Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Към днешна дата причините и механизмът на появата на менопаузата не са напълно изяснени. Менопаузата се характеризира с определен симптомен комплекс, който се развива в периода на изчезване на функцията на яйчниците и на фона на субинволюцията на целия организъм. Най-типичните прояви на синдрома: горещи вълни и прекомерно изпотяване, които имат вазомоторна причина и се характеризират с повишаване на температурата на кожата. Тези най-чести симптоми често са придружени от разширяване на периферните съдове, преходно увеличаване на сърдечната честота. Смята се, че една от основните причини за невровегетативните реакции, които се развиват с менопаузата, е промяна във функционалното състояние на хипоталамичните центрове, нарушена секреция на невротрансмитери (норепинефрин, серотонин, допамин, катехолестерогени, опиати, опиоидни пептиди), участващи в процеса на терморегулация. Повишаването на тонуса на норадренергичните и допаминергичните структури на централната нервна система може да причини пароксизмално разширяване на кожните съдове и появата на горещи вълни. Връзката между повишената възбудимост на хипоталамичните центрове и последващата поява на горещи вълни е доказана при жени в менопауза.

В редица проучвания при жени по време на менопаузата е установено намаляване на нивото на β-ендорфина в кръвната плазма в сравнение със здрави жени от репродуктивния период.

Според съвременните представи за естеството на менопаузата, възрастовите промени във функционалното състояние на централната нервна система и хипоталамичните структури, които регулират пулсиращия ритъм на секреция на гонадолиберин и центрове, регулиращи вазомоторните реакции, са от голямо значение за развитието на редица симптоми. Показатели за свързаните с възрастта функционални промени в нервните центрове, заедно с вазомоторните симпатикотонични прояви, са фактори като повишена секреция на гонадотропни хормони и кръвно налягане, повишаване на теглото и развитие на хиперхолестеролемия. Тези явления могат да се появят при жени в късна репродуктивна възраст, няколко години, предшестващи менструалните нередности (Кулаков В. И., Вихляева Е. М., 1996).

Клинично и лабораторно изследване показа, че горещите вълни са придружени от повишаване на 1,3-2,7 пъти нивата на LH, ACTH, TSH и кортизол, при липса на значителни промени в секрецията на FSH, Prl и хормони на щитовидната жлеза. Предполага се, че хормоналните нарушения, възникващи в пика на горещите вълни, могат да бъдат косвени и да не са първоначалната реакция на хипоталамо-хипофизната система в отговор на промяна във функционалното състояние на тялото на жената. По време на менопаузата се отбелязва запазването на дневните ритми на секрецията на TSH, като се забелязва значително повишаване през нощта, което е причината за постоянно високото ниво на активни фракции на хормоните на щитовидната жлеза. Този механизъм е в основата на повишаването на чувствителността на периферните тъкани към катехоламините, което причинява характерни вазомоторни реакции, особено през нощта.

Интерес представляват данни за увеличаване на секрецията на гонадолиберин по време на горещи вълни, което също е взаимосвързано с разширяване на кожните съдове и промени в температурата на кожата.

При изучаване на функционалното състояние на централната нервна система при жените в менопауза се установяват изразени нарушения под формата на лабилност на съдовите реакции, понижаване на общия кортикален тонус, отслабване на вътрешното инхибиране и инерция на нервните процеси, нарушение на връзката между мозъчната кора и основните нервни структури.

Жените в менопаузата са по-склонни да се разболеят и именно през този период те проявяват соматични заболявания, които преди това са били латентни, по-специално това се отнася за хипертонията и редица неврологични разстройства.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА КЛИМАКТЕРИЯ Клинични и ендокринологични характеристики на менопаузата. Ендокринните промени, които настъпват в различни фази на менопаузата, имат свои собствени характеристики и съответно определят клиничния ход на този период от живота на жената.

Сравнителните характеристики на хормоналните и клиничните симптоми са представени в таблица 15.1 (Speroff L. et al., 1994).

Пременопаузата се характеризира с намаляване на броя на узряващите фоликули, намаляване на броя на овулаторите и появата на ановулаторни цикли, съкращаване на менструалния цикъл на фона на ановулация или НЛФ. В тази връзка менструалният цикъл е представен от редовна менструация, нарушаване на цикъла от типа поли- и олигоменорея с / без ДМК, редуващи се редовни цикли и олигоменорея.

Тези клинични прояви на менопаузата са причинени от:

• колебания в нивото на естрадиол от намалено до нормално;

• периодични промени в нивата на FSH от нормални до повишени;

Таблица 15.1 Клинични и ендокринни параметри на менопаузата • промяна в съотношението на инхибин и активин. Като се има предвид значителната променливост на хормоналните параметри по време на периода преди менопаузата, определянето на тяхната концентрация с цел потвърждаване на настъпването на менопаузата не е практично и не предоставя надеждна информация за ендокринния статус на жената през този период. Хормоналните изследвания, ако се проведат, характеризират само този менструален цикъл и могат значително да се променят в следващия цикъл.

Postmenopause. В първите години след спирането на менструацията в яйчниците на жена с ултразвук се определят отделни фоликули, които изчезват в рамките на няколко години. Въпреки факта, че яйчникът продължава да отделя малко количество стероиди, по-специално андрогените, техният основен източник е кората на надбъбречната жлеза. Постменопаузалното производство на ест-радиол постепенно спира и естронът, образуван от андростендион, продължава да бъде единственият естроген. Силно понижаване на нивата на естрадиол в крайна сметка води до повишаване на андроген / естрогенния индекс, а при някои жени - до появата на клинични признаци на относително хиперандрогенизъм под формата на хирзутизъм. При жени с нарушена мастна обмяна е възможно извънгландуларно производство на естрон от андростендион, което, от една страна, е превенция на остеопороза, а от друга, заплаха за развитието на хиперпластични процеси в ендометриума и млечните жлези.

При по-голямата част от жените, на фона на ясно изразен хипоестрогенизъм, в резултат на нарушение на механизма за „обратна връзка“, нивото на гонадотропните хормони, особено FSH, се увеличава постоянно, което е важен хормонален параметър при жените в менопауза.

Клинични симптоми и принципи за диагностициране на менопаузата.

Според данните на Е. М. Вихляева (2002 г.) климактеричният период има дълъг курс и почти всяка втора жена продължава над 15 години.

Менопаузалният синдром се характеризира с наличието на голяма група симптоми, като първите му признаци се откриват при 40-60% от жените над 40-годишна възраст.

Първите и най-често срещани оплаквания са горещи вълни и прекомерно изпотяване. Кривата на приливите има вълнообразен сезонен характер, съответстващ на промените във функционалното състояние на хипоталамичните структури, което се отбелязва през пролетния (февруари-март) и есенния (септември-октомври) периоди на годината. При 80% от жените приливите и отливите продължават повече от една година от момента на появата им, в 25% - повече от 5 години (Vikhlyaeva E.M., 2002).

Специално място в клиничната картина на менопаузата заема сърдечно-съдовите симптоми: сърцебиене, болка в сърцето, усещане за липса на въздух, горещи вълни, потъмняване в очите, студена пот, втрисане, изтръпване на крайниците. Болката в областта на сърцето е интензивна, излъчва се в лявата ръка и под рамото, не изчезва при спазване на режима за почивка в леглото, докато приемате спазмолитици. Често пациентите се приемат в терапевтичното или кардиологичното отделение, където се прави диференциална диагноза между инфаркт на миокарда и ангина пекторис. Този симптомен комплекс е известен като менопаузна кардиопатия и терапевтичният ефект може да се получи на фона на ХЗТ.

Други симптоми на менопаузата включват кожна парестезия, нощна болка и изтръпване на крайниците, болка, свързана с мускулно-скелетната система. Значителен брой жени през този период имат симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза (хипо-, хипертиреоидизъм) или надбъбречната кора. Промените в глюкокортикоидната функция на кората на надбъбречната жлеза често са придружени от хипертония. Почти 40–61% от жените с появата на първите симптоми на менопауза се оплакват от наддаване на тегло. Голяма група жени имат симптоми на вегетативно-неврологична патология под формата на главоболие, виене на свят, до загуба на съзнание, трептене на "мухи" пред очите и др. (Artymchuk N.V., Ushakov A.V., 2003)

Понастоящем симптомите на менопаузата обикновено се делят на три основни групи: ранна, средна и късна.

Ранни симптоми:

• вазомотор - горещи вълни, втрисане, изпотяване, главоболие, колебания на кръвното налягане от хипотония до хипертония, сърцебиене;

• емоционално вегетативна - раздразнителност, сънливост, нарушение на съня, слабост, тревожност, депресия, намалена памет и способност за концентрация, понижено либидо.

Средносрочни симптоми:

• урогенитална - вагинална сухота, болка по време на полов акт, сърбеж, парене, уретрален синдром, хисталгия, инконтиненция на урина;

• състояние на кожата и нейните придатъци - сухота, бръчки, чупливи нокти, сухота и косопад.

Късни симптоми:

• метаболитните нарушения включват сърдечно-съдови заболявания (атеросклероза), остеопороза в постменопауза, болест на Алцхаймер.

Е. М. Вихляева (2002) смята, че за да се определи правилната медицинска тактика при жени с менопаузен синдром, трябва да се вземат предвид клинично-патогенетичните форми на менопаузен синдром, които са представени от четири групи:

• с преобладаване на вегетативно-съдови нарушения (симпатична или парасимпатикова ориентация на вегетативния тон);

• с преобладаване на психоемоционални разстройства от типа дисфункция на двете части на централната нервна система;

• на фона на хиперпролактинемия;

• менопаузен синдром, трансформиран от ПМС в юношеска възраст.

При първоначалното лечение на жена, след изясняване на оплакванията й, показващи началото на менопаузата, се провежда клинично и лабораторно изследване.

Анамнезата е важна за идентифициране на заболявания, които допринасят за по-тежка менопауза: хронични инфекции, неврологични разстройства, сърдечно-съдови заболявания, хипертония, атеросклероза, тромбоза и тромбоемболия, разширени вени, хирургични интервенции. Изясняват се наследствеността и онкологичните заболявания, алерго-анамнезата и предишната лекарствена терапия.

Гинекологичната история включва данни за менструални и репродуктивни функции, гинекологични заболявания и хирургични интервенции, информация за терапията, по-специално хормонална терапия (вид лекарства, схема и продължителност на употреба). Разкрива се наличието на соматични заболявания, връзката между първите симптоми на менопаузата и промяна в менструално-репродуктивната функция.

Обективен преглед: преглед, изчисляване на ИТМ, определяне на степента на затлъстяване, пулс, измерване на кръвното налягане, изследване на щитовидната жлеза, гинекологичен преглед и колпоскопия. При необходимост се консултирайте с лекар, невролог, ендокринолог и др.

Лабораторното и инструментално изследване трябва да включва намазки за онкоцитология, мамография (консултация с мамолог), ултразвук на таза и щитовидната жлеза (ако е посочено), биохимични кръвни изследвания, хормонални тестове (Prl, FSH, естрадиол, TSH, TK, T4, андрогени - от показания), коагулограма.

В резултат на изследването изглежда възможно да се разграничат следните клинични форми на менопаузата:

• „Типично”, което се развива при здрави жени. Описаните по-горе вегетоваскуларни симптоми се появяват по време на перименопаузата или през първите две години след прекратяване на менструацията.

• „Усложнена“ или комбинирана, която се определя от характеристиките на преморбидния фон и наличието на съпътстваща екстрагенитална патология: хронични инфекции, хипертония, заболяване, атеросклероза, неврологични разстройства, патология на сърдечно-съдовата система. Менопаузата с тази форма е дълга и нетипична.

Тежестта прави разлика между леки, умерени и тежки форми, диагнозата на които се поставя според индекса на Куперман (1959) в модификацията на Е. В. Уварова (1983). Данните са представени в таблици 15.2 и 15.3.

Почти при всяка втора жена (51%) менопаузата има тежък курс. 33% от жените имат среден, а 16% имат лек климактеричен синдром. По-лека и по-кратка продължителност на синдрома се наблюдава при практически здрави жени. При наличието на редица хронични и психосоматични заболявания невровегетативните кризи често са причина за спешна хоспитализация на жени в терапевтични, неврологични или кардиологични болници, но традиционните методи на терапия често са неефективни.

Индекс на менопаузата *

Таблица 15.2

Таблица 15.3 Оценка на тежестта на синдрома на менопаузата Най-голям интерес за клиницистите е перименопаузата, която включва едновременно три фази на менопаузата: пременопауза, менопауза и 2 години след менопаузата. Разнообразие от клинични прояви през този период се дължи на широк спектър от промени в ендокринния статус на всички нива на хипоталамо-хипофизно-яйчниковата система, вариращи от намаляване на броя на фоликулите, намаляване на нивото на естрадиол и инхибин, повишаване на нивото на гонадотропните хормони и ановулация до пълното изчезване на фоликула на прекратяване репродуктивна функция (Зайдиева Я.З., 1997).

Перименопаузата продължава няколко години и често се комбинира с предменструален синдром, масталгия, редуващи се редовни менструални цикли и олигоменорея, хиперпластични процеси на ендометриума по време на ановулация, DMC и функционални кисти в яйчниците. Дългите забавяния на менструацията на фона на ановулацията често завършват с кървене и впоследствие е възможно възстановяването на овулаторния менструален цикъл.

В тази връзка клиничните проблеми на този период включват регулиране на менструалния цикъл (включително лечение на DMC), избор на безопасен и ефективен метод за контрацепция, лечение на безплодие и определяне на режима и вида на лекарствата за ХЗТ. Подробности за лекарствата и методите за хормонална корекция са представени в раздел „Тенотерапия в менопауза“.

Неравностите в менструалния цикъл се проявяват главно под формата на DMC на фона на ановулация или NLF и са резултат от развитието на хиперпластични процеси на ендометриума (жлезисти кисти, аденоматозни, атипични).

Комплексът от диагностични мерки включва ултразвук, хистероскопия, отделен диагностичен кюретаж, последван от патоморфологично изследване / бракуване. Диференциалната диагноза се провежда при инфекции на женските полови органи, нарушения на системата за коагулация на кръвта, субмукозна маточна миома, полипи! ендометриум и аденомиоза.

Нарушения в менопаузата. Първите ранни (вазомоторни и емоционално-вегетативни) симптоми на менопаузата;

може да се появи дори при редовен ритъм на менструация, въпреки че много по-често това се случва на фона на олигоменорея с / без ДМК.
Хормоналните параметри на началото на менопаузата са:

• увеличение на базалното ниво на FSH в 2–4 пъти в сравнение с нормата;

• намаление на нивата на естрадиол под 80-100 pmol / l. Сред късните менопауза разстройства заслужават

внимание урогенитални разстройства, остеопороза, патология на сърдечно-съдовата и нервната система, както и метаболитни нарушения.

Урогениталните нарушения се появяват при жени с хипоестрогенизъм в резултат на атрофични и дистрофични промени в мускулите и лигавиците на вагината, пикочния мехур и уретрата, както и в лигаментния апарат на мускулите на таза и тазовото дъно. Тези промени, като правило, са придружени от намаляване на кръвообращението и изтъняване на лигавицата на влагалището, което придобива бледо розов цвят, развитие на вагинит и цистоуретрит. Жените се оплакват от сухота, сърбеж и парене във влагалището, болезнен полов акт, контактни петна, колпит. Всичко това се отразява негативно върху сексуалния живот на жената, нейното психологическо състояние и отношенията в семейството (Balan V.E., 2001).

Патологичните промени, които настъпват в женските полови органи, често се комбинират с урологични нарушения. Симптомы этих нарушений проявляются в виде поллакиурии (учащенное мочеиспускание в течение дня), никтурии (учащенное мочеиспускание в ночное время), цисталгии, стрессового недержания мочи (при физической нагрузке, кашле, чихании и т.д.), гиперрефлексии, дизурии. Урогенитальные расстройства в 79,4% случаев сочетаются с климактерическим синдромом, в 86,2% — с дислипопротеи-немией и в 56,2% — с остеопорозом.

Диагноз заболевания ставится на основании жалоб больных и результатов урологического и гинекологического обследования. Вопросы терапии решаются в зависимости от того, как протекает заболевание — изолированно или в сочетании с другими проявлениями климактерия.

Постменопаузалъный остеопороз - системное заболевание, характери-зующееся снижением костной массы после наступления естественной или ис-кусственной менопаузы на фоне выраженного и длительного дефицита эстро-генов. Потеря костной массы у женщин в среднем составляет около 1% в год и начинается, в основном, после 35-36 лет. Этот процесс значительно ускоряется в первые годы постменопаузы, что является одной из причин повышения в этот период переломов костей. Течение заболевания чаще всего бессимптомное и нередко вопрос о наличие остеопороза ставится после перелома костей. Остеопороз характеризуется потерей костной массы, причем в первую очередь поражаются кости с преобладанием губчатого вещества: тела позвонков и дистальные отделы костей предплечья. Старческий остеопороз характеризуется преимущественным поражением трубчатых костей конечностей, что является причиной частого перелома шейки бедра.

Переломы чаще всего возникают при падении, причем, наиболее часто отмечаются переломы лучевой кости и позвонков. Переломы бедра являются наиболее тяжелыми, возникают в глубокой старости и в 20—25% случаев за-канчиваются смертью в течение первого года и в 40-45% — приводят к тяжелой инвалидности (Шаповаленко С.А., 2001; Ледина А.В., 2003).

Симптомами длительно протекающего и прогрессирующего остеопороза являются: уменьшение роста, изменение осанки, переломы, деформация грудной клетки, боли в спине, затруднение дыхания.

Различают первичный и вторичный остеопороз.

Первичный остеопороз существует в виде двух клинических вариантов: постменопаузального и старческого (сенильного).

Факторы риска наследственно обусловлены или связаны с особенностями семейного анамнеза: пожилой возраст, указания на переломы в анамнезе, позднее менархе и ранняя менопауза, нарушения менструального цикла в репродуктивном возрасте по типу ановуляции, олиго- или аменореи, бесплодие, более 3 беременностей и родов, длительная лактация.

Вторичный остеопороз представляет собой заболевание многофакторной этиологии.

Причинами данной формы остеопороза являются: эндокринные нарушения (гипо- или гипертиреоз, диабет, гиперкортицизм), недостаточность питания и дефицит кальция в пищевом рационе, избыточное употребление алкоголя и кофе (более 5 чашек в день), курение, длительный прием кортикостероидов, гепарина, противосудорожных препаратов, ряд соматических заболеваний (ХПН, снижение абсорбции кальция кишечником, гиподинамия).

Диагноз остеопороза ставится на основании данных анамнеза, определения массы тела и роста. Определение минеральной плотности костной ткани проводится с помощью рентгенологических методов (двухфотонная денситометрия, количественная КТ). Обычная рентгенография костей, к сожалению, позволяет выявить изменения при потере костной массы более 30%. Ультразвуковая денситометрия имеет преимущества при обследовании женщин в постменопаузе (пяточная кость). Из лабораторных методов рекомендуются: определение кальция/креатинина, гидроксипролина/креатинина, пиридолина и дезоксипиридолина в моче. В крови определяются сывороточный остеокальцин, изофермент щелочной фосфатазы, проколлагеновые пептиды.

Состояние сердечно-сосудистой системы. Дефицит эстрогенов, разви-вающийся с возрастом, является причиной развития ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Частота смертности от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место в России, значительно опережая риск смертности от рака молочной железы. Частота этой патологии особенно возрастает в постменопаузе. Так, если частота гипертонической болезни в пременопаузе по Москве равна 8,2%, то в постменопаузе этот показатель возрастает до 52%. Эти показатели одновре-менно повышают риск развития ИБС в 3 раза, а инсульта — в 7 раз. Риск значительного повышения частоты сердечно-сосудистых заболеваний возрастает и у молодых женщин с ранней, преждременной и хирургической менопаузой.

Этиологическими факторами являются: нарушение обмена липопротеинов, что вызывает повышение уровней холестерина, ЛПНП и ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП. Функциональное состояние левого желудочка сердца характеризуется снижением его сократительной функции, ударного объема и относительной гипертрофией мышц. В результате повышается резистентность периферических сосудов, изменяются свойства эндотелия сосудов. Нарушения факторов гемостаза проявляется в повышении уровня фибриногена, фактора YII и ИАП-1.

Патогенез развития патологических изменений сердечно-сосудистой си-стемы включает в себя:

• патологическое влияние на метаболизм липопротеинов;

• прямое влияние на биохимические процессы в стенках сосудов посредством специфических рецепторов к эстрогенам;

• опосредованное влияние на обмен глюкозы, инсулина, гомоцистеина и систему гомеостаза.

Таким образом, ведущими факторами риска развития сердеч-но-сосудистой патологии являются нарушение толерантности к глюкозе, раз-витие инсулинрезистентности, гипертензия, дислипидемия и ожирение.

Диагностика нарушений сердечно-сосудистой системы основана на данных анамнеза, показателях АД, ЭКГ, ИМТ, уровня глюкозы и результатах теста на толерантность к глюкозе. Определяются биохимические показатели крови: ЩФ, АЛТ, ACT, креатинин, холестерин, триглицириды, инсулин. Липидный спектр включает в себя: ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, субфракции ЛПНП, аполипопротеины, липопротеин-А. Гемостазиограмма — определяются факторы свертывания крови, тромбоцитарное звено, простациклин, тромбоксан. Проводится исследование сосудистой резистентноети, скорости кровотока в сердечной мышце и сонной артерии с помощью аппарата «Допплер».

Метаболические нарушения в менопаузе. Нарушение жирового обмена является важным фактором, повышающим частоту возникновения сердеч-но-сосудистой патологии. Результаты популяционного исследования, прово-димого на протяжении 12 лет среди женщин в возрасте 38—60 лет, свидетельствуют о том, что факторами риска инфаркта миокарда являются:

• повышение показателей индекса ОТ/ОБ (объем талии/ объем бе-дер);

• повышение содержания триглицеридов в сыворотке

крови;

• диабет;

• гипертензия.

В ряде эпидемиологических исследований показано, что после наступления менопаузы у 60% женщин происходит увеличение массы тела на 3,5—5 кг и отмечается перераспределение и накопление жировой ткани преимущественно в абдоминально-висцеральной области (висцеральный тип ожирения). Патологическое отложение жира происходит также в глютео-феморальной области по женскому типу (гиноидный тип) и в области туловища по мужскому типу (андроидный тип). Висцеральное и андроидное ожирение являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Так, результаты эпидемиологических исследований показали, что после 45 лет частота заболеваний коронарных сосудов и гипертензии была в 4—5 раз выше у женшин с андроидным и висцеральным типом ожирения. Также повышается риск развития таких патологических состояний, как снижение толерантности к глюкозе и ин-сулиннезависимого диабета II типа (Артымчук Н.В., 2003).

Этиологическими факторами метаболических нарушений считают изменение уровня стероидных гормонов, особенно эстрогенов. На генетическую природу метаболических нарушений указывают данные о некоторых генах, участвующих в регуляции обмена веществ. В частности, это относится к гену ожирения (овген), открытому Zhang и соавт. в 1994 г. Этот ген кодирует выработку лептина - гормона, продуцируемого жировыми клетками, и рецепторов к нему. Предполагают, что существует взаимодействие между системой гипоталамус-гипофиз-яичники и лептином, который играет роль связующего звена, регулируя потребление пищи и являясь аффекторным сигналом насыщения для гипоталамических центров, регулирующих обмен веществ.

Еще одним важным фактором, возможно, обуславливающим генетиче-скую природу ожирения, является снижение уровня надпочечниковых андрогенов (ДЭА нДЭАС), которые обладают антидиабетическими и антисклеротическими свойствами. С наступлением менопаузы происходит генетически запрограмированное снижение уровня 17,20-десмолазы, ответственной за продукцию ДЭА, а значит и за продукцию эстрогенов, так как 20—25% сывороточного эстрона в этот период образуются из ДЭА. Описан ряд веществ, осуществляющих контроль за аппетитом, к которым относятся: галанин, неро-пептид Y, холецистокинин, эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины/энкефалины) и др. Галанин, нейропептид Y, эндогенные опиоидные пептиды и соматолиберин оказывают влияние на центры гипоталамуса, усиливая аппетит и способствуя снижению расхода энергии; галанин стимулирует потребление жира, а нейропептид Y - углеводов. Повышение уровня последнего наблюдается у женщин с ожирением, особенно при наличии диабета. Также показана взаимосвязь между потреблением (усвоением) пищи и активностью симпатической нервной системы. Так, эстрогены оказывают влияние на секрецию и накопление катехоламинов, а также на рецепторную активность к ним в ЦНС. На местном уровне катехоламины регулируют липолиз посредством своих рецепторов в жировой ткани: рецепторы ?1—?3 стимулируют липолиз, а рецепторы ?2 — подавляют его. Причем липолитическое влияние катехоламинов в большей степени выражено в адипоцитах сальника, по сравнению с адипоцитами под-кожножировой клетчатки (Серов В.Н., 2003).

Таким образом, при анализе клинической картины заболевания у женщин с метаболическими нарушениями следует помнить, что ожирение с одной стороны является составной частью метаболического синдрома, или синдрома X, описанного A.Reaven в 1988 г., а с другой — самостоятельным фактором риска развития различных патологических состояний. Синдром X проявляется в виде снижения толерантности к глюкозе, дислипидемии, гипертензии в сочетании с центральным типом ожирения и играет ведущую роль в развитии заболевания коронарных сосудов сердца, усиливая процессы атерогенеза и снижая показатели фибринолитической активности крови.

В последние годы многочисленные исследования посвящены инсулиннезависимому сахарному диабету II типа (ИНСД), при котором развивается инсулинорезистентность, характеризующаяся снижением биологического ответа на заданный уровень инсулина, и вторичная компенсаторная гиперинсулине-мия. Анализ ряда показателей, характеризующих особенности метаболических нарушений, показал, что пациентки с ИМТ более 24 и индексом ОТ/ОБ более 0,76 могут быть отнесены в группу повышенного риска по развитию ИНСД. Таким образом, показатели ИМТ и ОТ/ОБ, наряду с данными биохимических исследований, являются клиническими методами обследования, позволяющими заподозрить ИНСД на начальных этапах, когда заболевание проявляется только симптомами тревожно-депрессивного состояния при смене гипогликемии и гипергликемии, что аналогично симптомам климактерия.

Показано, что перераспределение жировой ткани, формирование висцерального типа ожирения в период угасания функции яичников резко увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и связано с развитием метаболических, эндокринных, психоэмоциональных и других расстройств.

Согласно данным Е.М.Вихляевой (2002), симптомы климактерия проявляются постепенно и с возрастом приобретают более тяжелое клиническое течение. Возникая в различные возрастные периоды, эти симптомы вызывают нарушение качества жизни женщины и ставят перед специалистами задачи адекватной коррекции выявленных нарушений. Нередко положительный результат достигается при совместном консультировании и лечении гинекологами, вегето-неврологами, терапевтами, кардиологами, урологами и рядом других специалистов.

Вопросы контрацепции заслуживают особого внимания в перименопаузальном периоде, так как практически у каждой второй женщины старше 40 лет репродуктивная функция сохраняется. У женщин в возрасте 45 лет при регулярном ритме менструаций частота овуляции составляет 95%, а при олигоменорее - 34%. Тем не менее беременность в этой возрастной группе крайне нежелательна, так как аборты протекают с высокой частотой гинекологических осложнений. Прерывание беременности гораздо чаще вызывает обострение гинекологической и экстрагенитальной патологии, а также ускорение и усиление симптомов климактерия.

Считают, что контрацепцию следует использовать всем женщинам, жи-вущим половой жизнью до менопаузы (до 50—51 года) и в течение первого года постменопаузы. Оптимальным методом контрацепции в перименопаузе у женщин, не имеющих факторов риска, считаются низкодозированные и микродозированные контрацептивные таблетки (Прилепская В.Н., 2002). Этот вид контрацепции показан женщинам, живущим половой жизнью, при наличии вегето-сосудистых симптомов климактерия, дисгормональной патологии молочных желез, ПМС, а также при такой гинекологической патологии, как гиперплазия эндометрия, эндометриоз и функциональные кисты яичников.

В этот период возможно проведение стерилизации, использование ВМС, барьерных методов контрацепции и всех видов контрацепции прогестагена-ми.

Проблема бесплодия в этом возрасте возникает, как правило, в семьях в случае смерти или гибели детей, в поздних браках, при длительном бесплодии или при невынашивании беременности.

Решая вопросы обследования и лечения бесплодия в данной возрастной группе (Пшеничникова Т.Я., 1991), врач должен четко представлять себе сам и уметь объяснить пациентке, что:

• репродуктивный возраст супругов ограничен и после 36 лет способность к зачатию у женщины снижается параллельно уменьшению фолликулярного запаса яичников;

• даже при наступлении спонтанной беременности возрастает риск осложнений для матери и ребенка;

• частота наступления спонтанной и стимулированной беременности у женщин данной возрастной группы снижается в 3—5 раз по сравнению с женщинами расцвета репродуктивной функции;

• для женщин со сниженным фолликулярным резервом методом выхода из бесплодия является программа ЭКО с применением донации яйцеклеток.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

  1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
    Нефролитиаз - болезнь всего организма, характеризующая полиэтиологичностью и большой сложностью биохимических процессов, обуславливающих ее патогенез. Образующиеся в почках конкременты состоят из веществ, содержащихся в моче. Для камнеобразования нужны следующие условия: 1) определенная реакция мочи; 2) перенасыщенная мочи солями, которые выпадают в осадок или удерживаются в ней с трудом
  2. Этиология и патогенез
    Этиология и патогенез диспластических процессов молочной железы связываются с некоординированным ростом эпителия, миоэпителия и соединительной ткани, обусловленным дисгормональными влияниями. Среди них большое значение придается повышенной концентрации эстрогенов в организме. Это подтверждается многими экспериментальными исследованиями, когда гиперплазия молочной железы вызывалась большими дозами
  3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    Заболевание обусловлено ЭОЗИНОФИЛИЕЙ и эозинофильной инфильтрацией эндомиокарда. Эозинофилы, проникая в сердечную стенку, обладают выраженной кардиотоксичностью. Установлено, что главным виновником этого события является основной белок эозинофилов, который повреждает не только эндокард, но и вызывает миокардит. Факторами, вызывающими эозинофилию, могут быть: характер питания (растительная
  4. Этиология. Патогенез
    Причиной развития глютеновой энтеропатии являются врожденный дефицит или пониженная продукция тонкой кишкой фермента, расщепляющего глютен. Глютен содержится в злаках — пшенице, ржи, ячмене. Токсичность авенина овса в последнее время обсуждается, однако для практической деятельности его пока следует относить к числу токсичных. Патогенеза. Патогенез заболевания до конца не выяснен.
  5. Этиология, патогенез, классификация эндометриоза
    Этиология эндометриоза остается малоизвестной. Сущность его заключается в гетеротопической локализации эндометриоподобных очагов за пределами типичной локализации эндометрия. Выяснение факторов, приводящих к этому явлению, способствовало бы объяснению этиологии эндометриоза. Однако до настоящего времени они практически неизвестны. Эндометриоз считается полиэтиологичным заболеванием. Имеются
  6. Экзема. Этиология, патогенез, лечение
    Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи. Етиология и патогенеза. Экзема представляет собой заболевание всего организма с
  7. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    Патогенез ДМК сложен и до настоящего времени, несмотря на значительный прогресс гинекологической эндокринологии, недостаточно изучен. В результате воздействия различных этиологических факторов функциональные изменения могут первично возникнуть в высших регулирующих центрах с последующим вовлечением в патологический процесс яичников и матки, или они первично формируются на уровне яичников и матки,
  8. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    В качестве наиболее вероятной причины большинства случаев рака легкого рассматривают табакокурение. Одним из наиболее карцино-генных веществ в составе табачного дыма считают бензопирен. Существует отчетливая взаимосвязь между показателями летальности в группе больных раком легкого и числом выкуриваемых сигарет. Наряду с курением карциногенным эффектом обладают также промышленное и
  9. Этиология и патогенез
    , Этиология Причины перенашивания беременности до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что перенашиванию способствуют нейроэндокринные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипоталамический синдром и др.). Предполагают комбинацию неблагоприятных факторов со стороны плода, плаценты и материнского организма. Ведущие из них следующие. ^ Отсутствие синхронной готовности
  10. Этиология и патогенез
    Этиология первичного пролапса митрального клапана до настоящего времени окончательно не установлена, хотя частое сочетание его с врожденными метаболическими и структурными нарушениями соединительной ткани свидетельствует в пользу его генетической детерминированности. Первичный пролапс представляет собой обычно доброкачественное наследственное заболевание, при котором патология обусловлена
  11. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    В развитии некалькулезного холецистита важную роль играет бактериальная инфекция, проникающая в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным и восходящим энтерогенным путями. Первичным источником инфекции могут быть острые и хронические воспалительные процессы в брюшной полости, верхних дыхательных путях, синуситы, инфекционный энтерит, хронические формы аппендицита и панкреатита, пародонтоз,
  12. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    окончательно не изучены. Среди факторов, способствующих развитию заболевания выде-ляют: - нарушение роста эмбриона; - гиперпродукция и повышенное действие на миокард катехола-минов (катехоламины способствуют развитию гипертро-фии; - первичное нарушение метаболизма миокарда. В настоящее время имеется немало фактов, позволяющих рас-сматривать ГКМП как генетически обусловленное
  13. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    Дискинезии, являясь функциональными нарушениями тонуса и моторики билиарной системы, представляют собой по сути дела невроз, являясь одним из его местных проявлений. Учитывая функциональный характер дискинезий желчных путей, целесообразно рассматривать причины их развития и механизмы формирования в совокупности и тесной двухсторонней связи. Движение желчи по желчевыводящим путям обусловлено
  14. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
    В настоящее время в литературе описано два вида ги-пер-пролактинемии — физиологическая и патологическая. В сообщениях по-следних лет ряд авторов выделяет фармакологическую гиперпролактинемию, обусловленную приемом различных лекарственных препаратов. Физиологическая гиперпролактинемия подробно рассмотрена в главе «Пролактин и репродуктивная функция женщины». Патологическая гиперпролактинемия
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com