Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

КРЪВНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ НА КРЪВ: ХЕМОСТАЗА, СТАЗ, ТРОМБОЗА, ДВГ-СИНДРОМ, ЕМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКЦИЯ

В плазма в комбинация с фактор на фон Вилебранд
IX. Антихемофилен фактор В (Коледа) хепатоцити Адхезия на тромбоцитите, активиране на фактор X
X. Steward-Power Factor хепатоцити Образуване на тромбин
XI. Прекурсор на плазмен тромбопластин Макрофага система Активиране на фактор IX, освобождаване на брадикинин
XII. Фактор на Хагеман хепатоцити Активиране на фактори XI, VII, превръщане на prekallikrein в каликреин, система на комплемента (C;), агрегация на неутрофили, освобождаване на еластаза
XIII. Фибрин-стабилизиращ фактор (Lucky - Lorand) Хепатоцити, тромбоцити Фибринова полимеризация
BR>
Външната коагулационна система се "стартира" в случай на увреждане на ендотела и извънсъдовите тъкани, освобождавайки тъканен фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеино-липидния комплекс, съдържащ се в цитоплазмените мембрани). В този случай, свързването на фактори VII, X и IV (калциеви йони), активирането на фактор X, който затваря каскадния механизъм, насочен към образуването на тромбин и фибрин. Последната се стабилизира под въздействието на фактор XIII трансглутаминаза (активирана от тромбин), който свързва фибриновите мономерни молекули с фибриновия полимер чрез остатъци от лизин и глутаминова киселина.

Има редица инхибитори на коагулацията. И така, антитромбин III, синтезиран от хепатоцити и ендотелиоцити, инхибира образуването на тромбин, действието на фактори Xa, IXa, XIa, XII, каликреин и плазмин, а хепаринът действа като катализатор на тези процеси. Плазмените протеини С (образувани в хепатоцити) и S (образувани в хепатоцити и ендотелиоцити) инактивират факторите Va и Vila и причиняват образуването на нековалентни комплементни комплекси, които нямат кофакторна активност.

Фибринолизата е система на разрушаване на коагулатите и кръвните агрегати, възникващи в съдовото легло. Активирането на плазминоген става с образуването на протеолитичен ензим плазмин, който унищожава фибрин / фибриноген, коагулационни фактори V, VIII. Трябва да се отбележи, че фибринолизата започва да действа едновременно с вътрешната коагулационна система, тъй като се активира от фактор XII, каликреин и киноген с високо молекулно тегло. Има тъканни и урокиназни плазминогенни активатори. Тъканният активатор, произведен от ендотелиоцитите, разтваря фибрина, което предотвратява образуването на кръвен съсирек. Урокиназният активатор, синтезиран от ендотелиоцитите и екстраваскуларните клетки, участва не само в разтварянето на извънклетъчния матрикс, но и в процесите на възпаление, инвазия на злокачествени тумори и при фибринолиза.

Ендотелиоцитите и тромбоцитите синтезират инхибитор на активацията на плазминоген 1, който потиска активаторите на тъканите и урокиназата, докато а2-плазминът инхибира плазмина. Следователно фибринолитичната активност се регулира от тези две противоположни системи в действие, които осигуряват унищожаването на излишния фибрин и образуването на неговите продукти на разграждане. Повишената фибринолиза, както и потискането на коагулацията, води до повишено кървене на кръвоносните съдове.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

КРЪВНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ НА КРЪВ: ХЕМОСТАЗА, СТАЗ, ТРОМБОЗА, ДИК-СИНДРОМ, ЕМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКЦИЯ

  1. Нарушения на кръвообращението. Микроциркулаторни нарушения: застой, утайка. Тромбоза, DIC. Емболия. Исхемия. Екстремни условия: стрес, шок, колапс, кома.
    1. Развитието на синдрома на DIC се свързва с 1. тромбоцитопения 2. наследствена тромбастения 3. недостатъчен синтез на тромбоксан 4. прекомерна вътресъдова коагулация 2. Синоним на синдром на DIC 1. хеморагичен диатеза 2. коагулопатия на консумация 3. тромбохеморагичен синдром 3. Установете правилната последователност: СТЪПКА ШОК 1. необратим 2. прогресивен 3. не прогресивен 4.
  2. Тромбоза, емболия, инфаркт
    1. Определение за тромбоза: а) посмъртно коагулация б) еритроцитна хемолиза в) спиране на кръвния поток в съдовете г) интравитална коагулация на кръвта в лумена на съдовите и сърдечните кухини д) циркулация на чужди частици в кръвта Правилен отговор: ж 2. Резултати от тромбозата: а) мукоидно подуване б) оток, изобилие в) затлъстяване, омекотяване г) организация, гноен синтез д) амилоидоза Правилен отговор:
  3. Тромбоза и емболия
    Истинската честота на тромботични разстройства при новородени е неясна. При внимателно проучване интравиталните тромби се откриват при 9-10% от мъртвите новородени, при деца с продължителна употреба на съдови катетри откриването на такива кръвни съсиреци достига 20-60%. ЕТИОЛОГИЯ Тромбозата води до: • аномалии и увреждане на съдовата стена; • нарушения (забавяне) на притока на кръв; • промени в реологичните
  4. Придобита коагулопатия (дисеминирана вътресъдова коагулация, синдром на дефибринация, DIC)
    DIC-синдромът е неспецифичен общ патологичен процес, характеризиращ се с генерализирано активиране на системата хемостаза-антихемостаза, при който има несъответствие на регулаторните системи на състоянието на агрегация на кръвта. Етиологичният фактор на заболяването са: - генерализирани инфекции, септични състояния; - шок от всякакъв произход; - обширни хирургични интервенции,
  5. Бъбречна съдова тромбоза и бъбречен инфаркт
    КОД НА ICD-N28.0. Исхемия или инфаркт на бъбрека. I82.3. Емболия на бъбречни вени и тромбоза. ЕТИОЛОГИЯ Съдовете на бъбреците на новородените са изложени на риск от тромбоза поради малкия си калибър, сравнително ниския бъбречен кръвоток и високото съдово съпротивление. Предразполагащите фактори са ниска активност на антитромбина III и инхибиране на фибринолитичната система. Тромбозата на бъбречната артерия може
  6. Венозна тромбоза и белодробна емболия
    Венозна тромбоза и белодробна
  7. Остра артериална обструкция на основните съдове на крайниците (емболия и тромбоза)
    D - ka: Първият кардинален субективен симптом на остра артериална обструкция е силна локализирана болка. При емболия се появява внезапно, болката е постоянна. Тогава пациентите имат усещане за анемия в пръстите на крайниците, усещане за „пълзящи пълзящи“, невъзможност за активно движение на пръстите и след това огъване на ставите. Обективни признаци на остър
  8. DIC синдром.
    Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC, коагулопатия при консумация, тромбохеморагичен синдром) се характеризира с образуването на множество кръвни съсиреци в съдовете на микроваскулатурата на различни органи и тъкани поради активирането на факторите на коагулация на кръвта и произтичащия от тях дефицит с последващо увеличаване на фибринолизата и развитието на множество
  9. ICE синдром
    DIC-синдромът е патологична ситуация, пряко свързана с дисфункцията на хемостатичната система на тялото. Основната разлика между локалната тромбоза и DIC е относително ограниченият характер на тези промени в първия случай и тяхното генерализиране с преобладаваща локализация в микроваскулатурата - във втория. По-голямата тромбоза на по-големите съдове може да се развие като компонент или
  10. Дисеминиран интраваскуларен коагулационен синдром (DIC)
    DIC-синдромът е патологично състояние, което се определя от прекомерна вътресъдова коагулация и хеморагична коагулопатия на консумацията и се проявява с нарушение на функцията на отделните органи. Процесите на вътресъдова коагулация са естествен атрибут на организма. В кръвта на всеки здрав човек, като болни хора, винаги има
  11. ЛЕД СИНДРОМ
    Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е вторично нарушение на хемостазата. DIC е важна връзка в патогенезата на акушерските усложнения, включително хеморагичен шок. Описва се първо с преждевременно отделяне на нормално разположена плацента. Етиология и патогенеза. DIC-синдромът се отнася до общата патологична неспецифична
  12. Дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC)
    Дисеминираната вътресъдова коагулация е критично нарушение на системната коагулация, характеризиращо се с широко разпространено кървене и тромбоза, мултиорганна недостатъчност, активиране на прокоагуланти и / или фибринолиза и консумация на антикоагуланти. DIC е динамичен процес: фазата на хиперкоагулация се заменя с фазата на хипокоагулация (поради изчерпване на факторите на коагулация)
  13. ДИСИМИНИРАНО ИНТРАВАСКУЛЯРНО СЪДЪРЖАНИЕ
    Дисеминираната вътресъдова коагулация е критично нарушение на системната коагулация, характеризиращо се с широко разпространено кървене и тромбоза, мултиорганна недостатъчност, активиране на прокоагуланти и / или фибринолиза и консумация на антикоагуланти. DIC е динамичен процес: фазата на хиперкоагулация се заменя с фазата на хипокоагулация (поради изчерпване на факторите
  14. DIC
    Под DIC е обичайно да се разбира неспецифичен общ биологичен процес, свързан с навлизането в кръвта на различни активатори на коагулацията на кръвта и агрегацията на тромбоцитите, с активирането и изчерпването на плазмените ензимни системи (коагулация, фибринолитични, каликреин-кинин и др.), Образуването на много микроблокове и агрегати в кръвта микроциркулаторни блокиращи клетки
  15. КРЪВНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ
    Кръвоносната система изпълнява транспортно-обменна функция, доставяща кислород, хранителни вещества до тъканите и отделяйки въглероден диоксид, токсини, като по този начин осигурява транскапиларен обмен и поддържа хомеостаза, т.е. постоянството на вътрешната среда на тялото. По този начин, без нормалното функциониране на кръвоносната система, нормалното функциониране на други системи не може да бъде.
  16. Кръвообращение, дишане и хемостаза.
    Основната роля в осигуряването на допълнителни метаболитни натоварвания на тялото на бременна жена принадлежи на сърдечно-съдовата система. Гестационното му преструктуриране се състои от следните морфофункционални механизми: увеличаване на сърдечния пулс и честотата на контракциите, прогресивно хиперволемично хемодилуиране и намаляване на периферното съдово съпротивление при продължително запазване
  17. DIC
    1. Пациент П., на 18 години. Тя беше приета в акушерската болница с диагноза криминален аборт с гестационна възраст 12 седмици. Септичен метроендометрит, сепсис, септичен шок. При прием: объркано съзнание, кръвно налягане 80/60 mm Hg, пулс 120 мин, тахип 29 минути. Лаборатория: тромбоцити 150 10 / l, време на коагулация съгласно Lee-White 19 min, положителен етанолов тест, RFMC 42 µg / ml, AT
  18. DIC синдром.
    Около 50% от острите форми на DIC се дължат на акушерска патология, тъй като именно в тези ситуации се наблюдава масово освобождаване на тъкан, тромбопластични вещества в кръвообращението и широко разпространени ендотелни увреждания (разрушаване на плацентата, дълготраен мъртъв плод, септичен аборт, токсини и др.) ). Трудностите в морфологичната диагноза на това състояние се дължат на стадирането
  19. ДВЕ - СИНДРОМ
    Това е неспецифичен общ патологичен процес, свързан с навлизането в кръвта на активатори на коагулацията на кръвта и активатори на тромбоцитите с образуването на М - тромбин с активиране и изчерпване на системите, докато в кръвта се образуват много микробукове и клетъчни агрегати, микроциркулацията в органите е блокирана, което води до хипоксия, ацидоза и др. дълбока дисфункция на органите, интоксикация на тялото
  20. СИНДРОМ НА ТЕХНИЧЕСКИ ЕМБОЛИ
    Синдромът на мастната емболия (SLE) е клинично проявено системно интраваскуларно разпространение на неутрални мастни глобули вътре в микросъдове. Мастната емболия е разпознаване на факта на емболизацията, но без клинични прояви. Етиопатогенезата. Най-често SZHE се развива с фрактури на дългите тръбни кости на долните крайници, тазовите кости. Рискът от развитие на синдрома се увеличава с
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com