Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта

етиология

Тежки форми на гестоза, преждевременно отделяне на нормално разположена плацента, хеморагичен шок, емболия на амниотична течност, сепсис, заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб, резус конфликт, несъвместима трансфузия на кръв, неразвиваща се бременност и др. Горните състояния водят до хипоксия на тъканите и метаболитна ацидоза, която от своя страна предизвиква активиране на тромбопластин в кръвта и тъканите.

Механизмът на развитието на DIC

I фаза. Образуването на активен тромбопластин е най-дългата фаза на хемостазата. Плазмените фактори участват в него. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитни фактори (3, 1).

II фаза. Преход на протромбин в тромбин. Проявява се с действието на активен тромбопластин и участието на калциеви йони (фактор IV).

III фаза. Образуването на фибринов полимер. Тромбин (с участието на калциеви йони (фактор IV) и тромбоцитен фактор (4) превръща фибриногена във фибринов мономер, който при излагане на плазмен фактор VIII и тромбоцитен фактор 2 се превръща в неразтворими филаменти на фибриновия полимер.

Промените в прокоагуланти в хемостатичната връзка, активирането на тромбоцитите водят до агрегация на тромбоцитите с освобождаването на биологично активни вещества: кинини, простагландини, катехоламини и др. Те засягат съдовата система.

Със забавен приток на кръв през разклоняването на малки съдове той се разслоява в плазма и червени кръвни клетки, които запълват различни капиляри. Губейки плазма, червените кръвни клетки губят своята подвижност и се натрупват под формата на бавно циркулиращи, а след това и нециркулиращи образувания. Има застой, агрегация и след това лизис, отделя се тромбопластин в кръвта, свързан със стромата на еритроцитите. Влизането на тромбопластин в кръвния поток причинява процеса на вътресъдова коагулация. Фибриновите нишки, които изпадат, заплитат бучки от червени кръвни клетки, образувайки "утайка" - бучки, които се установяват в капилярите и допълнително нарушават еднородността на кръвната структура. Важна роля в развитието на феномена на утайките играят два взаимосвързани явления - намаляване на притока на кръв и увеличаване на вискозитета на кръвта (М. А. Репина, 1986). Има нарушение на кръвоснабдяването на тъканите и органите.

В отговор на активирането на коагулационната система се активират защитни механизми - фибринолитичната система и клетките на ретикулоендотелиалната система.

На фона на дисеминирана вътресъдова коагулация поради увеличена консумация на прокоагуланти и повишена фибринолиза, се развива повишено кървене.

Различни автори са предложили различни класификации на етапите по време на синдрома на DIC, въпреки че в клиничната практика синдромът на DIC не винаги се проявява в толкова ясна форма.

MS Machabeli разграничава 4 етапа:

I етап - хиперкоагулация, свързана с появата на голямо количество активен тромбопластин.

II етап - коагулопатия на консумацията, свързана с намаляване на прокоагуланти поради включването им в микротромби. В същото време се активира фибринолизата.

III етап - рязко понижаване на кръвта на всички прокоагуланти до развитието на афибриногенемия на фона на тежка фибринолиза. Този етап се характеризира с особено тежки кръвоизливи. Ако пациентът остане жив, тогава тромбохеморагичният синдром преминава към следващия етап.

Етап IV - възстановителен. Наблюдава се постепенно нормализиране на състоянието на системата за коагулация на кръвта. Често на този етап се идентифицират усложнения на прехвърления DIC - остра чернодробна недостатъчност, остра бъбречна недостатъчност, остра респираторна недостатъчност, мозъчносъдов инцидент.

Федорова З.Д. и др. (1979), Баришев Б.А. (1981) предлага следната класификация на курса на DIC:

I етап - хиперкоагулация. Продължителността на тази фаза е различна. В него се наблюдават намаляване на времето за коагулация на кръвта, намаляване на фибринолитичната и антикоагулантната активност и съкращаване на тромбиновия тест. Клинично на този етап се наблюдава хиперемия на кожата, редуваща се с цианоза, мраморен модел, особено на горните и долните крайници, понякога втрисане, тревожност на пациента, тахикардия.

II етап - хипокоагулация. Според коагулограмата се отбелязва консумацията на коагулационен фактор, появяват се продукти на разпадане на фибриноген и фибрин (PDF), броят на тромбоцитите намалява, времето на тромбин се увеличава, времето на лизис на фибриновия съсирек намалява леко, активността на антитромбина III намалява. Клинично се наблюдава увеличаване на кървенето от родилния канал, раневи повърхности, кръвоизливи по кожата, кръвоизливи от носа, петехиални обриви по страничните повърхности на гърдите, бедрата, горния клепач. Кръвта, изтичаща от матката, съдържа хлабави съсиреци, които бързо се лизират.

III стадий - хипокоагулация с генерализирано активиране на фибринолиза.
Коагулограма: намаляване на броя и отслабване на функционалните свойства на тромбоцитите, намаляване на концентрацията и активността на прокоагуланти, циркулация в кръвта на големи количества фибриноген и продукти на разграждане на фибрин (PDF), рязко увеличаване на фибринолитичната активност, по-нататъшно увеличаване на свободния хепарин. Клиника - отделя се течна несъсирваща се кръв, понякога се образуват отделни малки съсиреци, които бързо се лизират. Наблюдава се генерализирано кървене на местата на инжектиране, венекция, хирургично поле, хемотурия, появяват се хеморагични изливи в гърдите и коремните кухини, перикарда.

Етап IV - пълна некоагулация на кръвта. Терминален етап. Изключителна хипокоагулация, комбинирана с висока фибринолитична и антикоагулантна активност. Клиничната картина е същата като в етап III - генерализирано кървене.

Трябва да кажа, че в тази класическа схема на развитието на синдрома на ДВГ животът прави свои собствени корекции и има много клинични и лабораторни варианти на синдрома, който се среща индивидуално при всеки пациент. Ходът на синдрома зависи от естеството на акушерската патология, която е причинила кървене, съпътстващи соматични заболявания, особеностите на хода на бременността и др.

Продължителността на клиничните прояви на DIC може да достигне 7–9 часа или повече. Промените в системата на коагулация на кръвта, определени чрез лабораторни методи, траят по-дълго от клиничните. Следователно, лабораторната диагноза на DIC е от първостепенно значение: тя ви позволява по-точно да установите степента или фазата на синдрома и да изберете правилното лечение.

Диагнозата на хроничен DIC се основава на лабораторни изследвания на хемостазната система.

В патогенезата на гестозата на бременните жени специфична роля играе хроничният DIC. Характерно е за него: генерализиран спазъм на артериоли, продължителна, умерено тежка хиперкоагулация. В микроциркулационната система се образува микроволюция на тромбоцитите ("утайка"), което при тежка гестоза води до некроза и кръвоизлив в паренхимните органи, мозъка и плацентата, което води до образуване на плацентарна недостатъчност. И с развитието на локална остра форма на ДВГ - до преждевременно отделяне на нормално разположена плацента.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на DIC е индивидуално. Той обхваща едновременно провеждането на три основни събития:

Премахване на първопричината за ДВГ.

Нормализиране на хемодинамиката.

Нормализиране на коагулацията на кръвта.

За лечението на синдрома на DIC с акушерски кръвоизливи трябва да се вземе предвид фазата на синдрома, при която се започва лечението, естеството на акушерската патология. Провежда се под контрола на лабораторната диагностика. Така че при прогресираща хронична форма на синдром на DIC при бременни жени с гестоза, при наличие на мъртъв плод в матката, с неразвита бременност, е препоръчително ранно раждане през естествения родилен канал.

При бременни жени с хронична форма на DIC по време на гестоза, използването на нискомолекулни кръвни заместители (реополиглюкин, хемодез, полидез, желатинол) в комбинация с спазмолитици, които подобряват реологичните свойства на кръвта, инхибират микротромбозата и насърчават перфузията на тъканите, е показано в комплекс от терапевтични мерки. Хепаринът, прилаган подкожно на 5000-10000 единици на всеки 12 часа, нормализира нивата на тромбоцитите и фибриногена. Той е антикоагулант с директно действие, намалява активността на тромбоцитите, има антитромбопластин и антитромбинова активност, като по този начин нормализира кръвообращението в паренхимните органи и маточно-плацентарния комплекс.

При остри форми на DIC, заедно с мерки за нормализиране на централната и периферната хемодинамика, коагулационните свойства на кръвта се възстановяват. За да направите това, е необходимо да се спре интраваскуларната коагулация, да се намали фибринолитичната активност и да се възстановят способностите за кръвосъсирване. Това се извършва под контрола на коагулограма. Възстановяването на свойствата на коагулацията на кръвта се постига чрез заместителна терапия - преливане на прясно замразена плазма, прясно замразени червени кръвни клетки, топла дарена кръв, прясно цитирана кръв, антихемофилна плазма, фибриноген.

Инхибирането на фибринолитичната активност се постига чрез въвеждането на инхибитори от животински произход - контрикал, трасилол, гордон. Еднократна доза contrikal е 2000 PIECES (дневно - 6000 PIECES), трасилол - 2500 PIECES (дневно - 10000 PIECES), gordoksa - 100000 PIECES (дневно - 500000 PIECES). Инхибиторите на фибринолизата се използват строго под контрола на коагулограма.

Интензивната терапия продължава дори след елиминирането на синдрома на DIC и е насочена към лечение на бъбречна и чернодробна недостатъчност, белодробна недостатъчност, възстановяване на баланса на протеини и електролити и предотвратяване на инфекциозни усложнения.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта

  1. Синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация
    Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е придобито вторично разстройство на хемостатичната система, което възниква под въздействието на различни патологични агенти върху тялото на детето. Според съвременните възгледи за тази обща клинична патология, DIC се счита за неспецифичен патологичен процес, придружен от вътресъдова коагулация
  2. Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта
    В акушерската и гинекологичната практика често се среща синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC). Най-често се наблюдава при хеморагичен шок от всякаква етиология, бактериално-токсичен шок, травматичен шок. Има 4 основни етапа на синдрома: етап I - хиперкоагулация; II етап - хипокоагулация без генерализирано активиране
  3. Дисеминиран интраваскуларен коагулационен синдром
    СИНОНИМИ DIC. ОПРЕДЕЛЯНЕ. DIC-синдром - появата на дифузни фибринови отлагания в микросъдове, образуването на интраваскуларни микроклоти с консумацията на прокоагуланти и тромбоцити, патологична фибринолиза и едновременно развитие на кървене поради недостиг на хемостатични фактори. Състоянието винаги е вторично, развива се при тежко протичане на някакво патологично
  4. Дисеминиран интраваскуларен коагулационен синдром (DIC)
    DIC-синдромът е патологично състояние, което се определя от прекомерна вътресъдова коагулация и хеморагична коагулопатия на консумацията и се проявява с нарушение на функцията на отделните органи. Процесите на вътресъдова коагулация са естествен атрибут на организма. В кръвта на всеки здрав човек, като болни хора, винаги има
  5. Синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация
    DIC е неспецифичен общ патологичен процес, който съпътства хода на почти всички критични и терминални състояния. Този сложен патологичен процес се среща при много заболявания, като е вторичен за тях. Същността му се състои в развитието на дифузна коагулация на кръвта в съдовото легло с образуването на огромен брой микроклоти и агрегати
  6. Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта
    ЕТИОЛОГИЯ Тежките форми на гестоза, преждевременното отделяне на нормално разположена плацента, хеморагичен шок, емболия на амниотична течност, сепсис, заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб, резус конфликт, преливане на несъвместима кръв, неразвита бременност и други. По-горе изброените състояния водят до хипоксия и метаболитна ацидоза, която от своя страна
  7. Синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация на кръвта
    Дисеминиран интраваскуларен коагулационен синдром
  8. Дисеминирана вътресъдова коагулация
    Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е нарушение на хемостазата, което се основава на широко разпространената коагулация на кръвта с образуването на голям брой микроклоти и агрегати на кръвни клетки, което води до нарушаване на микроциркулацията (до пълната й блокада) в органите и тъканите, т.е. развитието на тежки дистрофични промени. Етиология.
  9. Синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация
    Патофизиология на DIC. Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е придобити нарушения в хемостазата, при които едновременно или последователно се наблюдават масивна или микротромбогенеза, прекомерна консумация на коагулационни фактори, активиране на фибринолиза и кървене. DIC-синдромът е неспецифичен синдром, който се развива като
  10. Синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация
    Дисеминираната интраваскуларна коагулация (DIC) или тромбохеморагичен синдром се основава на декомпенсация на системата за коагулация на кръвта поради повишена тромбоза, което води до запушване на кръвоносните съдове и развитие на хеморагичен синдром. Патофизиология Най-честите причини за сепсис и бактериална инфекция, причинени от менингокок, стафилокок,
  11. Синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация
    Този синдром е описан в глава 3 главно поради кървене. Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е остра, подостра или хронична тромбохеморагична лезия, която се проявява като усложнение на различни патологични състояния. Характеризира се с активиране на коагулацията, което води до образуването на микротромби в микроваскулатурата. следователно
  12. Дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC)
    Дисеминираната вътресъдова коагулация е критично нарушение на системната коагулация, характеризиращо се с широко разпространено кървене и тромбоза, мултиорганна недостатъчност, активиране на прокоагуланти и / или фибринолиза и консумация на антикоагуланти. DIC е динамичен процес: фазата на хиперкоагулация се заменя с фазата на хипокоагулация (поради изчерпване на факторите на коагулация)
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com