни болки в страната, утежнени от дишането, хемоптиза, признаци на сърдечна недостатъчност, плеврален шум от триене, притъпяване на ударния звук. На рентгенографиите на гръдния кош се установява локално обедняване на белодробния модел и високо изправяне на левия или десния купол на диафрагмата. Диагнозата може да се подозира при наличие на предразполагащи фактори: анамнеза за белодробна емболия, сърдечна недостатъчност, злокачествени новообразувания, тромбофлебит.

г) Аспирация на стомашно съдържание може да се подозира при пациенти с нарушения в преглъщането, при пациенти с алкохолизъм и епилепсия, както и при откриване на ателектаза.

д. Карциноидният синдром се придружава от пристъпи на задух при 20-30% от пациентите. Може лесно да се разграничи от бронхиална астма по следните признаци: зачервяване, воднисти изпражнения и коремна болка.

4. Лабораторни изследвания

а. Измерване на FEV1, VC и пикова обемна скорост преди и след sc или инхалаторно приложение на бронходилататори. При пациенти с тежки епизоди на бронхиална астма FEV1 обикновено възлиза на не повече от 15-30% от първоначалната стойност (по-малко от 0,7 l), VC - не повече от 30-50% от първоначалната стойност, а пиковата скорост на обема е по-малка от 100 l / min (при възрастни ). Леко увеличение на FEV1 (по-малко от 0,3 l) и пикова обемна скорост (по-малко от 60 l / min) след употребата на бронходилататори при тези пациенти показва висок риск от повторен тежък пристъп на бронхиална астма. Тези пациенти се нуждаят от хоспитализация. При тежки пристъпи на бронхиална астма лечението на пациентите продължава, докато FEV1 (при възрастни) достигне 2,1 литра и пиковият обемен дебит е 300 l / min.

б. Изследването на газове от артериална кръв. При тежки астматични пристъпи paO2 може да бъде под 60 mm Hg. Чл., Докато paCO2 остава нормален (38-42 mm Hg. Art.), Или леко се повишава поради хиповентилация. При леки и умерени пристъпи на бронхиална астма, напротив, има леко понижение на paO2 и силно изразено понижение на СО2, което води до респираторна алкалоза, след което след известно време може да се развие хиперхлоремична ацидоза поради компенсаторно намаляване на реабсорбцията на бикарбонат от бъбреците и увеличаване на реабсорбцията на водородни и хлорни йони. При тежка обструкция на бронхите, умора на дихателните мускули и депресия на дихателния център се развива хиповентилация, което води до респираторна ацидоза. При тежки астматични пристъпи поради метаболитна (BE <-2 meq / l) или респираторна (paCO2> 42 mmHg) ацидоза намалява pH на артериалната кръв. При децата рискът от ацидоза при тежък пристъп на бронхиална астма е по-висок, отколкото при възрастни. При астматичен статус се наблюдава метаболитна ацидоза поради натрупването на лактат поради значително увеличаване на дишането и намаляване на венозното връщане, сърдечния изход и перфузия на тъканите, причинено от пренатягане на белите дробове.

С астматичен статус е необходимо редовно да се изследват газовете на артериалната кръв. Ако paCO2 при прием е 50-60 mm Hg. Чл. и 8 часа след началото на лечението не пада под 50 mm RT. Чл. или надвишава 60 mm Hg. Чл. при допускане се посочва интубация на трахеята и механична вентилация. Вместо да изследвате газовете в артериалната кръв, пиковата обемна скорост и FEV1 често могат да бъдат измерени, тъй като тези индикатори ви позволяват индиректно да прецените наличието на респираторна ацидоза, тя се развива само с намаляване на пиковата скорост на обема под 130 l / min. Увеличаването на пиковата скорост на пространството (дори при първоначално ниво под 130 l / min) се счита за добър прогностичен признак: хиперкапнията в този случай обикновено не се проявява.

инча Рентгенова снимка на гърдите. Обикновено се разкриват само повишена прозрачност на белодробните полета и разширяване на гръдния кош. Понякога се виждат ателектази. Основната цел на рентгенографията на гръдния кош с астматичен статус е да се идентифицират усложнения: пневмоторакс, пневмомедиастинум, сегментарна и лобарна ателектаза, както и елиминирането на пневмония, белодробна емболия, сърдечна болест, което може да доведе до сърдечна недостатъчност.

d. Общ кръвен тест. При около 50% от пациентите броят на левкоцитите се повишава до 15 000 μl - 1, което може да е следствие от лечението с адреналин и кортикостероиди. При инфекция и тежка дехидратация левкоцитозата обикновено е по-значителна. Значително увеличение на броя на еозинофилите (до 1000-1500 мкл - 1) показва алергичния характер на обострянето. При инфекция се наблюдава умерена еозинофилия. Намаляването на броя на еозинофилите до 50-100 μl -1 по време на лечение с кортикостероиди показва тяхната ефективност, като същевременно се поддържа еозинофилия, е необходимо увеличаване на дозата на лекарствата.

d. Концентрацията на теофилин в серума се определя, за да се избере дозата на лекарството.

д. Изследване на храчки. Поради голямото количество слуз, храчката обикновено е гъста, непрозрачна и вискозна преди лечението. Първо се прави нативна микроскопия за намазване на храчките. Голям брой еозинофили показва водещата роля на алергичните реакции, а неутрофилите показват водещата роля на инфекцията в развитието на атака. За да се определи патогена, оцветяването на храчки се оцветява според грам и култура. Бактериалната инфекция на дихателните пътища се причинява от приблизително 5% от астматичните атаки при възрастни.

Добре. ЕКГ в 12 отвода се извършва за пациенти в напреднала възраст. При тежка астма възниква белодробна хипертония, която се характеризира с изместване на електрическата ос на сърцето надясно, хипертрофия на дясната камера и блокада на десния крак на снопчето на Него. Използването на бета-адреностимуланти и теофилин в големи дози може да бъде придружено от аритмии. Особено висок риск от аритмии с хипоксемия и киселинно-алкален дисбаланс. При пациенти в напреднала възраст астматичният статус може да бъде усложнен от исхемия и инфаркт на миокарда.

5. Признаци на тежка дихателна недостатъчност

а. Нарушено съзнание.

б. Тежка умора на дихателните мускули.

инча Липса на дихателни звуци.

paCO2> 45 mmHg Чл.

Г. Цианоза.

д. FEV1? 0.6 l, пикова скорост на пространството <60 l / min с неефективни бронходилататори.

Добре. Пневмоторакс, пневмомедиастинум.

G. Лечението се провежда в отделението за интензивно лечение. През целия период на неефективност на бронходилататорите редовно се определя газовият състав на артериалната кръв. На всички пациенти е показано наблюдение на ЕКГ.

1. Непрекъснато подаване на кислород с ниска скорост през носната канюла или маска на Вентури за поддържане на paO2 над 60 mmHg. Чл.

2. Вдишване на 0,5% разтвор на салбутамол, 0,5 мл в 1-3 мл физиологичен разтвор или 5% разтвор на орципреналин, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологичен разтвор, като се използва пулверизатор на инхалационни разтвори. При необходимост се предписва механична вентилация с пасивно изтичане, по време на която се вдишва 100% кислород на всеки 1-2 часа. Ако инхалаторните бронходилататори са неефективни, се прилага адреналинов разтвор от 1: 1000, 0,3 ml s / c или тербуталин, 0,25 mg s / c, ако е необходимо, инжекцията се повтаря след 15-20 минути. При тежка бронхиална обструкция (FEV1 не повече от 35% от първоначалната), вдишването на бета-адреностимуланти има по-изразен бронходилататиращ ефект от прилагането на адреналин s / c. За засилване на ефекта се предписват инхалационни бета-адреностимуланти в комбинация с бета-адреностимуланти за орално приложение, например, тербуталин, 2,5-5,0 mg през устата на всеки 8 часа, салбутамол, 2-4 mg през устата на всеки 8 часа, или орципреналин, 10- 20 mg перорално на всеки 6 часа

3. Аминофилинът и теофилинът първо се предписват в насищаща доза, а след това се провежда непрекъсната инфузия в периферната вена. Дозите са посочени в гл. 7, т. V.B.1.b и табл. 7.4. Теофилин и аминофилин не се въвеждат в централните вени. Подобряване след прилагане на насищаща доза аминофилин обикновено се случва след 15 минути. Прилагането на аминофилин в поддържаща доза без предварително прилагане на насищане предизвиква подобрение само след няколко часа. Концентрацията на теофилин в серума се определя в следните случаи.

а. Преди да се предпише теофилин в насищаща доза, ако не са минали повече от 12-24 часа от последната употреба на лекарството

б. 1-2 часа след прилагане на теофилин в насищаща доза, за оценка на промените в концентрацията му в серума. Очакваното увеличение на концентрацията е 2 μg / ml за 1 mg / kg насищаща доза. Ако концентрацията на теофилин в серума е по-ниска от терапевтичната (8-20 µg / ml), допълнително се прилага допълнителна половина от насищащата доза.

инча При продължителна iv инфузия концентрацията на теофилин в серума се определя на всеки 12-24 часа.

4-6 часа след промяна на дозата или режима на теофилин.

д. Когато се появят признаци на интоксикация. Зависимостта на токсичния ефект на теофилина от концентрацията му в серума е представена в табл. 7.3. С повишаване на концентрацията на теофилин в серума, като правило, първо се появяват стомашно-чревни смущения (обикновено при концентрация по-малка от 20 µg / ml), а след това аритмии (в концентрация 20–40 µg / kg) и едва след това епилептични припадъци (при концентрация на теофилин в серум повече от 40 mcg / ml). Аритмиите могат да бъдат придружени от спад на кръвното налягане и спиране на кръвообращението, епилептичните припадъци, причинени от теофилин в около 50% от случаите, водят до смърт. При децата смъртността е по-малка, въпреки че епилептичните припадъци са по-чести. За да се избегнат надценени резултати, кръвта се взема от вената, далеч от мястото на инжектиране, за да се изследва концентрацията на теофилин.

д. Поглъщането на теофилин е също толкова ефективно, колкото интравенозно приложение. Ако пациентът вече приема теофилин вътре и той няма повръщане, тогава теофилинът iv не се предписва. В този случай можете да продължите да приемате лекарството вътре. За това е по-добре да се използват теофилинови препарати с дълго действие. Дозата теофилин за перорално приложение също се избира под контрола на концентрацията му в серума. Ако концентрацията на теофилин в серума е по-ниска от терапевтичната, се предписва перорално разтвор на теофилин (80 mg в 15 ml 20% етанол). За да се увеличи концентрацията на теофилин в серума с 2 µg / ml, това лекарство се предписва в доза 1 mg / kg.

4. Кортикостероиди. Ранната употреба на кортикостероиди при тежък пристъп на бронхиална астма допринася за бързото й спиране, намалява риска от усложнения, а също така намалява необходимостта от хоспитализация. Кортикостероидите са показани в следните случаи: 1) при липса на трайно подобрение, 1-2 часа след началото на интензивната терапия; 2) при лечение на кортикостероиди през последния месец; 3) при продължителна (поне 2 седмици) употреба на кортикостероиди през предходната година. Кортикостероидите се предписват в средни и високи дози. По този начин дозата на хидрокортизон за възрастни варира от 200 mg iv 4 пъти на ден до 4-6 mg / kg на всеки 4-6 часа, дозата на метилпреднизолон 60 mg до 250 mg iv на всеки 6 часа. Дозата на метилпреднизолон за деца е 1-2 mg / kg iv на всеки 6 часа. Ако не се случи значително подобрение 24 часа след началото на лечението, дозата се удвоява на всеки 24 часа до максимално допустимото.

5. В / в инфузия на течност. Средно около 5% от общия обем на течността се губи по време на атака на бронхиална астма. Използват се 5% разтвор на глюкоза и 0,22-0,45% разтвор на натриев хлорид. Инфузията с течност продължава 6-12 часа, след това, ако е възможно, преминават към приема на течност вътре. За да се избегне обемното претоварване, е необходимо да се следи количеството на въведената течност и нейните загуби. Особено предпазлива трябва да бъде инфузионна терапия за сърдечно-съдови заболявания.

6. Антибиотиците се предписват при вторични бактериални инфекции (вж. Глава 7, параграф V. B.10).

7. IV натриев бикарбонат се предписва за ацидоза в случаите, когато други методи на лечение са неефективни. С ацидоза чувствителността на бета-адренергичните рецептори към ендогенни и екзогенни катехоламини намалява. С нормализирането на функцията на външното дишане производството на млечна киселина намалява и натрупаният лактат бързо се метаболизира в черния дроб, така че при използване на натриев бикарбонат метаболитната ацидоза трябва да се компенсира с не повече от половината. Алкалозата, причинена от предозиране на натриев бикарбонат, се проявява с аритмии, артериална хипотония и депресия на дихателния център. Дозата на натриев бикарбонат (mmol) се изчислява по следната формула: 0,3? телесно тегло (кг)? BE (мекв / л).

При липса на респираторна ацидоза или алкалоза, натриевият бикарбонат при тази доза повишава, но не нормализира pH.

8. Саниране на бронхите. Кашлицата насърчава ефективното отделяне на храчки при ниски енергийни разходи. За да направите това, след непълно вдишване пациентът трябва да направи няколко шока от кашлица, опитвайки се да изтласка храчките от долните части на белите дробове. Пациентът е предупреден, че трябва да избягва пренапрежението, тъй като увеличава бронхоспазма и влошава състоянието. Ако храчките се отделят трудно по време на кашлица, се извършва постурален дренаж, перкусия и вибрационен масаж на гърдите. Ако тези процедури увеличат бронхоспазма, те се отменят. Ако храчката е много гъста, вдишването на топли разтвори, например 0,45% разтвор на натриев хлорид, се провежда за 20-30 минути, за да се улесни изхвърлянето му.
Гл. 7, т. V.B.8). Тъй като аерозолните капки могат да причинят рефлексен бронхоспазъм, инхалационните бронходилататори се предписват преди или по време на инхалацията с физиологичен разтвор. При силен бронхоспазъм се спира инхалацията на солни разтвори. Обикновено не се използват ултразвукови пулверизатори за инхалационни разтвори, тъй като в тях се образуват малки капчици течна течност, които често причиняват бронхоспазъм.

9. Стационарна поддържаща грижа. Дозите и схемата на лекарствата се избират индивидуално, в зависимост от състоянието на пациента. За да оценят състоянието, те редовно провеждат: 1) изследване на газовете в артериалната кръв, особено ако първоначалният paCO2 надвишава 40 mm Hg. Art, и paO2 е по-малко от 60 mm Hg. Чл. 2) измерване на FEV1 с помощта на преносим спирометър и пикова обемна скорост с помощта на индивидуален пневмотахометър преди и след използването на инхалаторни бронходилататори; 3) ежедневно определяне на абсолютния брой еозинофили в кръвта за оценка на ефективността на кортикостероидите. Така че, ако в рамките на 24 часа абсолютният брой на еозинофилите не падне под 50 μl - 1, дозата на кортикостероидите се увеличава. В отсутствие быстрого и стойкого повышения пиковой объемной скорости в ответ на ингаляцию бронходилататора показаны кортикостероиды в высоких дозах, частое применение ингаляционных бета-адреностимуляторов и в/в введение аминофиллина или теофиллина.

10. Транквилизаторы обычно не назначают, особенно при нормальном или повышенном paCO2, так как они угнетают дыхательный центр. При выраженном беспокойстве применяют диазепам, 2—5 мг внутрь 4 раза в сутки, или лоразепам, 1—2 мг внутрь 3 раза в сутки, или алпразолам, 0,25—0,50 мг внутрь 3 раза в сутки, или гидроксизин, 25 мг внутрь 3 раза в сутки. Эти препараты следует назначать с крайней осторожностью.

11. Лечение дыхательной недостаточности. Если лечение астматического статуса начато своевременно, интубации трахеи и ИВЛ не требуется. Однако в некоторых случаях, несмотря на лечение, дыхательная недостаточность прогрессирует: paCO2 повышается до 50—60 мм рт. Чл. и более, pH опускается ниже 7,25. При этом возникает заторможенность, которая затрудняет применение ингаляционных бронходилататоров и санацию бронхов. Избыточная работа дыхания приводит к усталости дыхательных мышц и, как следствие, к еще большему ухудшению вентиляции. Интубация трахеи и ИВЛ в этом случае снижает работу дыхания, обеспечивает эффективную вентиляцию легких и способствует постепенной нормализации paCO2 и pH. Для нормализации paCO2 обычно достаточна подача дыхательной смеси, содержащей не более 40% кислорода. Дети младшего возраста нуждаются в ИВЛ чаще, чем взрослые, так как у них чаще наблюдается тяжелая гиповентиляция (бронхи у детей уже, чем у взрослых).

а. Длительная в/в инфузия изопреналина может заменить интубацию трахеи и ИВЛ и особенно эффективна при лечении дыхательной недостаточности у детей. Изопреналин вызывает аритмии, которые чаще отмечаются у взрослых. В последнее время для длительной инфузии вместо изопреналина стали применять тербуталин. В Европе в этих случаях назначают сальбутамол (не выпускается в США в виде растворов для в/в введения). В/в введение адреностимуляторов применяется у детей. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США по лечению тяжелых приступов бронхиальной астмы, взрослым в/в инфузии адреностимуляторов противопоказаны. В/в инфузию проводят по следующей схеме.

1) Для инфузии готовят раствор изопреналина с концентрацией 10 мкг/мл. Инфузию изопреналина с помощью инфузионного насоса начинают со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. Дозу увеличивают постепенно — на 0,1 мкг/кг/мин каждые 10—15 мин до улучшения газового состава артериальной крови, повышения ЧСС до 200 мин–1 или развития аритмий. Инфузию изопреналина проводят в реанимационном отделении под контролем ЭКГ.

2) Каждые 15—30 мин во время увеличения дозы изопреналина измеряют paO2 и paCO2 и проводят мониторинг АД через артериальный катетер.

3) Во время инфузии изопреналина ингаляции адреностимуляторов прекращают. В/в введение аминофиллина и кортикостероидов продолжают (их вводят через отдельный венозный катетер). Следует помнить, что теофиллин может усиливать побочные действия адреностимуляторов.

4) При прогрессирующей дыхательной недостаточности показаны интубация трахеи и ИВЛ.

5) При улучшении состояния и стойком снижении paCO2 до уровня, не превышающего 45 мм рт. ст., дозу изопреналина снижают каждый час на 0,1 мкг/кг/мин. Улучшение обычно наступает после 24—48 ч инфузии изопреналина со скоростью 0,25—0,75 мкг/кг/мин (у детей — до 3,5 мкг/кг/мин). После каждой дозы измеряют paCO2. Если paCO2 повышается на 5 мм рт. ст., дозу изопреналина увеличивают.

б. Тербуталин в/в обычно назначают детям, изредка взрослым. Насыщающая доза препарата составляет 10 мкг/кг в течение 10 мин. Затем начинают длительную инфузию со скоростью 0,1 мкг/кг/мин. При необходимости скорость инфузии можно повышать на 0,1 мкг/кг/мин до максимальной — 3—6 мкг/кг/мин. При этом обязательно проводят мониторинг ЭКГ. В/в введение тербуталина можно заменить на длительную ингаляцию сальбутамола со скоростью 5 мг/ч (не более 15 мг/ч). Для этого 20 мл раствора сальбутамола для ингаляций (100 мг сальбутамола) разводят в 480 мл физиологического раствора. Ингаляцию сальбутамола с помощью распылителя проводят в течение длительного времени через маску одновременно с ингаляцией кислорода со скоростью 5—8 л/мин. Если больной интубирован, ингаляцию сальбутамола с помощью распылителя проводят через респиратор.

инча Осложнения интубации трахеи и ИВЛ. Высокое давление на вдохе при проведении ИВЛ у больных с бронхоспазмом может стать причиной подкожной эмфиземы, пневмоторакса и пневмомедиастинума и, как следствие, нарушения гемодинамики. К осложнениям приводит и неправильная интубация трахеи. Так, при интубации правого главного бронха возможны ателектазы, при поврежденной манжетке — гиповентиляция и растяжение желудка. К осложнениям ИВЛ относятся также ателектазы, возникающие вследствие закупорки дыхательных путей слизью, подскладочный стеноз, пневмония и сепсис.

1) Для мониторинга АД и забора проб крови устанавливают постоянный артериальный катетер. Непрерывно регистрируют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом с помощью пульс-оксиметра.

2) При проведении ИВЛ у больных с бронхоспазмом часто требуется в/в введение морфина, а иногда и миорелаксантов, поскольку отсутствие синхронизации между самостоятельным и принудительным дыханием снижает эффективность вентиляции и усиливает ацидоз.

а) Морфина сульфат вводят в дозе 3—5 мг (детям — 0,1—0,2 мг/кг) в/в в течение 4—5 мин, одновременно регистрируя АД, при необходимости введение препарата повторяют через 5—10 мин.

б) При артериальной гипотонии, вызванной морфином, применяют налоксон, 0,1—0,2 мг (у детей — 0,01 мг/кг) в/в каждые 2—3 мин до нормализации АД.

в) Если морфин не повышает эффективность вентиляции, назначают панкуроний, 0,04 мг/кг в/в, при необходимости препарат вводят повторно через 4—5 мин. При повторном нарушении синхронизации дыхания вводят дополнительные дозы морфина или панкурония. Эти препараты могут назначаться одновременно.

г) Транквилизаторы, например диазепам, 2—5 мг в/в каждые 4—6 ч, или лоразепам, 1—2 мг в/в каждые 2 ч, также угнетают самостоятельное дыхание. Дозы транквилизаторов и морфина указаны для взрослых.

д) Если с помощью морфина и панкурония не удается добиться оптимальной вентиляции легких, в/в вводят тербуталин (см. гл. 7, п. VII.Г.11.б).

г. ИВЛ с ограничением объема при бронхоспазме более эффективно обеспечивает вентиляцию, чем ИВЛ с ограничением давления.

1) В начале ИВЛ дыхательный объем должен составлять 8—12 мл/кг, а частота вдуваний — 10—12 мин–1. При проведении ИВЛ у детей частоту вдуваний повышают. Ее подбирают так, чтобы установленный дыхательный объем обеспечивал максимальную вентиляцию. При выраженной обструкции бронхов, для того чтобы предупредить чрезмерное повышение давления на вдохе, снижают частоту вдуваний. Для снижения давления на вдохе можно также уменьшить дыхательный объем, одновременно слегка увеличив частоту вдуваний.

2) Перед интубацией трахеи, сразу после нее и в начале ИВЛ дают 100% кислород.

3) Исследование газов артериальной крови проводят в течение первых 30 мин после начала ИВЛ и любых изменений ее параметров. Изменение параметров ИВЛ необходимо для постепенного снижения paCO2 со скоростью 5—10 мм рт. ст./ч и поддержания paO2 на уровне 60 мм рт. Чл. и выше.

4) При респираторном ацидозе следует избегать быстрого снижения paCO2, это предотвращает метаболический алкалоз.

5) Эффективность новых моделей респираторов, которые позволяют проводить ИВЛ с управляемым давлением и ИВЛ с поддерживающим давлением, при астматическом статусе не доказана. Традиционно применяемая ИВЛ с ограничением объема позволяет снизить давление на вдохе и уменьшить риск баротравмы.

д. Во время ИВЛ проводят следующие лечебные мероприятия.

1) Аспирацию слизи через эндотрахеальную трубку следует проводить с соблюдением правил асептики, быстро, с минимальной травматизацией слизистой трахеи и бронхов. Частота этой процедуры должна быть достаточна для поддержания проходимости дыхательных путей.

2) Чтобы облегчить отделение вязкой мокроты, к увлажненному газу, подаваемому респиратором, добавляют водяной пар или аэрозоль солевого раствора. При усилении бронхоспазма такие ингаляции отменяют.

3) Если дыхательные пути заполнены обильной, вязкой мокротой, назначают ингаляции ацетилцистеина, 2—3 мл 10% раствора каждые 3—4 ч, и бронходилататоров. После ингаляции ацетилцистеина проводят аспирацию слизи, постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки. Ацетилцистеин значительно уменьшает вязкость мокроты, однако он обычно плохо переносится, поскольку раздражает дыхательные пути и вызывает бронхоспазм.

4) При тяжелых приступах бронхиальной астмы, когда неэффективны бронходилататоры, кортикостероиды и обычные мероприятия по санации бронхов и требуется длительная ИВЛ, проводят бронхоскопию и бронхоальвеолярный лаваж. Бронхоальвеолярный лаваж требует общей анестезии, не всегда эффективен и сопровождается целым рядом осложнений, поэтому его применяют лишь в крайних случаях.

е. После восстановления проходимости дыхательных путей, нормализации газового состава артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия ИВЛ прекращают, больного как можно раньше экстубируют. Интубация трахеи делает невозможным глотание и кашель и поэтому препятствует эффективному удалению мокроты.

1) Показания к прекращению ИВЛ

а) ЖЕЛ у взрослых более 1000 мл, у детей более 15 мл/кг.

б) Восстановление нормальной оксигенации артериальной крови при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 40%.

в) Отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему менее 60%.

г) Максимальное отрицательное давление на вдохе не более 25 см вод. Чл.

д) Минутный объем дыхания у взрослых менее 10 л/мин. У детей он должен превышать нормальное значение не более чем на 50%.

е) При переходе на самостоятельное дыхание взрослый больной способен увеличить минутный объем дыхания до 20 л/мин, ребенок — до объема, в 3 раза превышающего нормальный. Дыхательный объем у детей в норме составляет 10 мл/кг. Минутный объем дыхания у новорожденных в норме составляет 30—50 л/мин, у детей младшего и старшего возраста — 18—30 л/мин. В приложении I, п. Б приведена номограмма для определения дыхательного объема у детей и взрослых.

2) Перед экстубацией проводят санацию бронхов. Паралич дыхательных мышц устраняют введением атропина, 0,6—1,2 мг в/в (детям — 0,02 мг/кг), и неостигмина, 0,5—2,0 мг в/в (детям — 0,07 мг/кг). Препараты вводят в отдельных шприцах, неостигмин вводят медленно. Перед экстубацией через T-образный адаптер, подсоединенный к эндотрахеальной трубке, вводят увлажненный кислород со скоростью 5—10 л/мин.

12. Переход на самостоятельное дыхание нередко бывает затруднен, поскольку длительная ИВЛ приводит к психологической зависимости от респиратора и слабости дыхательных мышц. Оценить степень психологической зависимости можно по реакции больного на попытку прекращения ИВЛ, а также по изменению газового состава артериальной крови. Нарушения дыхания, вызванные слабостью дыхательных мышц, сходны с нарушениями, наблюдаемыми при тяжелых ХОЗЛ. Для облегчения перехода на самостоятельное дыхание применяют перемежающуюся принудительную ИВЛ, при которой подача газовой смеси сочетается с самостоятельным дыханием. Больные в этом случае постепенно избавляются от психологической зависимости от респиратора, обретают уверенность в способности дышать самостоятельно, имеют время для тренировки дыхательных мышц и постепенного восстановления. ИВЛ с поддерживающим давлением позволяет увеличить дыхательный объем без дополнительных усилий дыхательных мышц. Этот режим может применяться вместо перемежающейся принудительной ИВЛ или в дополнение к ней. При ИВЛ с поддерживающим давлением больные самостоятельно устанавливают частоту вдуваний, дыхательный объем, скорость воздушного потока и поэтому чувствуют себя более уверенно. При переходе на самостоятельное дыхание устанавливают такой уровень поддерживающего давления, который обеспечивает дыхательный объем 5—7 мл/кг. При хорошей переносимости частоту вдуваний при перемежающейся принудительной ИВЛ медленно снижают до 1—2 мин–1, а поддерживающее давление — на 1—2 см вод. Чл. каждые 2—4 ч. Экстубацию проводят, когда при оптимальной вентиляции и оксигенации уровень поддерживающего давления составляет 6—8 см вод. Чл. Если переход на самостоятельное дыхание затруднен, переходят на ИВЛ в режиме, требующем минимальной работы дыхания.

Д. Поддерживающее лечение

1. При улучшении состояния, стойком увеличении ОФВ1 и пиковой объемной скорости интервалы между применением ингаляционных бронходилататоров постепенно увеличивают до 4—6 ч. Продолжают назначать адреностимуляторы для приема внутрь.

2. Дозу кортикостероидов для в/в введения постепенно снижают, ежедневно уменьшая ее вдвое до дозы, эквивалентной 40 мг метилпреднизолона. Затем назначают преднизон или метилпреднизолон внутрь и более медленно снижают их дозу.

3. В/в введение аминофиллина или теофиллина прекращают и назначают эти препараты внутрь. Первую дозу препарата для приема внутрь назначают через 3 ч после прекращения в/в инфузии. Обычно применяют препараты теофиллина длительного действия. Их дозу рассчитывают следующим образом: суточную дозу аминофиллина (или эквивалентную дозу теофиллина) для в/в введения умножают на 0,8 и делят на 2. Полученную дозу назначают каждые 12 ч. Поскольку у детей скорость выведения теофиллина выше, чем у взрослых, препараты длительного действия им назначают каждые 8—12 ч (см. гл. 7, п. V.Б.1.б.1). Во время поддерживающего лечения теофиллином определяют его максимальную (примерно через 5 ч после приема препарата длительного действия) и минимальную (перед приемом следующей дозы) концентрацию в сыворотке. Во время подбора дозы концентрацию теофиллина в сыворотке определяют каждые 2—3 сут.

4. Следует помнить, что проявления приступа бронхиальной астмы могут исчезнуть даже на фоне сохраняющейся обструкции бронхов, при которой ОФВ1 на 50%, а средняя объемная скорость середины выдоха на 70% ниже нормы (см. рис. 7.4). В связи с этим лечение продолжают и после клинического улучшения, ориентируясь на показатели функции внешнего дыхания.

5. Во время лечения в стационаре обязательно рассказывают больному о его заболевании, основных принципах его лечения и профилактики. Для предупреждения повторных приступов бронхиальной астмы необходимо диспансерное наблюдение больных.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Астматический статус и дыхательная недостаточность

  1. Астматический статус
    Астматический статус -это стойкий бронхообструктивный синдром, при котором помогавшие ранее бронхолитики становятся неэффективными, полностью прекращается отделение мокроты и появляются элементы полиорганной недостаточности – декомпенсация кровообращения, нарушение диуреза и другие. Среди основных факторов риска развития астматического статуса выделяют массивное воздействие аллергенов,
  2. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
    Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более. Астматический статус
  3. Астматический статус
    Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более. Астматический статус потенциально
  4. Астматический статус
    Это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который часто развивается в случае, если болезнь плохо поддается медикаментозному лечению. Больной испытывает тяжелое недомогание и сильнейшую одышку. Если не принять срочных мер и не обеспечить пациента кислородом, не ввести ему бронхорасширяющие средства и не применить кортикостероидные лекарственные препараты, человек может умереть от острой дыхательной
  5. Астматический статус: критерии, неотложная помощь
    Критерии астматического статуса: затяжной приступ удушья с нарушением дренажной функции бронхов, с исходом в тотальную легочную обструкцию, острое легочное сердце, гипоксемическую кому. Анафилактическая форма статуса может развиваться при атопической и аспириновой астме после назначения антибиотиков, аминазина, анальгетиков, снотворных, наркотиков, при контакте с массивными дозами аллергена, в
  6. Астматический статус [status asthmaticus]
    Шифр по МКБ-10 J46 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, ЧСС, АД, наличие парадоксального пульса, участие вспомогательных мышц, возможность находиться в лежачем положении, температура тела, цвет кожных покровов Лабораторные исследования: гемоглобин, глюкоза крови, лейкоциты, формула крови Дополнительная (по показаниям)
  7. Интенсивная терапия астматического статуса, отека легких, острого респираторного дистресс-синдрома
    1. Обструктивные нарушения вентиляции обусловлены: 1) Отеком слизистых 2) Ларингоспазмом 3) Бронхоспазмом 4) Гематораксом 5) Угнетением дыхательного центра Ответы: а) правильно 1,2,3; б) правильно 1,2,5; в) правильно 2,3,4. 2. Нарушения вентиляции легких наблюдаются при: 1) Пневмотораксе 2) Ларингоспазме 3) Действии миорелаксантов 4) Отравлении барбитуратами 5) Повышении давления в брюшной
  8. Острый респираторный дистресс-синдром. Астматический статус. Синдром Мендельсона
    1. Больная С., 65 лет, страдает бронхиальной астмой (гормонозависимая) в течение 15 лет. Последний приступ удушья продолжается вторые сутки. Дважды вызывала скорую помощь. В отделение реанимации поступила в состоянии астматического состояния (II стадия). Назвать диагностические критерии II стадии статуса, определить последовательность ИТ. 2. Больной К., 40 лет, поступил в клинику хирургических
  9. Механизмите на дихателна недостатъчност при патологията на дихателните пътища
    Развитието на DN при заболявания на дихателните пътища се дължи на увеличаване на резистивната устойчивост на въздушния поток (RL). В този случай вентилацията на засегнатите области на белия дроб се нарушава, резистивната работа на дишането се увеличава, а умората и слабостта на дихателните мускули могат да бъдат резултат от невъзстановима обструкция на ДП. Поради факта, че съпротивата на дихателните пътища (според закона на Poiseuille)
  10. Острая дыхательная недостаточность
    Клиническая характеристика при острой дыхательной недостаточности Важнейшим признаком поражения дыхательной системы у детей является дыхательная недостаточность. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат. Дихателна недостатъчност
  11. Дыхательная недостаточность
    Дыхательная недостаточность — это нарушение газообмена, требующее экстренного лечебного вмешательства. Определения дыхательной недостаточности, основанные на показателях газов артериальной крови (табл. 50-2), могут оказаться некорректными при хронических заболеваниях легких: при хронической гиперкапнии к перечисленным в таблице критериям дыхательной недостаточности необходимо добавить одышку и
  12. Дыхательная недостаточность
    Несмотря на то, что нарушения дыхания могут наступать на любом этапе газообмена, развитие дыхательной недостаточности как клинического синдрома связывают исключительно с патологией внешнего дыхания. Наиболее простое определение ей дал А.П. Зильбер (1996): «Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com