Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Болести на ставите

Заболяванията на ставите понякога са причинени от дефекти в развитието им, те могат да бъдат причинени от инфекциозни патогени, както и връзка в патогенезата и проявление на различни метаболитни и имунни заболявания, а в ставите се развиват тумори.

Сред дефектите на ставното развитие най-голямо значение имат дисплазията на тазобедрената става и вродената дислокация на тазобедрената става. Патогенетично това са две малформации, но те обикновено са свързани помежду си и се проявяват като едно заболяване, поради вродено недоразвитие на тазобедрената става, което води до сублуксация или дислокация на главата на бедрената кост. Заболяването се наследява по автозомно доминиращ начин, момичетата страдат 8-10 пъти по-често от момчетата, а дефектът се развива 10 пъти по-често при деца, родени в дупето. При пациентите ацетабулът е намален по размер и сплескан, шията на бедрената кост е съкратена, връзката на главата й е хипертрофирана, капсулата на ставата е удебелена. Обикновено се отбелязва недоразвитие на глутеалните мускули. Вродената дислокация на бедрото често е едностранна, което причинява куцота. При двустранна дислокация на тазобедрената става, която се наблюдава 7 пъти по-малко от едностранна, се случва разходка на патица, изразена е лумбална лордоза.

Прогнозата като цяло е благоприятна, особено ако консервативното лечение се провежда от раждането. В напреднали случаи се използва хирургична корекция на дефекта на тазобедрената става.

Инфекциозните заболявания на ставите - артрит - причиняват различни инфекциозни патогени - бактерии, по-често от други гонококи, патогенни гъби, по-рядко - вируси и трепонема. Патогените навлизат в ставата, когато тя е ранена по хематогенен, а също и лимфогенен път от източник на инфекция, често хронична или при остра инфекция, придружена от бактериемия или виремия. Обикновено възпалението се развива в една голяма става, но в 10% от случаите се появява полиартрит. В възпалителния процес могат да участват всички елементи на ставата - кости, хрущяли, синовиални мембрани, лигаменти и др., Но в повечето случаи възпалението започва с ексудативен синовит. В зависимост от естеството на ексудата, инфекциозният артрит може да бъде серозен, серозно-фибринозен, гноен, гниещ. От най-голямо значение сред тези заболявания са бактериалният и туберкулозният артрит.

Бактериалният артрит е тежко възпалително заболяване, обикновено на една голяма става. Тези артрити обикновено се делят на гонококови, които съставляват половината от всички инфекциозни артрити, и не-гонококови. Гонококовият артрит се причинява от Neisseria gonorrhoeae, протича с умерена болка, причинява сравнително малки възпалителни промени в ставата и се поддава добре на специално лечение. Негонококовият артрит може да бъде причинен от Staphylococcus aureus, група A b-хемолитичен стрептокок, хемоглобинофилни бактерии, грам-отрицателни и анаеробни инфекции.

Морфологичната картина на острата фаза на артрит се характеризира с развитие на серозно възпаление и се състои от хиперемия и оток на синовиалната мембрана, капсулата на ставите и периартикуларните тъкани, увеличаване на броя и замъгляване на ставната течност, при което се откриват свивания на фибрин, неутрофили и лимфоцити. Артикуларният хрущял в тази фаза не се променя. Ако възпалението продължи, при пролиферация на синовиалната мембрана и десквамация на интегюментарните синовиоцити и хипертрофия на вируса се появяват огнища на фибриноиден оток, покрит с фибрин. Фибриноидното подуване, екскреция и лимфохистиоцитна инфилтрация също се простират до ставната капсула. С активното лечение на серозния артрит всички промени изчезват и обикновено няма последствия от заболяването.

Гнойното възпаление на ставата може да се прояви под формата на гноен синовит, флегмонови капсули, гноен панарит. В началото на възпалението ексудатът има серозен характер, но скоро той става гноен или гнойно-хеморагичен. В синовиалната мембрана, изразена дифузна левкоцитна инфилтрация с развитието в синовиума на огнища на некроза и гранулираща тъкан, пълзяща под формата на панус върху ставния хрущял. В него се образуват огнища на дистрофия и некроза, което води до секвестриране на значителни участъци от хрущял. Има изразено разрушаване на ставните повърхности. Увеличава се количеството на синовиалната течност, подуването на тъканите в областта на ставата и увеличаването на размера й се увеличава, което е придружено от остра болка и бездействие на ставата. С прогресията на гноен синовит може да се развие флегмон на ставната капсула, а с по-нататъшното разпространение на ексудат се появява гноен панарит, придружен от значително разрушаване на хрущяла, интраартикуларните връзки и епифизните жлези на костите. През този период могат да се развият усложнения под формата на параартикуларен флегмон, тромбофлебит и понякога сепсис. В резултат на гноен артрит в ставата често се появяват фиброзни промени, често с калцификация, а понякога и с осификация, с заличаване на ставната кухина и развитие на анкилоза.

Туберкулозният артрит е хронично бактериално заболяване, характеризиращо се с увреждане на една голяма става. Туберкулозният артрит на тазобедрените или коленните стави се среща по-често от други. Увреждането на ставите се свързва главно с хематогенното разпространение на Mycobacterium tuberculosis, но може да има и токсико-алергичен характер. В първия случай източникът на артрит е първичният туберкулозен фокус в белите дробове, червата или лимфните възли, откъдето патогенът хематогенно навлиза в червения костен мозък на епифизната жлеза и метафизите на костите, където се образуват туберкулозни грануломи. С прогресирането на процеса туберкулозното възпаление се простира до съседната става. Ето защо на практика обикновено говорят не за туберкулозен артрит, а за остеоартикуларна туберкулоза и разграничават 3 етапа от своя ход: предартрит, артрит и пост-артрит.

В предартритния стадий в костния мозък на епифизната жлеза или метафиза на костта възниква фокус на туберкулозно възпаление, което при неблагоприятни условия прогресира, нараства в размер, образува специфична грануломатозна гранулираща тъкан с огнища на казеозна некроза и се разпространява в ставата.

В артритния стадий на процеса се развива специфично грануломатозно възпаление в синовиалната мембрана, около което се появява неспецифична перифокална реакция под формата на натрупване на серозен ексудат. Тъй като туберкулозният процес отшумява, перифокалният ексудат се разтваря, огнищата на казеозна некроза и грануломи се бележат.

Пост-артритната фаза се характеризира с тежка деформация на ставите и нарушена функция. В тази фаза често се случва влошаване на процеса. С прогресирането или обострянето на туберкулозен артрит областта на казеозната некроза се увеличава и могат да възникнат усложнения под формата на образуване на периартикуларни абсцеси, съдържащи гной и казеозни маси, които могат да се пробият през фистулата. Ако туберкулозните абсцеси не избухнат, около тях се образува капсула и често те се калцифицират. Дългосрочната продължаваща остеоартикуларна туберкулоза, особено придружена от образуването на абсцеси и фистули, може да бъде усложнена от развитието на вторична амилоидоза.

Токсично-алергичният туберкулозен полиартрит през 1902 г. е описан от А. Понсе и носи неговото име. Полиартритът на Понце се характеризира с имунно възпаление на много, главно малки стави на крайниците. Процесът е локализиран в синовиалните мембрани, при които параспецифичната (или неспецифичната) възпалителна реакция преобладава под формата на васкулит с фибриноидна некроза на съдовите стени, оток, лимфоцитни инфилтрати, хипертрофия на възела, което понякога може да доведе до образуване на сраствания на синовията и скованост на ставите.

Пример за увреждане на ставите от имунен характер е ревматоидният артрит, хронично заболяване от групата на ревматичните заболявания, в основата на което е системната дезорганизация на съединителната тъкан, в този случай с увреждане главно на периферните стави. Жените страдат по-често. Ревматоидният артрит е автоимунно заболяване, етиологията на което не е точно известна, но се смята, че той може да бъде свързан с микобактерии, както и с вируси, особено вирусът на Epstein-Barr. Предположението се основава на факта, че има антигенно сходство (мимикрия) между този вирус, тип II колаген на ставните тъкани и HLA-DR верижни епитопи, което може да предизвика автоимунен отговор. Освен това е доказано, че микобактериалните антигени могат да причинят пролиферация на неактивни Т-лимфоцити в синовиалната мембрана на ставите. Накрая е доказано генетично предразположение към ревматоиден артрит. Всички тези фактори предизвикват имунен отговор или срещу антигени на предполагаемите патогени, или срещу микроби-commensals, но поради антигенната мимикрия, той е насочен към собствените си антигени, което причинява автоагресия и хронично възпаление. Трябва да се отбележи, че автоантигените, които причиняват автоимунизация, не са точно установени. Предполага се, че те могат да бъдат част от колаген от тип II или така наречения RANA, ядреният антиген на ревматоидния артрит или е гликопротеинът на ставния хрущял gp39.

В патогенезата на ревматоидния артрит голяма роля се отдава на нарушените функции на CD1 + T клетки от Th1 тип. Активирането на такива Т-клетки инициира развитието на синовит, произвеждайки множество цитокини. В резултат на това се активират и пролиферират макрофаги, В-лимфоцити, ендотел на капилярите на синовиалната мембрана на ставите, синовиоцитите. В допълнение, се произвеждат различни антитела, включително IgM клас, понякога IgG, както и IgA или IgE към фрагмента на IgG Fc, наречен "ревматоиден фактор". В този случай антитела и антигени се образуват в синовиалната мембрана. Например, ревматоидният фактор от клас IgG се произвежда от плазмените клетки на синовиалната мембрана като антитела. Едно от тези антитела обаче е антиген, следователно след тяхното образуване те образуват комплекс антиген-антитела, към който се прикрепя комплемент, който има изразен хемотактичен ефект върху клетките на възпалителния инфилтрат, предимно за неутрофилните левкоцити, и по този начин се запазва възпалението в ставата. Ревматоидният фактор обаче не винаги се открива, но в същото време е установено неговото участие във формирането на извънставни лезии при ревматоиден артрит.

Съществува и друга хипотеза за развитието на синовит при ревматоиден артрит, основана на ролята на промените в синовиоцитите, които придобиват свойства, подобни на туморните клетки. В синовиоцитите се откриват промени в експресията на молекули, регулиращи апоптозата (например, CD95) и някои прото-онкогени (ras и myc), вероятно под влияние на цитокини IL-1 и TNF-a.
Тези промени не предизвикват туморна мутация, но засилват експресията на адхезионни молекули, които участват във взаимодействието на синовиоцитите с компоненти на извънклетъчната матрица и активират синтеза на ензими, които причиняват прогресивно разрушаване на ставата.

При ревматоиден артрит увреждането възниква не само в ставите, но синовитът е водещият патологичен процес. В неговата патогенеза и морфогенеза се разграничават 3 етапа.

В 1-ви стадий на синовит синовиалната мембрана става едематозна, пълнокръвна, с огнища на мукоидно и фибриноидно подуване, с кръвоизливи. Серозен ексудат се натрупва в ставната кухина, част от която неутрофилите съдържат ревматоиден фактор. Такива клетки се наричат ​​рогоцити, те секретират възпалителни медиатори. Част от вилите на синовията, която претърпя фибриноидна некроза, образува плътни отливки, така наречените „оризови тела“. Пролиферативният некротичен васкулит на малките венули и синовиевите артериоли, причинен от фиксиране на имунните отлагания в стените им, се изразява. Промените в хрущяла не са изразени, етапът може да настъпи няколко години.

Във 2-ри стадий на синовит се увеличава пролиферацията на синовиоцитите и хипертрофията на въшките. Стромата е инфилтрирана от лимфоцити и плазмоцити, образувайки лимфоидни фоликули с зародишни центрове, откриват се гигантски клетки. В съдовете - явленията на продуктивен васкулит, на повърхността на синовиалната мембрана - наслагване на фибрин, което допринася за пролиферацията на фибробластите. Гранулационна тъкан се образува върху ставните повърхности на костите, която под формата на панус пълзи върху хрущяла, нараства в него и в синовиалната мембрана, рязко стеснява ставната кухина. Хрущялът под пануса се унищожава, след което хрущялната повърхност се заменя с фиброзна тъкан и ламеларна кост. Сковаността на ставата се развива, възможно е нейното изкълчване или сублуксация. Характерно е външното отклонение на засегнатите стави, особено на междуфаланговите стави на пръстите и стъпалата, което им придава вид на "моржови лапи". В ставните краища на костите се увеличава остеопорозата, образуват се множество ерозии, интракостално се образуват ревматоидни грануломи. Между остатъците от костна тъкан нарастват гранули, превръщащи се във влакнеста тъкан с огнища на фибриноидна некроза и лимфоплазматична инфилтрация. Заедно с остеопорозата настъпва регенерация на костите, което води до костна анкилоза на ставите.

В 3-ти стадий на синовит, който може да се развие 15-30 години след началото на заболяването, се образуват фибро-костни анкилози, което рязко ограничава движението на пациента. На този етап обаче процесът на дезорганизация на ставите продължава, което е придружено от образуването на огнища на фибриноидна некроза и тежка възпалителна инфилтрация на гранулационна тъкан.

Поради факта, че дезорганизацията на съединителната тъкан е системна, нейните промени се развиват не само в ставите, но и в стените на кръвоносните съдове и в други органи и тъкани, което причинява появата на висцерални промени при ревматоиден артрит. Един от характерните морфологични признаци на заболяването е образуването на ревматоидни възли в кожата, синовиалната мембрана и в много други органи. Образуването на ревматоидни възли се основава на фибриноидни промени в съединителната тъкан и нейните аналози от имунен характер, вероятно във огнищата на локализиране на имунните комплекси антиген-антитяло, което е придружено от перифокално продуктивно възпаление с макрофаг-лимфоцитен и инфилтрат на плазмените клетки. Често в него се намират гигантски клетки. Макроскопски това са възли с размери от 0,5 до 3 см, в секцията те се рушат жълтеникави маси, заобиколени от влакнеста капсула. Характеризира се и генерализираният васкулит и полисерозит. В бъбреците често се развива мембранозна нефропатия, понякога мембранно-пролиферативен гломерулонефрит или хроничен интерстициален нефрит, както и бъбречна амилоидоза. Цяла гама от промени се появява в сърцето под формата на ендо-, мио-, перикардит и пакардит, коронарит, ревматоидни възли, както и увреждане на проводимата система на сърцето. В белите дробове, заедно с ревматоидните възли може да се развие фиброзен алвеолит, плеврит с изход при плеврална фиброза с облитерация на плевралните кухини. Има хиперплазия на лимфните възли, далака с тяхната трансформация на плазмените клетки, плазмацитоза на костния мозък, което показва напрежението на имунната система.

Усложненията на ревматоидния артрит са амилоидоза, главно на бъбреците и сърцето, сублуксация и дислокация на малките стави, фрактури на костите, анемия. Резултатът от заболяването често е уремия поради амилоидна бъбречна болест или гломерулонефрит, хронична сърдечна или белодробна недостатъчност и вторична инфекция.

Метаболитните заболявания на ставите могат да се покажат най-ясно чрез примера с подагра - заболяване, причинено от нарушен метаболизъм на пурините, водещо до повишаване на нивата на пикочна киселина в кръвта (хиперурикемия) и отлагане на урат в ставите, бъбреците и други тъкани. Причината за това може да бъде генетично обусловено нарушение в активността на ензимите, участващи в метаболизма на пикочната киселина, което води до увеличаване на синтеза или засилено разлагане на пуринови основи, които са източник на образуването на пикочна киселина и са част от нуклеиновите киселини. В този случай съдържанието на пикочна киселина в урината също се увеличава (хиперурикурия), но екскрецията му с урината се забавя. Прекомерната консумация на месо, бобови растения и други храни, богати на пуринови основи, също допринася за нарушаването на пуриновия метаболизъм. Подаграта засяга почти изключително мъже на възраст 35-50 години. Основата на патогенезата на заболяването е хиперурикемия от порядъка на 8-10 mg пикочна киселина на 100 ml кръв (обикновено 2,5-7 mg / 100 ml), освен това с разпространението в тъканите на неразтворима пикочна киселина над лесно разтворимите й соли - урати, както и тъканната ацидоза. Следует заметить, что гиперурикемия и гиперурикурия очень долго могут протекать бессимптомно, но по мере усугубления метаболических нарушений появляется морфология и клиника подагры.

Наиболее яркий симптом подагры — острый артрит, который течет хронически, волнообразно, с длительными ремиссиями и обострениями. Он развивается вследствие отложения уратных микрокристаллов в суставных хрящах, эпифизах костей, околосуставных тканях. Эти кристаллы способны активировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, кинины, то есть медиаторы воспаления. В области отложения уратов возникает некроз тканей и развивается воспалительная лимфо-плазмоцитарная и макрофагально-гистиоцитарная инфильтрация с большим количеством гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих кристаллы уратов, что сопровождается резкой болью. Инфильтраты вместе с возникающей вокруг них соединительной тканью образуют подагрические шишки — тофусы, или tophi urici. Если подагрический синовит течет длительно (хроническая подагра), то в очагах деструкции и воспаления образуется грануляционная ткань, которая в виде паннуса наползает на суставной хрящ, субхондральные отделы кости, вызывая их деструкцию, что иногда может привести к анкилозу сустава. В поврежденном субхондральном отделе кости могут образовываться мелкие кисты и развивается очаговый остеосклероз.

Помимо поражения суставов при подагре обычно поражаются почки, в интерстиции и в эпителии канальцев которых откладываются ураты, что приводит к развитию абактериального пиелонефрита с исходом в нефросклероз. Кроме того, при длительном и повышенном выделении почками мочевой кислоты кристаллы уратов могут откладываться преимущественно в собирательных канальцах, в почечных лоханках, в мочеточниках и в мочевом пузыре. При этом возможно образование камней с последующим развитием пиелонефрита. Исходом этих изменений является подагрически сморщенная почка с развитием хронической почечной недостаточности.

Помимо подагры, как самостоятельного заболевания, выделяют так называемую вторичную подагру — симптом ряда заболеваний, в патогенезе которых также происходит усиленный обмен нуклеиновых кислот и, следовательно, пуриновых оснований. Это отмечается при миелолейкозах, гемоглобинопатиях, псориазе и др., а также при терапии некоторыми лекарственными препаратами, прежде всего цитостатиками, длительном лечении мочегонными средствами, рибоксином и др. Вторичная подагра иногда может развиваться при хронической почечной недостаточности различного генеза, отравлении свинцом и др.

Опухоли суставов возникают из всех тканей, формирующих сустав, то есть из синовиальной ткани, образующей капсулу суставов, сухожильные влагалища и слизистые сумки, из гиалиновых хрящей, выстилающих внутренние поверхности суставов, а также из костей суставов.

Среди опухолей этих образований наибольшее значение имеет синовиома, растущая в синовиальных оболочках суставов и в сухожильных влагалищах. Ее доброкачественная форма встречается довольно редко. Она локализуется, главным образом, в области коленного сустава и представлена небольшими плотными узелками из светлых синовиальных клеток, расположенных в зрелом межуточном веществе. Особенность доброкачественной синовиомы заключается в том, что при морфологической зрелости ее структур клинически она может иметь определенные признаки злокачественности. Значительно чаще встречается злокачественная синовиома, или синовиальная саркома, возникающая обычно у молодых мужчин в области коленного сустава, стопы, бедра или голени. Опухоль весьма злокачественная, быстро дает как лимфогенные, так и отдаленные гематогенные метастазы, особенно после начала лечения, повторно рецидивирует. В области больших суставов она имеет форму узла, но в более мелких суставах опухоль выглядит как плотный инфильтрат без четких границ, распространяющийся вдоль сухожилий и прорастающий в окружающие мышцы. Вместе с тем прорастание в полость сустава встречается редко. Микроскопически опухоль крайне полиморфна, состоит из недиференцированных фибробластов и атипичных, разнообразной формы светлых синовиоцитов с гиперхромными ядрами, без четко очерченной цитоплазмы, располагающихся в виде скоплений, ячеек, трубочек. Атипичные фибробласты и волокнистая ткань стромы образуют тяжи, идущие в разных направлениях. В опухоли много щелей и кист, выстланных атипичными синовиоцитами, могут встречаться островки из хрящевой и костной тканей. Прогноз относительно неблагоприятный.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Заболевания суставов

  1. Остеоартрит, или дегенеративное заболевание суставов
    Остеоартрит — самая распространенная болезнь суставов, характеризуется прогрессирующим истончением (эрозией) суставного хряща. В настоящее время остеоартрит расценивают как поражение хряща, при котором биохимические и метаболические изменения приводят к его распаду. В большинстве случаев остеоартрит начинается незаметно, исподволь, без явного влияния возрастных факторов (идиопатический, или
  2. Суставов воспаление при инфекционных заболеваниях
    Причины Инфекционные заболевания горла, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых путей (синдром Рейтера). В основном поражаются суставы стопы и колена. Как осложнение после ангины, особенно в детском возрасте, возможно заболевание ревматической лихорадкой, в некоторых случаях дающей осложнение на сердце. Симптомы Общее плохое самочувствие, усталость, вялость, особенно по утрам, снижение
  3. ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И СУСТАВОВ
    ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И
  4. Опухоли суставов и структур, связанных с суставами
    Реактивные опухолеподобные поражения, такие как кисты сухожильных влагалищ, синовиальные кисты и свободные костно-хряшевые тельца (суставные мыши), обычно развиваются в суставах и сухожильных влагалищах. Как правило, они являются результатом травмы или каких-либо дегенеративных процессов и встречаются гораздо чаще, чем опухоли. Первичные опухоли суставов и околосуставных структур представляют
  5. Суставы (проблемы)
    Суставы состоят из нескольких элементов, которые препятствуют непосредственному контакту и сращиванию костей. Заболевание сустава может сопровождаться болью или потерей подвижности. Подробнее о метафизических причинах и проявлениях см. статью АРТРИТ. Проблемы с суставами также указывают на нерешительность или неуверенность в себе, на усталость и нежелание действовать. Больной блокирует свои
  6. Болезни суставов
    Поражения суставов различной природы встречаются достаточно часто в клинике внутренних болезней. Заболевания суставов могут быть самостоятельной нозологической формой (ревматоидный артрит, остеоартроз, подагра), проявлением патологии других систем (артрит при СКВ, ССД) или же быть реакцией на иной патологический процесс (реактивные артриты при какой-либо острой инфекции). Все многообразие
  7. Раны суставов
    Раны суставов у животных в сравнении с ранениями других областей тела наблюдаются реже, но протекают тяжелее и опасны осложнениями. Классификация ран суставов. По характеру и степени повреждения тканей сустава по отношению к его полости раны могут быть: околосуставные, не проникающие в сустав; проникающие в полость сустава с повреждением мягких тканей; проникающие в полость сустава с
  8. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
    Наиболее часто у собак встречаются экссудативные, септические и гнойные заболевания суставов. Асептический серозный синовит. Характеризуется серозной экссудацией, в результате которой переполняется полость сустава, что сопровождается некоторым расширением суставной щели и выпячиванием переднего и заднего выворотов. Давление с последнего передается на передний, и наоборот. При этом возникает
  9. Сифилис суставов
    Для раннего сифилиса характерны артралгии, острые и подострые гидроартрозы. В третичном периоде сифи лиса могут появляться гидроартрозы и остеоартриты. Артралгии являются ранним симптомом сифилиса, они появляются на 5–7 й неделе после появления твердо го шанкра. Клиническая картина характеризуется боля ми в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливаю щаяся при начале движения
  10. Операции на коленном суставе
    Наиболее распространенными операциями на коленном суставе являются артроскопия и тотальное эндопротезирование. Артроскопия коленного сустава Предоперационный период Артроскопия революционизировала хирургию многих суставов — коленного, плечевого, голеностопного, суставов запястья. Артроскопию обычно выполняют амбулаторно. Чаще всего артроскопию коленного сустава выполняют у молодых
  11. Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава
    Предоперационный период В большинстве случаев тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава проводят больным, страдающим остеоартритом или ревматоидным артритом. Остеоартрит — это дегенеративное заболевание, поражающее суставные поверхности одного или нескольких суставов (чаще всего тазобедренного и коленного). Считают, что остеоартрит обусловлен многократными микротравмами суставов
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com