<< Предыдушая Следующая >>

Виды повреждения клеток.

Во-вторых, активация протеаз, связанная с повышением концентрации кальция в цитозоле, ведет к повреждению цитоскелета, выполняющего роль якоря между плазматической мембраной и внутренним содержимым клетки. В результате в процессе набухания клетки происходит отслойка клеточной мембраны от цитоскелета, что делает мембрану более податливой к растяжению и разрыву. В-третьих, при ишемии появляется небольшое количество высоко токсичных свободных радикалов кислорода.

Таким образом, основными причинами гибели клетки при гипоксии являются нарушение окислительного фосфорилирования, приводящее к истощению АТФ, и повреждение мембран клетки, а важнейшим медиатором необратимых биохимических и морфологических изменений является кальций.

2. Повреждение клетки, вызванное свободными радикалами кислорода, чаще всего возникает под действием химических веществ, ионизирующего излучения, кислорода и других газов, при старении клеток, разрушении опухолей макрофагами и в некоторых других случаях.

Свободные радикалы представляют собой молекулы кислорода, имеющие один непарный электрон на внешней орбите. В таком состоянии радикал исключительно активен и нестабилен и вступает в реакции с неорганическими и органическими соединениями — белками, липидами, углеводами и, особенно, с ключевыми молекулами в мембранах и нуклеиновых кислотах. Более того, свободные радикалы инициируют аутокаталитические реакции, в ходе которых молекулы, с которыми они реагируют, также превращаются в свободные радикалы, вызывающие цепь разрушений.

Образование свободных радикалов в клетках может быть инициировано ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами, эндогенными окислительными реакциями, связанными с нормальным метаболизмом клетки, а также при ферментном расщеплении некоторых химических веществ и лекарств, поступающих в клетку извне. Непарный электрон может быть связан практически с любым атомом, но в биологических объектах — чаще всего с кислородом, углеродом и азотом. В норме под воздействием цитохромоксидазы кислород превращается в воду. Однако в клетке образуются и токсические промежуточные соединения кислорода. Наиболее важными среди них являются супероксид, перекись водорода и гипероксильные ионы. Они образуются под влиянием различных окислительных ферментов в цитозоле, митохондриях, лизосомах, пероксисомах и плазматической мембране.

Перекисное окисление липидов мембран. Свободные радикалы в присутствии кислорода могут вызывать перекисное окисление липидов плазматической мембраны и мембран органелл. Липидно-радикальные взаимодействия приводят к образованию перекисей, которые сами по себе являются активными соединениями, инициирующими последующее повреждение других жирных кислот. Таким образом, возникает цепь аутокаталитических реакций, приводящая к обширному повреждению клеток.

Окислительное превращение белков. Свободные радикалы вызывают перекисное связывание таких лабильных аминокислот, как метионин, гистидин, цистин и лизин, а также фрагментацию полипептидных цепей. Окислительное превращение усиливает разрушение ключевых ферментов посредством нейтральных протеаз, содержащихся в цитозоле.

Повреждение ДНК. Свободные радикалы вступают в реакцию с тимином, входящим в состав ДНК, что приводит к гибели клетки или ее злокачественному перерождению.

Конечный результат действия свободных радикалов зависит от баланса между их образованием и разрушением.

3. Токсическое повреждение клетки возникает под действием химических веществ. Во-первых, часть водорастворимых соединений может действовать непосредственно, связываясь с некоторыми молекулами или органеллами. Например, при попадании в организм хлорида ртути происходит связывание сульфгидрильных групп клеточной мембраны, которое приводит к повышению проницаемости последней и торможению АТФаза-зависимого транспорта. В подобных случаях наиболее выраженные изменения наблюдаются в клетках, которые используют, абсорбируют, выделяют или концентрируют эти химические соединения. Поэтому при попадании в организм хлорида ртути в наибольшей степени страдают клетки желудочно- кишечного тракта и почек. Цианид действует непосредственно на ферменты митохондрий. Многие противоопухолевые химиотера- певтические препараты, в т.ч. антибиотики, также вызывают повреждение клеток благодаря их цитотоксическому действию.

Во-вторых, большинство химических соединений, особенно жирорастворимые токсины, биологически неактивно и вначале превращается в токсические метаболиты, которые затем действуют на клетки-мишени. Хотя эти метаболиты могут вызывать повреждение мембран и клеток путем прямого ковалентного связывания с мембранными белками и липидами, наиболее важным является образование свободных радикалов кислорода и последующее перекисное окисление липидов.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Виды повреждения клеток.

  1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ, ВИДЫ НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ
    Под воздействием избыточных физиологических, а также патологических стимулов в клетках развивается процесс адаптации, в результате которого они достигают устойчивого состояния, позволяющего приспособиться к новым условиям. Если лимиты адаптационного ответа клетки исчерпаны, а адаптация невозможна, наступает повреждение клетки. До определенного предела повреждение клетки обратимо. Однако, если
  2. Механизмы повреждения клеток.
    Молекулярные механизмы повреждения клеток, приводящие к их смерти, очень сложны. Также, как существует много причин повреждения клеток, так и нет общего единого механизма их смерти. Хотя точку приложения повреждающего агента не всегда удается определить, известны четыре наиболее чувствительные внутриклеточные системы. Во-первых, это поддержание целостности клеточных мембран, от чего зависит
  3. Причины повреждения клеток.
    Гипоксия является исключительно важной и распространенной причиной повреждения и смерти клеток. Уменьшение кровоснабжения {ишемия), возникающее при появлении препятствий в артериях, обычно при атеросклерозе или тромбозе, является основной причиной гипоксии. Другой причиной может быть неадекватная оксигенация крови при сердечно-сосудистой недостаточности. Снижение способности крови к
  4. Морфология повреждения и смерти клеток.
    Обратимые повреждения. В классической морфологии нелетальное повреждение клеток называется дистрофией или обратимым повреждением клеток. Светооптически различают два вида таких изменений: набухание и жировые изменения. Набухание развивается тогда, когда клетки неспособны поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз. Для жировых изменений характерно появление мелких или крупных липидных включений в
  5. Повреждение клеток в патологии
    Нарушение жизнедеятельности организма человека при заболева­ниях всегда так или иначе связано с изменением функционирования кле­ток. В свою очередь, нарушение функционирования клетки, вызванные действием неблагоприятных факторов, например недостатком кислоро­да или действием токсичных соединений, может вначале и не привести к повреждению клетки: как только окружающие условия восстановятся до
  6. Субклеточные изменения при повреждении клеток.
    Гетерофагия и аутофагия. Лизосомы содержат различные гидролитические ферменты, в том числе кислую фосфатазу, глюкуронидазу, сульфатазу, рибонуклеазу, коллагеназу и др. Эти ферменты синтезируются в шероховатой эндоплазматической сети, а затем упаковываются в комплексе Гольджи. На этой стадии их называют первичными лизосомами. Первичные лизосомы сливаются с окруженными мембраной вакуолями,
  7. Повреждение слизистой оболочки (десквамация клеток ворсинок и воспаление)
    Таблица 5-10. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГАСТРОЭНТЕРИТА ВСЛЕДСТВИЕ ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ {foto46} (По: Centers for Disease Control. Foodborne disease outbreaks, annual summary, 1982. Atlanta: Centers for Disease Control, 1986; St. ME. Waterrelated disease outbreaks, 1985 MMWR CDC Surveillance Summary 1988; 37 (55-2); Yamada Т., Alpers D. H., Owyand C., Polvell D. W., Silverstein F. E., eds.
  8. Происхождение, основные этапы дифференцировки и виды иммунокомпетентных клеток
    ИКК можно обнаружить практически во всех участках организма, однако сконцентрированы они преимущественно в местах своего образования - кроветворных, первичных и вторичных лимфоидных органах. Они постоянно рециркулируют между этими органами в крово- и лимфотоке или транспортируются к месту внедрения чужеродного. Первичным местом образования всех ИКК является орган кроветворения -костный мозг,
  9. Повреждение клеток и тканей. Апоптоз. Некроз. Инфаркт.
    1. При вскрытии, проведенном на 3 сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макроскопически были обнаружены выраженные признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза. Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак 1.кариолизис 2. кариорексис 3. плазмолизис 4. плазморексис 5.
  10. Вакцина на основе дендритных клеток для поиска и уничтожения раковых клеток
    Даже солидный рак с размера узелка 2 мм или даже 1 мм в ткани для пациента уже является болезнью всего организма. Так как каждая его клетка – это клетка-организм, то для излечения от рака необходимо уничтожение всех раковых клеток. Но прежде надо найти каждую раковую клетку в организме среди нормальных клеток. Этого можно добиться с помощью вакцины. Рак – не одно целое, а незримое
  11. Участие гемопоэтических клеток костного мозга в процессе мета- стазирования: новые мишени диагностики метастазов раковых клеток и их уничтожения
    Причины, по которым раковые клетки могут покидать первичный очаг рака и мигрировать в другие части тела, до конца не изучены. Многие жизни можно будет спасти, если удастся останавливать этот процесс. До сих пор считалось, что место образования метастаза определяется тем, в какой орган или органы с потоком крови попадает раковая клетка или клетки из первичного очага рака. Из нее за счет деления
  12. Лекция. Повреждение грудной клетки и органов грудной полости (помощь при повреждениях), 2011
    Терминологический словарь Классификация Закрытые повреждения грудной стенки (Первая помощь, Принципы лечения) Закрытый перелом ребер Открытые повреждения (ранения) грудной клетки и органов грудной полости Пневмоторакс Гемоторакс Сестринская помощь пациентам (Первая помощь, Доврачебная
  13. ПЕРЕВЯЗКА ПОВРЕЖДЕННОЙ ВНУТРЕННЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ ВЕНЫ И УШИВАНИЕ ПОВРЕЖДЕННОЙ ОБЩЕЙ ПОДВЗДОШНОЙ АРТЕРИИ
    Повреждение общих подвздошных сосудов может произойти при лапароскопии во время введения троакара и канюли или при удалении лимфатических узлов по поводу рака. МЕТОДИКА: Действия, общие для перевязки и для ушивания 1 Чаще всего повреждается правая наружная подвздошная артерия (как здесь и показано), поскольку большинство хирургов лучше владеют и, соответственно, вводят троакар правой
  14. Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме с доказанным эффектом на летальность и вентилятор-индуцированное повреждение легких
    •????Вентиляция малыми дыхательными объемами. Применение малых дыхательных объемов позволяет уменьшить проявления волюмотравмы и избежать высоких транспульмональных давлений. По данным крупнейшего мультицентрового рандомизированного контролируемого исследования, проведенного ARDSnet в 41 центре и включившего 861 пациента, использование малых дыхательных объемов (6 мл/кг массы тела) приводит к
  15. Тема: Иммунный фагоцитоз и киллерная функция клеток
    Распознавание антигена и индукция иммунного ответа. Антигенраспознавающие рецепторы Т-лимфоцитов. Кооперация субпопуляций Т-лимфоцитов. Виды иммунных реакций клеточного типа: реакции на внутриклеточные микроорганизмы, цитотоксические эффекты лимфоцитов, разрушение опухолевых клеток активированными Т-лимфоцитами, гиперчувствительность замедленного типа, клеточные реакции при аутоиммунных
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com