Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Анемия поради токсично потискане на костния мозък (миелотоксична анемия)

Анемия на щитовидната жлеза



Анемия на щитовидната жлеза - анемия, която се развива на базата на хипотиреоидизъм. Експерименталната работа потвърждава важната роля на хормона на щитовидната жлеза - тироксин - за стимулиране на нормалната хематопоеза. Животните, лишени от щитовидната жлеза, бързо стават анемични; прилагането на тироидни препарати от тироидектомирани животни ги лекува от явленията на кахексията, пренасяна от щитовидната жлеза, и по-специално на анемията.

Клиничната картина на анемия с микседем (хипотиреоидизъм) е хетерогенна. Има три вида анемия: 1) нормохромна (макроцитна), 2) хипохромна, 3) хиперхромна (пернициозна).

Патогенезата на склонната към щитовидната жлеза анемия е хетерогенна. Смята се, че дефицитът на тироксин води до нарушение в използването на специфични хематопоетични фактори (желязо, фолиева киселина, витамин В12.

Тиреоидитната анемия на Хашимото (struma lymphomatosa) се разглежда от съвременните автори в аспект на автоимунния конфликт. В тази връзка комбинацията от хипотиреоидизъм с пернициозна (B12-дефицитна) анемия може да се интерпретира като резултат от специфична за органа имунизация, което се доказва чрез специални имунологични изследвания, които откриват наличието на насочени антитела срещу клетките на щитовидната жлеза (или тиреоглобулин) и срещу париетални клетки на основните жлези (или вътрешни фактор).

Лечение. Клиничният опит показва, че в случай на анемия, възникнала срещу хипотиреоидизъм, най-добрият ефект се постига чрез използване на комбинирана терапия с желязо и витамин В12 в обичайната дозировка в комбинация с тиреоидин (0,1-0,2 г 3 пъти на ден).

Анемия при бъбречна недостатъчност

От истинската анемия в резултат на бъбречна недостатъчност (с хроничен нефрит, набръчкан бъбрек и др.) Трябва да се разграничи "фалшива анемия" в зависимост от степента на оток на кожата и лошото кръвоснабдяване на кожните съдове, както и от хидемия, т.е. оток на самата кръв.

В повечето случаи анемията има хипохромна, нормална или микроцитна природа, характерна за анемията с дефицит на желязо. Въпреки това, някои пациенти с хроничен нефрит със симптоми на бъбречна недостатъчност развиват хиперхромна макроцитна, пернициозна анемия.

Анемията при бъбречна недостатъчност е придружена от промени в бялата кръв под формата на неутрофилна левкоцитоза (със запазване на еозинофили), която с уремия (дори не се усложнява от инфекция) достига особено високи числа (12000-20000 в 1 mm3).

Интравиталното изследване на хематопоезата на костния мозък с анемия на brytiks (Г. А. Алексеев) разкри картина на дълбоко разстройство на еритропоезата под формата на нарушение на хемоглобинизацията и забавено съзряване на еритробластите.

Каква е патогенезата на анемия от братит? С изключение на сравнително редки случаи, когато пациентите с нефрит имат продължителна макрогематурия и анемията има главно постхеморагичен характер, анемията на братит е резултат от автотоксичност, свързана с бъбречна недостатъчност.

Може да се предположи, че лезията на стомашно-чревния тракт, наблюдавана при азотемия - азотемичен гастрит и ентероколит - играе добре известна роля в развитието на анемия на животновъдите. Промените във функцията на стомаха, който става предимно отделителен орган ("стомахът уринира", според образния израз на М. П. Кончаловски), както и на червата, не могат, но не повлияят неблагоприятно.

секреция на свободна солна киселина и гастромукопротеин, което от своя страна трябва да доведе до нарушаване на абсорбцията на желязо.

Предвид последните данни за плазмения еритропоетин (виж по-горе) се предполага, че причината за анемията на метлата може да е нарушение на функцията на юкстагломеруларния апарат на бъбреците за производството на еритропоетин.

Анемия в случай на дифузни лезии на черния дроб

При хронични дифузни лезии на черния дроб (хроничен хепатит), независимо от етиологията на процеса, възниква макроцитна анемия от нормохромна или леко хиперхромна форма.

Проучванията на нашите служители (N.T. Fokina) и други автори, открили повишено съдържание на витамин В12 в кръвната плазма, дават правото да твърдят, че макроцитна анемия при хронични чернодробни лезии е свързана с нарушено отлагане и използване на витамин В12, както и фолиева киселина.

При подостра чернодробна дегенерация макрохромната анемия е един от най-важните показатели за тежка чернодробна дисфункция и има сериозна прогностична стойност.

Развитието на тежка пернициозна анемия при метастатичен рак на черния дроб може да послужи като индикация за първичната локализация на рака в стомаха.

АНЕМИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННИ БОЛЕСТИ

Анемията при инфекциозни заболявания е много разнообразна както в етиологията и патогенезата, така и по клинични особености.
Анемията при инфекциозни заболявания може да възникне поради нарушение на нормалната абсорбция на желязо или хематопоетични вещества (витамин В12, фолиева киселина). Тя може да бъде свързана с хемолиза, кървене, хиперспленизъм, развиване на недостиг на витамини и накрая с анемичния ефект от химиотерапията.

Развитието на желязодефицитна анемия при инфекциозни заболявания главно влияе на факта, че желязото не се използва за нуждите на еритропоезата, а за борба с инфекцията. Бидейки фиксиран в тъканите, желязото участва като катализатор на окислителни процеси, които се увеличават по време на фебрилни условия и като стимулатор на ретикуло-хистиоцитни (лимфоидни) елементи, които произвеждат имунни антитела. Допълнителни фактори, допринасящи за развитието на инфекциозна хипосидероза, са намалената адсорбция на желязо в стомашно-чревния тракт, както и нарушеното нарушение на абсорбцията на желязо и образуването на хема в еритробластите, което се доказва от повишено съдържание на протопорфирин в тях и повишена екскреция на копропорфирин.

Дефицитът на протеин, по-специално, дефицитът на β-глобулин (трансферин), който играе роля в доставката на желязо в костния мозък, също играе безспорна роля в развитието на хипосидероза при инфекциозни пациенти.

Горните анемични фактори могат да се комбинират, например, при продължителен септичен ендокардит, има и директен токсичен ефект от инфекция (стрептокок) върху костния мозък и неговия хемолитичен ефект и развитието на хиперспленизъм. Анемията е характерен симптом за много инфекции. Това са протозойни заболявания: малария, трипаносомоза, вътрешна лайшманиоза, при която или червени кръвни клетки на циркулиращата кръв, или ретикуло-хистиоцитна, респ. хематопоетична система, както и някои остри и хронични бактериални септични инфекции, причинителите на които причиняват анемия поради миелотоксичност. По своята патогенеза тези анемии са или хемолитични (малария, остър анаеробен или стрептококов сепсис), или анемия от нарушено образуване на кръв поради директния токсичен ефект на патогените върху костния мозък (висцерална лейшманиоза).

Лечение. Терапията на инфекциозната анемия се състои в лечение на основното заболяване.

ЛЕКАРСТВЕНА АНЕМИЯ

Въпреки сравнителната рядкост на лекарствената анемия, която показва ролята на индивидуалната чувствителност на организма при възникването им, въпросът за лекарствената анемия става особено актуален, като се има предвид съвременният мащаб на използването на химиотерапевтични средства.

Както знаете, химиотерапевтичните лекарства и някои антибиотици (хлорамфеникол) във връзка с макроорганизъм са антивитамини, които по афинитет към микробите изглежда се конкурират с витамини, жизненоважни за микробната клетка - така наречените основни метаболити, като парааминобензоената киселина.

Бактериостатичният ефект на сулфонамидите и PASK се основава на структурното сходство на тези лекарства с парааминобензоената киселина. Като изместват последния от връзката със специфичен микробен протеин, респираторен ензим и по този начин унищожават биологично активната ензимна система, жизненоважна за микроорганизма, самите химиотерапевтични лекарства влизат в контакт със същите специфични протеини, образувайки биологично неактивна система.

Бактериостатичният ефект на химиотерапевтичните лекарства (сулфонамиди) и някои антибиотици (хлорамфеникол) също се простира до чревната флора, което е полезно за макроорганизма и участва в синтеза на редица витамини, по-специално фолиева киселина.

Това обяснява ролята на сулфонамидите и антибиотиците при възникване на нарушения от хематопоезата, особено при продължителна употреба на масивни дози.

Според някои съобщения сулфонамидите нарушават синтеза на фолиева киселина по директен начин, предотвратявайки свързването на парааминобензоената и птероилглутаминовата киселина.

Експериментално беше възможно да се получи макроцитна анемия при прасета чрез изключване на фолиевата киселина от диетата и предписване на нейните антагонисти едновременно със сулфатиазол.

Върху човешкото тяло антивитаминният ефект на сулфаниламидите и антибиотиците се проявява, особено при слаби, недохранени пациенти, под формата на пелагроза (глосит, хиперкератоза, ентерит) и макроцитна анемия, което показва дефицит на витамини от група В, по-специално никотинова и фолиева киселина.

В момента повечето лекарствени анемии, особено хемолитични, се разглеждат от гледна точка на вродената непълноценност на ензимните структури на червените кръвни клетки, което определя тяхната "хемолитична готовност" във връзка с употребата на определени лекарства (виж ензимно-дефицитна хемолитична анемия).
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Анемия поради токсично потискане на костния мозък (миелотоксична анемия)

  1. Анемия поради изпразване на костния мозък, хипо- и апластична анемия. МИЕЛО-АПЛАСТИЧЕН СИНДРОМ
    Въпреки големия брой изследвания, посветени на изследването на хипо- и апластична анемия, все още не е възможно да се създаде рационална класификация на тези състояния, тъй като не само въпросите на патоморфогенезата, но дори и определянето на понятието „хипо (а) пластична анемия” е дискусионно. В съответствие с модерните представи за генезиса на хипо- и
  2. Анемия поради загуба на кръв, постхеморагична анемия
    Анемия поради загуба на кръв, постхеморагична
  3. ПАТОЛОГИЯ НА КРЪВНИ КЛЕТКИ И КОСТЕН МОЗЪК. анемия
    Хематологичните заболявания могат да бъдат първични, тоест причинени от заболяване на самите кръвообразуващи органи, или вторични, отразяващи поражението на всяка друга система. Вторичните заболявания са по-чести. Наличието на морфологични изследвания на кръвни клетки, например, при намазване на венозна кръв или пункция на костен мозък, осигурява директно проучване на настъпилите промени. Най-
  4. Дизеритропоетична анемия (поради нарушение на еритропоезата)
    Тази група заболявания включва: а) анемия, обединена от общ механизъм на възникване, свързан с нарушение или прекратяване на еритропоезата в резултат на недостиг на вещества, необходими за нормална хематопоеза - анемия с дефицит (B12 -, B6 -, B2 - недостиг на фолиева киселина, желязо-мед - недостиг на кобалт, дефицит на протеин), както и анемия, възникваща в резултат на недостатъчност на костния мозък
  5. Анемия поради нарушена хематопоеза
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Анемията с диамант-Блекфен е група от вродени еритроцитни аплазии, които обикновено се диагностицират през първата година от живота. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ Хемолитичната анемия поради недостиг на витамин Е до голяма степен изчезна поради подобрения състав на смеси за недоносени деца, съдържащи по-ниски концентрации на полиненаситени мастни киселини
  6. Хипо- и апластична анемия. Синдром на костно-мозъчна недостатъчност
    Анемията от тази група може да бъде придобита (вторична) и наследствена, вродена (първична). Придобити форми могат да се развият под въздействието на физическо (йонизиращо лъчение); химични (бензен, арсен и др.) фактори, лекарства (някои антибиотици, сулфаниламиди, антиметаболити - метотрексат и др.), както и поради липса на хормони (микседем, т.е.
  7. АНЕМИЯ ПО УСЛОВИЯТА НА ФУНКЦИОНАЛНА АГАСТРИЯ (АГРАСТНА АНЕМИЯ)
    За разлика от действителната агастрална анемия, свързана с частично или пълно анатомично отстраняване на стомаха, различаваме анемията, която се развива в условия на функционална агастрия, когато анатомично запазеният стомах е частично или напълно изключен от физиологичния процес на храносмилане и по-специално губи способността си да асимилира външния антианемичен фактор - витамин В12.
  8. Анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК и РНК (мегалобластна анемия)
    Мегалобластната анемия обединява група придобита и наследствена анемия, общ признак на която е наличието на мегалобласти в костния мозък. Независимо от етиологията, хиперхромната анемия се открива при пациенти с характерни промени в морфологията на червените кръвни клетки - овални червени кръвни клетки, големи (до 12-14 микрона или повече). Червени кръвни клетки с базофилна пункция на цитоплазмата, в много от
  9. Анемия, свързана с нарушена синтеза или използване на порфирини (siderohrestichesky, sideroblastic anemia)
    Това е хетерогенна група заболявания, наследствени и придобити, свързани с нарушена активност на ензимите, участващи в синтеза на порфирини и хема. Терминът "странична анемия" е въведен от Jehischeueg (1957). При siderohrestichny анемия нивото на желязо в кръвния серум се повишава. В костния мозък се откриват пръстеновидни сидеробласти - нуклеирани червени кръвни клетки с перинуклеарна корола, т.е.
  10. АПЛАСТИЧНА (ХИПОПЛАСТИЧНА) АНЕМИЯ
    Преди това тази анемия се нарича panmyeloftis, консумация на костен мозък. Това е заболяване на кръвоносната система, характеризиращо се с инхибиране на хематопоетичната функция на костния мозък и се проявява с недостатъчно образуване на червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити - панцитопения. Разграничете вродената (конституционна) и придобита хипоплазия. През 1888 г. Ерлих за първи път описва болестта при млад
  11. анемия
    Анемията (анемия) е състояние, характеризиращо се с намаляване на концентрацията на хемоглобин на единица обем кръв под нормата. Често, но не винаги, това намаление се случва при намаляване на общата маса на червените кръвни клетки на единица обем кръв. Анемията се развива, когато поради разрушаването или загубата на червените кръвни клетки скоростта на тяхното размножаване в костния мозък намалява. Следователно има две големи
  12. ПРИДОБЕНА ХЕМОЛИТНА АНЕМИЯ
    Придобитата хемолитична анемия включва: • имунна хемолитична анемия; • лекарствена хемолитична анемия; • травматична и микроангиопатична хемолитична анемия; • анемия, дължаща се на влиянието на хемолитични отрови, химикали, бактериални токсини; • пароксизмална нощ
  13. ХИПОРЕГЕНЕРАТИВНА АНМИЯ
    Хипогенеративната анемия не е толкова нозологична, колкото функционална морфологична концепция. По същество хипорегенеративната анемия е биологичен вариант на всяка анемия. Най-често той възниква като краен етап на развитие на хронична постхеморагична или автоагресивна хемолитична анемия с продължителна продължителност на процеса, както и във връзка с обща интоксикация
  14. анемия
    АНЕМИЯ е състояние, което се характеризира с намаляване на хемоглобина на единица обем кръв поради намаляване на общото му количество в организма. В повечето случаи анемията е придружена и от намаляване на броя на червените кръвни клетки на единица обем кръв. Хидраемията трябва да се разграничава от истинската анемия - разреждане на кръвта поради тъканна течност. Развитието на анемия се основава на различни патологични процеси в
  15. Придобита хемолитична анемия
    Това е хетерогенна група хемолитична анемия, която възниква под влияние на редица фактори, които имат способността да увреждат червените кръвни клетки и да причинят преждевременното им унищожаване. Класификация на придобита хемолитична анемия [Idelsson L. I., 1975] I. Хемолитична анемия, свързана с излагане на антитела. 1. Изоимунна хемолитична анемия 1) хемолитична болест на новороденото
  16. Преждевременна анемия
    Етиология и патогенеза Изолирането на тази група анемия се обяснява с хетерогенността на етиопатогенетичните механизми, водещи до развитие на анемичен синдром. Основните фактори, допринасящи за появата на анемия през първата година от живота при недоносени деца или при деца, родени с ниско тегло при раждане, са спиране на еритропоезата, недостиг на желязо, недостиг на фолиева киселина и недостиг на витамин Е (Таблица 43).
  17. Хипо- и апластична анемия
    Хипо- и апластичната анемия е разнородна група заболявания, характерна черта за които е рязкото инхибиране на хематопоезата. Разликите между хипо- и апластичната анемия се дължат главно на степента на инхибиране на хематопоезата на костния мозък. Естествено, тази разлика оставя своя отпечатък върху клиничните прояви на заболяването, ефективността на лечението и
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com