Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Гнойно-възпалителни заболявания след раждането

Следродилни инфекциозни заболявания - заболявания, наблюдавани в пуерперите, пряко свързани с бременността и раждането и поради бактериална инфекция. Инфекциозните заболявания, идентифицирани в следродилния период, но патогенетично не свързани с бременността и раждането (грип, дизентерия и др.), Не се считат за група следродилни заболявания.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Гнойно-възпалителните заболявания продължават да бъдат един от неотложните проблеми на съвременното акушерство. Въвеждането на антибиотици в акушерската практика преди повече от половин век допринесе за рязко намаляване на честотата на следродилните инфекциозни заболявания. Въпреки това през последното десетилетие се наблюдава увеличение на следродилните инфекции в световен мащаб. Честотата на следродилните инфекциозни заболявания варира поради липсата на унифицирани критерии и варира от 2% до 10%. По-често инфекциозните усложнения се развиват след операция с цезарово сечение. Около 150 хиляди жени умират всяка година от септични акушерски усложнения по целия свят. Септичните усложнения в следродилния период, като причина за смъртността на майката, продължават да държат тъжно лидерство, заемайки 1-2 места, споделяйки го с акушерско кървене.

Това се улеснява от редица фактори, които изграждат чертите на съвременната медицина. Промяна в контингента на бременни жени и пуерпери, значителна част от които са жени с тежка екстрагенитална патология, с индуцирана бременност, с хормонална и хирургична корекция на преждевременна бременност и др. Това се дължи и на промяна в характера на микрофлората. Поради широката и невинаги оправдана употреба на широкоспектърни антибиотици, както и дезинфектанти, се появиха бактериални щамове с многократна резистентност към антибактериални лекарства и дезинфектанти. Селекцията се проведе с изчезването на по-слаби, по-малко устойчиви на неблагоприятни условия микроорганизми и натрупването в клиники на антибиотично резистентни видове и щамове. Създаването на големи акушерски болници с отделен престой на майката и детето изигра негативна роля в превенцията на следродилните инфекциозни заболявания. С концентрацията на значителни контингенти на бременни жени, пуерпери и новородени „под един покрив“, поради техните физиологични характеристики, силно податливи на инфекция, рискът от инфекциозни заболявания рязко нараства. Един от факторите, допринасящи за увеличаване на инфекциозните усложнения в акушерската практика е широкото използване на инвазивни методи за диагностика (фетоскопия, амниоцентеза, кордоцентеза, директен ЕКГ на плода, вътрематочна токография), въвеждането на оперативни ползи при бременни жени (хирургична корекция на истмично-цервикална недостатъчност в случай на спонтанен аборт) ).

Факторите на неспецифичната защита на човешкото тяло от микробна инвазия включват неговата собствена бактериално-вирусна "мембрана". В момента около 400 вида бактерии и 150 вируса могат да бъдат идентифицирани при човек, който няма признаци на заболяване. Бактериалната флора на различни части на тялото предотвратява инвазията на патогенни микроорганизми. Всяка инвазия на здрав епител почти винаги се предхожда от промяна в микрофлората. Както инфекциозните заболявания на женския генитален тракт, така и полово предаваните болести съпътстват промените в екологията на влагалището. Гениталният тракт може да бъде представен като набор от микро-сайтове от различни видове, всеки от които представлява местообитание или екологична ниша, обитавана от няколко вида микроорганизми. Всяка екологична ниша има своя собствена, малко по-различна от другите, популация от микроорганизми. Въпреки че микроорганизмите се адаптират добре към променящите се условия на живот, последните оказват както количествено, така и качествено въздействие върху тях. В гениталния тракт на жените такива явления се наблюдават по време на менструация, бременност, в следродовия период, след аборт и менопауза.

Микроорганизмите, живеещи във влагалището, се споменават от втората половина на миналия век. В домашната литература първият доклад за изследването на вагиналната микрофлора е направен от професор Д. О. Отт през 1886 година. През 1887 г. е предложена теория за самопочистване на влагалището. Тази теория се основава на факта, че вагиналната пръчка, разположена във влагалището на здрави жени, произвежда млечна киселина. Образуването на млечна киселина идва от гликоген, съдържащ се в клетките на вагиналната лигавица. Получената млечна киселина осигурява неблагоприятни условия за съществуването на коккова флора. Намаляването на вагиналната киселинност и концентрацията на лактобацили води до повишен растеж на опортюнистични микроорганизми.

При здрави небременни жени в репродуктивна възраст са открити 109 единици анаеробни и 108 аеробни колонии (CFU) на 1 ml вагинално съдържание. Класификационната последователност на бактериалните видове е следната: анаеробни, лактобацили, пептококи, бактероиди, епидермални стафилококи, коринебактерии, еубактерии. Сред аеробите преобладават лактобацили, дифтероиди, стафилококи, стрептококи, сред анаероби - пептострептококи, бифидобактерии и бактероиди.

По време на бременността хормоналните промени в епитела на влагалището и шийката на матката се свързват с прогресивно понижаване на рН на вагиналното съдържание, което допринася за растежа на нормалната вагинална флора - лактобацили, тъй като естрогенната активност насърчава растежа на вагиналните епителни клетки и натрупването на гликоген в тях. Гликогенът е субстрат за метаболизма на лактобацилите, което води до образуването на млечна киселина. Млечната киселина осигурява кисела реакция на вагиналното съдържание (рН 3,8-4,4), необходима за растежа на лактобацилите. Лактобацилите са фактор за неспецифична защита. При здрави бременни жени, в сравнение с небременните жени, се наблюдава 10-кратно увеличение на екскрецията на лактобацили и намаляване на нивото на колонизация от цервикалните бактерии с увеличаване на гестационната възраст. Тези промени водят до факта, че бебето се ражда в среда, съдържаща микроорганизми с ниска вирулентност.

В периода след раждането е отбелязано значително увеличение на състава на повечето бактериални групи, включително бактероиди, Е. coli, стрептококи от група В и D. Потенциално всички тези видове могат да причинят следродилни инфекциозни заболявания.

Относителната постоянство на вагиналната микрофлора се осигурява от комплекс от хомеостатични механизми. От своя страна, вагиналната микрофлора е една от връзките в механизма, който регулира вагиналната хомеостаза чрез потискане на патогенните микроорганизми. Очевидно увреждането на някой от компонентите на тази многокомпонентна система, причинено от ендогенни и екзогенни фактори, води до дисбаланс в системата и служи като предпоставка за развитие на инфекциозно заболяване чрез автоинфекция.

Механизмът на развитието на заболявания на урогениталния тракт е нарушение на баланса организъм-микроби, което води до потискане на лактобацилите, а в някои случаи и до изчезването и съответно до активиране на условно патогенната микрофлора. Активно развиващата се, условно патогенна микрофлора, може да достигне достатъчно висока концентрация и да послужи като фокус за развитието на процеса на следродилна инфекция. Решаващата роля за възникването на инфекциозния процес в следродилния период играе състоянието на макроорганизма, вирулентността на микробния причинител и масивността на инфекцията.

Дисбалансът в системата организъм-микроби от страна на организма може да бъде причинен от различни причини.

Извън бременността, предразполагащи фактори за възникване на следродилни инфекциозни заболявания са: ендогенни екстрагенитални огнища на инфекция в носоглътката, устната кухина и бъбречния таз; екстрагенитални неинфекциозни заболявания (диабет, нарушен метаболизъм на мазнините).

По време на бременността това разстройство се улеснява от физиологични смущения в имунната система на бременната жена. До края на бременността се забелязва значително повишаване на серумното съдържание на определени класове имуноглобулини (G, A, M), намаляване на абсолютния брой на Т и В лимфоцитите (вторичен физиологичен имунодефицит) в тялото на жената. На този фон вагиналната екосистема е доста уязвима, последствието от което е развитието на бактериална вагиноза при бременни жени. Бактериалната вагиноза е патология на вагиналната екосистема, причинена от увеличен растеж на предимно облигационни анаеробни бактерии. Бактериалната вагиноза при бременни жени е средно 14-20%. При 60% от пуерперите със следоперативен ендометрит същите микроорганизми са изолирани от влагалището и от маточната кухина. При бактериална вагиноза при бременни жени рискът от развитие на инфекция на рани е няколко пъти по-висок. Причините за промяна на състава на вагиналната флора при бременни жени могат да бъдат: неразумно и / или непоследователно антибактериално лечение, както и използването на повърхностни дезинфектанти при здрави бременни жени.

Много усложнения на бременността предразполагат към развитие на инфекциозния процес: анемия, OCG-гестоза, предлежание на плацентата, пиелонефрит. Посочените по-горе инвазивни методи за изследване на състоянието на плода, хирургичната корекция на исхемично-цервикалната недостатъчност увеличават риска от следродилни инфекциозни заболявания.

При раждане възникват допълнителни фактори, които допринасят за развитието на следродилни инфекциозни заболявания. На първо място, с преминаването на лигавичната запушалка, което е механично и имунологично препятствие (секреторен lgA) за микроорганизми, се губи една от физиологичните антиинфекциозни бариери на женските полови органи. Изтичането на околоплодна течност причинява повишаване на рН (намаляване на киселинността) на вагиналното съдържание, а изследването на вагиналното съдържание след изтичането на вода разкри важно обстоятелство - пълното отсъствие на секреторен имуноглобулин А. Причината за това явление е чисто механичното отстраняване на субстанции, съдържащи протеин, от повърхността на лигавиците на родилния канал, което рязко намалява локалната секреторна защита , Установено е, че 6 часа след отделянето на околоплодната течност не остава нито една антиинфекционна бариера на женския генитален тракт, а степента на замърсяване и естеството на микрофлората зависят от продължителността на безводната празнина. На този фон рискът от развитие на следродилни инфекциозни усложнения рязко увеличава преждевременното изхвърляне на вода, продължителен труд, необоснована ранна амниотомия, множество вагинални прегледи, инвазивни методи за изследване на състоянието на плода по време на раждане и нарушаване на санитарния и епидемиологичния режим. Клиничната проява на възходящ инфекциозен процес по време на раждане е хориоамнионит. При жена при раждане на фона на дълъг безводен период или раждане общото състояние се влошава, температурата се покачва, втрисането се появява, пулсът се ускорява, амниотичната течност става мътна с миризма, понякога се появява гнойно изпускане и кръвната картина се променя. Вече на 12-часов безводен интервал, 50% от родилните жени развиват хориоамнионит, а след 24 часа този процент се приближава до 100%. Около 20% от пуерперите, които са имали хориоамнионит по време на раждане, развиват следродилен ендомиометрит и други форми на пуберпурни заболявания. Акушерската хирургия, нараняването при раждане и кървенето са предразположени към развитие на следродилни инфекциозни усложнения.

В периода след раждането не остават антиинфекциозни бариери в гениталния тракт на пуерпериума. Вътрешната повърхност на следродилната матка представлява ранена повърхност, а съдържанието на матката (кръвни съсиреци, епителни клетки, области на децидуалната мембрана) е благоприятна среда за развитието на микроорганизми. Маточната кухина лесно се заразява поради изкачването на патогенна и условно патогенна флора от влагалището. Както бе споменато по-горе, при някои пуерпери следродилна инфекция е продължение на хориоамнионит.

Следродилната инфекция е предимно инфекция с рани. Най-често в областта на раната, която служи като входна порта към инфекцията, се формира първичният фокус. При следродилна инфекция такъв фокус в повечето случаи е локализиран в матката. По-нататъшното развитие на инфекциозния процес е свързано с баланса на системата организъм-микроби и пряко зависи от вирулентността на микрофлората и масивността на инфекция на маточната кухина, от една страна, и състоянието на защитните сили на полово-половия организъм, от друга. Защитен фактор срещу разпространението на бактериални агенти от маточната кухина в следродилния период е образуването на левкоцитна “вал” в областта на плацентарното място. Възможна инфекция на разкъсвания на перинеума, вагината, шийката на матката, особено ако те останат неразпознати и не са окабелени. Развитието на инфекциозния процес в следродилния период се улеснява от: субинволюция на матката, забавени части на плацентата, анамнеза за възпалителни заболявания на половите органи, наличие на екстрагенитални огнища на бактериална инфекция, анемия, ендокринни заболявания и нарушение на санитарно-епидемиологичния режим.

Патогените на възпалителните заболявания могат да бъдат патогенни и условно патогенни микроорганизми. Сред патогените най-често се срещат гонококи, хламидии, микоплазма, трихомонади. Условно патогенните микроорганизми населяват човешкото тяло, като са фактор за неспецифичната защита срещу инфекции. Въпреки това, при определени условия те могат да станат причинители на следродилни инфекциозни заболявания.

Етиологичната структура на гнойно-възпалителните заболявания в акушерството се отличава с динамизъм. Антибактериалната терапия е от голямо значение: под въздействието на антибиотици, чувствителните към тях видове отстъпват на стабилни. И така, преди откриването на антибиотиците, най-грозният причинител на следродилните заболявания е бил хемолитичният стрептокок. След като антибиотиците започнаха да се използват в акушерската практика, чувствителният към тях стрептокок отстъпи място на стафилококи, които по-лесно образуват форми, резистентни към тези лекарства. От 70-те години в медицинската практика се използват антибиотици с широк спектър на действие, към които стафилококите са чувствителни. В тази връзка те до известна степен са загубили своето значение в инфекциозната патология; Грам-отрицателните бактерии и неспорообразуващите анаероби, по-устойчиви на тези антибиотици, заеха своето място.

Причинителите на следродилните инфекциозни заболявания могат да бъдат аероби: ентерококи, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, стрептококи от група В, стафилококи. Често флората е представена от анаероби: бактероиди, фузобактерии, пептококи, пептострептококи. В съвременното акушерство ролята на хламидиална, микоплазмена инфекция, гъби се е увеличила. Характерът на патогена определя клиничния ход на следродилната инфекция. Анаеробните грам-отрицателни коки не са особено вирулентни. Грам-отрицателните анаеробни бацили допринасят за развитието на тежки инфекции. Най-честият причинител на акушерска септицемия е Е. coli. Staphylococcus aureus причинява инфекция на рани и следродилен мастит. За разлика от редица други инфекциозни заболявания, причинени от специфичен патоген, различни клинични форми на следродилна инфекция могат да бъдат причинени от различни микроорганизми. Понастоящем в етиологията на следродилните инфекциозни заболявания водеща роля играят микробните асоциации (повече от 80%), които имат повече патогенни свойства от монокултурите, тъй като вирулентността на микроорганизмите може да се увеличи в асоциации от няколко вида в присъствието на Pseudomonas aeruginosa. По този начин, неспорообразуващите анаеробни бактерии във връзка с аеробни видове причиняват развитието на тежки форми на следродилен ендометрит.

НАЧИН НА ТРАНСФЕР

В 9 от 10 случая на възникване на следродилна инфекция, като такава, пътът на предаване на инфекцията не съществува, тъй като собствената му опортюнистична флора се активира (автоинфекция). В други случаи инфекцията отвън с резистентни болнични щамове се случва в нарушение на правилата за асепсис и антисептици. Трябва да се разграничи и сравнително нов път на инфекция - интрааниален, свързан с въвеждането на инвазивни методи на изследване (амниоцентеза, фетоскопия, кордоцентеза) в акушерската практика.

НАЧИН НА РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ

В случаи на масивна инфекция с силно вирулентна микрофлора и / или значително намаляване на защитните сили на пуерперата, инфекцията от основния фокус се простира отвъд нея. От основния фокус се разграничават следните пътища на инфекциозния процес: хематогенен, лимфогенен, по дължината, периневрално.

КЛАСИРАНЕ

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, многообразием и динамичностью их клинических проявлений, а также отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

КЛИНИКА

Клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний весьма вариабельна, что связано с полиэтиологичностью послеродовой инфекции, этапностью и различными путями ее распространения, неодинаковой ответной реакцией организма родильницы. При значительном разнообразии клинического течения как локализованных, так и генерализованных форм послеродовых заболеваний существует ряд характерных симптомов: повышение температуры тела, озноб, тахикардия, усиленное потоотделение, нарушение сна, головная боль, эйфория, снижение или отсутствие аппетита, дизурические и диспепсические явления, снижение артериального давления (при септическом шоке, сепсисе). Местные симптомы: боль внизу живота, задержка лохий или обильные гноевидные лохии в неприятным запахом, субинволюция матки, нагноение ран (промежности, влагалища, передней брюшной стенки после кесарева сечения).

В настоящее время в условиях широкого применения антибиотиков в связи с изменением характера и свойств основных возбудителей клиническая картина послеродовых инфекционных заболеваний претерпела определенные изменения. Встречают стертые, субклинические формы, для которых характерны несоответствие между самочувствием больной, клиническими проявлениями и тяжестью болезни, замедленное развитие патологического процесса, не выраженность клинических симптомов.

ПЕРВЫЙ ЭТАП

Послеродовая язва возникает после травмы кожи, слизистой оболочки влагалища, шейки матки в результате оперативных родов через естественные родовые пути, затяжных родов крупным плодом. Преобладает местная симптоматика: боль, жжение, гиперемия, отечность тканей, гнойное отделяемое, рана легко кровоточит. При больших площадях поражения и неадекватном лечении может произойти генерализация инфекции.

Нагноение швов на промежности включают в эту же группу заболеваний. В этих случаях снимают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование некролитических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Инфицирование послеоперационной раны после кесарева сечения характеризуют общие и местные проявления, изменения со стороны крови. При нагноении послеоперационной раны швы необходимо снять для обеспечения оттока раневого отделяемого, гнойные полости дренировать. При ревизии раны следует исключить эвентерацию, которая является признаком развившегося перитонита после кесарева сечения и обусловливает необходимость экстирпации матки с маточными трубами.

Послеродовой эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся осложнений послеродового периода и составляет 40-50% всех осложнений. Чаще всего эндометрит является результатом хориоамнионита. У трети родильниц с послеродовым эндометритом во время беременности диагностировали бактериальный вагиноз. Различают четыре формы послеродового эндометрита (классическая, абортивная, стертая и эндометрит после кесарева сечения).

Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39? С, появляется тахикардия 80-100 уд. в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, местно - субинволюцию и болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Изменена клиническая картина крови: лейкоцитоз 10-15*109/л с нейтрофильным сдвигом влево, СОЭ до 45 мм/ч.

Абортивная форма проявляется на 2-4 сутки, однако, с началом адекватного лечения симптоматика исчезает.

Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38?С, нет озноба. У большинства родильниц отсутствуют изменения лейкоцитарной формулы.
Местная симптоматика выражена слабо (незначительная болезненность матки при пальпации). В 20% случаев приобретает волнообразное течение, рецидив возникает на 3-12 сутки после "выздоровления".

Эндометрит после кесарева сечения всегда протекает в тяжелой форме по типу классической формы эндометрита с выражеными признаками интоксикации и парезом кишечника, сопровождается сухостью во рту, вздутием кишечника, снижением диуреза. Развитие эндометрита возможно у больных, операция у которых сопровождалась обильным кровотечением, потерей жидкости и электролитов.

ВТОРОЙ ЭТАП

Послеродовый метрит - это более глубокое, чем при эндометрите, поражение матки, развивающееся при "прорыве" лейкоцитарного вала в области плацентарной площадки и распространении инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам в глубь мышечного слоя матки. Метрит может развиваться вместе с эндометритом или явиться его продолжением. В последнем случае он развивается не раньше 7 суток после родов. Заболевание начинается с озноба, температура повышается до 39-40? С. В значительной степени нарушается общее состояние. При пальпации тело матки - увеличено, болезненно, особенно в области ребер. Выделения скудные темно-красного цвета с примесью гноя, с запахом.

Послеродовый сальпингоофорит развивается на 7-10 сутки после родов. Температура повышается до 40?С, появляются озноб, боли в нижних отделах живота, пояснице, симптомы раздражения брюшины, вздутие кишечника. Матка увеличена, пастозна, отклонена в ту или иную сторону. В области придатков определяют болезненный инфильтрат без четких контуров. Иногда инфильтрат невозможно пальпировать из-за выраженной болезненности.

Послеродовый параметрит - это воспаление околоматочной клетчатки. Пути распространения традиционны, однако инфицирование может произойти в результате глубоких разрывов шейки матки или перфорации тела матки. Развивается на 10-12 день после родов. Появляется озноб, температура повышается до 39? С. Общее состояние родильницы почти не меняется. Могут быть жалобы на тянущие боли внизу живота. При влагалищном исследовании в области широкой связки матки определяют умеренно болезненный без четких контуров инфильтрат, уплощение свода влагалища на стороне поражения. Появляется симптоматика со стороны m. iliopsoas. Если не начато своевременное лечение, гной может распространяться над пупартовой связкой на область бедра, через седалищное отверстие на ягодицу, в околопочечную область. Вскрытие параметрита может произойти в мочевой пузырь, прямую кишку.

Послеродовый пельвиоперитонит - это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный) - является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочко-ядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови, обычно, соответствует тяжести заболевания. Однако, в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов, нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики.

Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и о прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить, так называемый, этиологический диагноз. Первичный забор материла (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.).

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.

Антибиотики. Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим антибиотикам, нередко наблюдающаяся смена возбудителя гнойно-септических процессов, требует обоснованного подхода к антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков необходимо соблюдение ряда общих положений: обязательное выделение и идентификация возбудителя, своевременное начало и проведение терапии до стойкого закрепления терапевтического эффекту, использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов, знание и предупреждения побочных реакций и осложнений, а также степень проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости, по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

Для антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяет клиническая форма и тяжесть заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол, пенициллины + ингибиторы ?-лактамаз. При средней тяжести инфекционного процесса наиболее часто используют сочетания: оксициллин + цепорин, ампициллин + гентамицин, пенициллины + метронидазол, аминогликозиды + метронидазол.

Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери.

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечено замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводит к более длительному их пребыванию в организме, обуславливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов - различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияет молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П (М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой.

В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

Следует учитывать, что именно "щадящая антибактериальная терапия" является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин.

Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше).

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия.

Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью.

Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др.

Противовоспалительная терапия. К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина.

Санация первичного очага. Задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4?С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол).

При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии.

В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия).

Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия. При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек).

Инфузионная и детоксикационная терапия. С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиклюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы.

Десенсибилизирующая терапия - супрастин, димедрол, дипразин, тавегил.

Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин.

Антигипоксическая терапия. Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью.

Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия) - УФ облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия - утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др.

Физические методы лечения в сочетании с комплексной терапией применяют дифференцировано при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом.

ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

  1. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    Послеродовые инфекционные заболевания - заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентирея и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
  2. ПОСТ-ПРИРОДНО ТЕЧНО-СЕПТИЧНИ БОЛЕСТИ
    Послеродовые гнойно-септические заболевания развиваются в 4—6 % случаев, этот показатель выше после кесарева сечения. Проблема послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний непосредственно связана с инфицированием беременных и внутриутробной инфекцией плода. В многочисленных источниках литературы указан очень высокий процент инфицирования беременных. Вирусами герпетической группы
  3. ПОСТ-ПРИРОДНО ТЕЧНО-СЕПТИЧНИ БОЛЕСТИ
    Гнойно-възпалителните заболявания заемат 2-3 място сред причините за смъртността на майката. Фактори, допринасящи за развитието на гнойно-възпалителни заболявания при бременни жени: 1. Имунологична поносимост - плацентарни хормони: а) плацентарен лактоген б) прогестерон в) хорион гонадотропин г) глюкокортикоидите имат имуносупресивен ефект:
  4. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
    ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  5. Гнойно-воспалительные заболевания нижних отделов гениталий
    Гнойно-воспалительные заболевания нижних отделов
  6. Гнойно-воспалительные заболевания верхних отделов гениталий
    Гнойно-воспалительные заболевания верхних отделов
  7. ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА И ПЕРИОДА ЛАКТАЦИИ
    Гнойно-септические заболевания послеродового периода являются одними из самых тяжелых осложнений беременности, родов и послеродового периода. Гнойно-септические заболевания ставятся в связь с послеродовым периодом от момента выделения последа и до 6 нед. после родов включительно (42
  8. ЛЕЧЕБНО-ТАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА И ПЕРИОДА ЛАКТАЦИИ
    , Появление симптомов инфекционных заболеваний у женщин сразу после родов и в течение 42-х дней послеродового периода должно быть связано, в первую очередь, с развитием гнойно-септических заболеваний послеродового периода и периода лактации (послеродового мастита). 2. Необходимо запросить медицинские документы, удостоверяющие наличие беременности, родов или карту беременной и родильницы, или
  9. ГНОЙНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
    Гнойные процессы (абсцессы, фурункулы, карбункулы, флегмоны, |плевриты, перитониты, перикардиты, маститы, эндометриты и др.) у убойных животных могут быть последствиями травматических повреж;дений тканей, хирургических операций, инъекций различных препаратов, выполненных с нарушением асептики, а также инфекционных,' простудных и некоторых других болезней незаразной этиологии. Гнойные
  10. Регионарные гнойно-воспалительные осложнения у оперированных больных.
    Частота регионарных гнойно-воспалительных осложнений после нейрохирургических операций по данным разных авторов колеблется от 1% до 10%. Наиболее распространенным является менингит — 81% регионарных осложнений, раневая инфекция и вентрикулит встречаются примерно в 10%. Случаи таких осложнений как энцефалит и абсцесс мозга — единичны (12). Развитие регионарных гнойно-воспалительных осложнений
  11. Класификация на следродилни гнойно-септични инфекции на Sazonov-Wartels
    Етап I - инфекция в рамките на следродилната рана (следродилна язва, ендометрит) Етап II - инфекцията премина извън раната, но се ограничава до малкия таз (метроендометрит, параметрит, метротромбофлебит, аднексит, пелвиоперитонит, флебит на тазовите вени и долните крайници) Етап III - инфекцията излезе извън тазовата област, близо до генерализирана (перитонит, прогресиращ тромбофлебит,
  12. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
    ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ
  13. Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии
    Несмотря на постоянный поиск новых методов лечения и профилактики инфекционных осложнений в акушерстве и гинекологии, гнойно-септическая заболеваемость и летальность при данной патологии до настоящего времени остается высокой. Этому способствует увеличение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной, инфекционной патологией, с индуцированной беременностью, гормональной и хирургической
  14. Гнойно-септические заболевания
    В 15-м классе септические осложнения по времени их появления подразделяются на: 1) возникшие вследствие неудачного медицинского или криминального аборта, осложнившегося инфекцией половых путей и тазовых органов (см. 5.1.2), 2) септицемию в родах, 3) послеродовой сепсис, 4) инфекцию хирургической акушерской раны. В России ежегодно 12—20 женщин погибают от сепсиса после 28 нед беременности.
  15. ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СРЕДНЕГО И ВНУТРЕННЕГО УХА
    Нозологическими формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться ограниченные гнойные процессы в соседних анатомических областях (абсцессы), разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также
  16. Классификация гнойно-септических заболеваний после аборта
    Для определения клинических форм гнойно-септических заболеваний после аборта целесообразнее использовать классификацию послеродовых гнойно-септических осложнений СВ. Сазонова и А.В. Бартельса (1973), адаптированную и дополненную нами. При этом следует различать переходящие один в другой 3 этапа распространения инфекции: 1-й этап - неосложненный инфицированный (лихорадящий) аборт, при котором
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com