<< Предыдушая Следующая >>

Типы шока их патогенетические особенности



Различают следующие типы шока:

1. Гиповолемический

2. Кардиогенный

3. Септический

4. Сосудистый

Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови.

• Наиболее частая причина - тяжелая острая кровопотеря.

• При обширных ожогах с утратой 10% и более поверхности кожи гиповолемия является следствием выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторного русла. В этом случае он развивается медленнее, чем при обширном кровотечении, а сгущение крови выражено сильнее. Подобная же ситуация возникает при аллергических повреждениях кожи.

• Гиповолемический шок вызывает тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе.

Взрослый мужчина может потерять до 550 мл крови, т.е. около 10% циркулирующей крови, без какой-либо выраженной симптоматики. Этот объем восстанавливается в течение несколько часов за счет перехода внесосудистой жидкости в сосуды. Возмещение плазменных белков занимает 1-2 суток, а восстановление эритроцитарной массы - несколько недель. Утрата 25% объема крови (около 1250 мл) приводит к значительной гиповолемии в течение следующих 36 часов, а быстрая потеря 50% массы крови сопровождается наступлением комы (тяжелое бессознательное состояние) и смерти.

Кардиогенный шок - развивается в ответ на острое снижение объема сердечного выброса (минутный объем сердца) при быстром падении сократительной способности миокарда. Он бывает

• при инфаркте миокарда

• при быстро образующихся дефектах клапанов сердца

• при гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки.

Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое

давление. Изменения аналогичные тем, что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяного давления и снижением кровенаполнения тканей. Смертность при кардиогенном шоке достигает 80%.

Септический шок может быть

• эндотоксическим - вызывается липосахаридами, наиболее часто возникает при инфекциях, обусловленных грамотрицательной микрофлорой (60-70%),

• экзотоксическим - при инфекциях, вызванных грамположительной микрофлорой.

Следует опасаться шока при тяжелых инфекционных и воспалительных процессах, он может осложнять инфицированные ожоги и различные хирургические вмешательства. Он встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями, в частности при лейкозах, лимфомах, а также как осложнение иммуносупрессивной терапии.

Эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение в больших концентрациях производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и ИЛ-8, фактора некроза опухоли).
Происходит стимуляция NO-синтетазы в эндотелии и гладко мышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота, вызывающего стойкие вазодилятацию и гипотензию. Важную патогенетическую роль играет активация системы комплемента с освобождением анафилатоксинов. Активация нейтрофилов приводит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров.

Активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Сосудистый шок может быть

• анафилактическим

• нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой. Пусковым механизмом травматического шока является афферентная, преимущественно болевая, импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилятации.

Развитие сосудистого шока связано

1. с «секвестрацией крови» в крупных периферических сосудах из-за потери вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции,

2. увеличением сосудистой проницаемости,

3. с замедлением кровотока в результате развития сладж- феномена.

В настоящее время обобщающая схема патогенеза шока

рассматривается следующим образом.

Информация, обусловленная шокогенным фактором, поступает в головной мозг: гипоталамус и другие отделы ствола мозга. Гипоталамус - «дозорный» ЦНС, ответственный за нервную регуляцию эндокринных органов. Нейроны, воспринимающие сигнал, можно объединить в три группы:

1. Нейроны ПВЯ гипоталамуса (КРГ-нейроны), которые вырабатывают кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), т.е гормон, стимулирующий секрецию АКТГ в гипофизе и тем самым активирующий гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось;

2. Нейроны ПВЯ гипоталамуса (АВ), вырабатывающие гормон аргинин-вазопрессин (АВ); КРГ-нейроны в ядрах медуллы;

3. Группы нейронов (НА-нейроны) в стволе мозга, синтезирующих катехоламины, главным образом норадреналин (НА).

Периферические ветви системы, реализующей реакцию, представлены двумя отделами:

1. Гипоталамо-гипофизарно-адреналовой осью, которая активируется КРГ и конечным продуктом которой являются гормоны - глюкокортикоиды, выделяющиеся из коры надпочечников под влиянием АКТГ;

2. Симпатико-адреналовой системой, в которую входит симпатическая система (инервирующая все органы и ткани) и мозговой слой надпочечников; конечным продуктом этой системы являются катехоламины - норадреналин и адреналин.

В результате усиливаются (или при некоторых видах шока - появляются) уменьшение объема циркулирующей крови, микроциркуляторные расстройства. Следствием этого являются гипоксия и глубокие метаболические нарушения в клетках.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Типы шока их патогенетические особенности

  1. Особенности шока у детей
    В основе возникновения шока у детей лежит ряд общих патогене­тических факторов: вазоконстрикция, малый СВ, гиповолемия и ДН. Септический шок у детей наблюдается в любом возрасте и чаще обусловлен грамотрицательными (кишечная палочка, клебсиелла) либо грамположительными (пневмококк, золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк В) микроорганизмами и их токсинами. Симптомы. Начальные проявления
  2. ОСОБЕННОСТИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА ПРИ АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ
    Геморрагический шок часто сопровождается развитием синдрома ДВС, который, в свою очередь, поддерживает длительность кровотечения. Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией (!), артериальной гипотензией, гипохромной постгеморрагической анемией. Геморрагический гиповолемический шок нередко развивается на фоне предшествующей тяжелой формы гестоза
  3. Патофизиологические особенности различных видов шока
    Травматический шок (ожоговый шок, см. 3.6.2) У лиц, получивших травму, часто находят распространенное повреждение мягких тканей (например, размозжение), вследствие чего организм, помимо крови, теряет и плазму. Образуются тромбопластические субстанции. Кроме того, необходимо иметь в виду респираторные осложнения. В результате потери плазмы повышается гематокрит, а из-за преимущественной потери
  4. Типы темпераментов и их особенности, способы изучения
    Военнослужащий как личность познается через изучение психологических свойств: направленности, темперамента, характера, способностей. Направленность - личная устремленность, система целей, которые ставит перед собой человек и в соответствии с которыми действует. Темперамент - общая характеристика отдельного человека, основная характеристика его нервной системы, накладывающей определенную
  5. Структура, функции, особенности биосинтеза и типы гемоглобина
    Гемоглобин — основной компонент эритроцитов (составляет около 98 % массы белков цитоплазмы эритроцита), благодаря которому осуществляется главная функция крови — перенос кислорода. По химической природе гемоглобин относится к хромопротеидам и имеет в своем составе белок (глобин) и железосодержащую простетическую группу (гем). Гем — комплексное соединение железа и протопорфирина IX, состоящего
  6. Клинико-патогенетические формы ФП (ТП)
    С клинической точки зрения, можно выделить следующие формы ФП (ТП) (классификация): - Хроническая еще не вполне ясно, обнадеживают некоторые результаты хирургических воздействий на соответствующие зоны предсердий, направленных на устранения ТП. Последний пункт этой классификации представляется нам особенно важным, поскольку СССУ и синдром WPW заметным образом изменяют клиническое течение и
  7. Патофизиология шока
    Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глу­бокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тка­ней и выведения из них продуктов метаболизма. Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при
  8. Синдром шока
    Шок — комплекс симптомов, характеризующих тяжесть состояния пациента и объясняющихся резким нарушением кровоснабжения органов и тканей, нарушением тканевого дыхания, развитием дистрофии, ацидоза и некроза тканей. Ведущие симптомы шока: • артериальная гипотония; • олигурия (анурия); • бледность и влажность (холодный пот) кожи; • нитевидный пульс; • психические нарушения. Этиология.
  9. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
    Для купирования аллергического компонента болезни применяют антигистаминные, неспецифические противовоспалительные препараты. Антигистаминные препараты назначают также всем больным на период проведения этиотропной терапии противопаразитарными препаратами, так как распад гельминтов усиливает аллергические реакции организма пациента. При выраженной интоксикации проводят инфузионную
  10. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА
    ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ РАССЕЯННОГО
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com