Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицински паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Отоларингология / Организация на системата на здравеопазването / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствена, генна болест / Кожни и полово предавани болести / История на медицината / Инфекциозни болести / Интензивна терапия, Анестезиология и реанимация, първа помощ / Хигиена и санитарен контрол / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Вътрешни болести / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За авторите
Лицензирани книги по медицина
<< Напред Следваща >>

АДАПТИВНИ И КОМПЕНСАТИВНИ ПРОЦЕСИ



Адаптацията е широка биологична концепция, включваща филогенеза, онтогенеза, еволюция, наследственост и всички форми на регулиране на телесните функции, както при нормални условия, така и при патология. Така разбираме адаптацията на I.V. Давидовски (1969) и е трудно да не се съгласи. От тези позиции самият живот е непрекъсната адаптация, адаптация на индивида към постоянно променящите се условия на околната среда, а самият живот е адекватно отражение на условията на света, в който живее организмът. И степента, в която се изразява способността на индивидите да се адаптират към променящите се условия на външния свят, зависи от адаптирането към него на биологичен вид, състоящ се от индивиди.

В продължение на милиарди години живот на земята условията на външния свят постоянно се променят и променят, а хиляди или стотици хиляди видове са изчезнали, неспособни да се адаптират към новите условия на съществуване. Но дори и сега съществуват някои видове животни, които съществуват от стотици милиони години, благодарение на очевидно техните изключителни адаптивни способности. Следователно, адаптацията е концепция, която характеризира способностите на биологичния вид, т.е. комплекс от постоянно саморегулиращи се процеси в организмите на вида и позволяващи на този вид да се адаптира към променящите се условия на съществуване и да оцелее в тези условия.

В същото време това не означава, че адаптивните реакции са характерни само за биологичен вид. Те се притежават от всички индивиди, формиращи вида, и се проявяват както в условията на здравето, така и в условията на болестта. Например, с помощта на реактивност - най-важният механизъм на адаптация, присъщ на всички членове на животинския свят, тялото се адаптира към външната среда, като поддържа хомеостаза, характерна за представителите на този вид, и в същото време промените в реактивността и хомеостазата са връзки към патогенезата на всяко заболяване. Въпреки това, болестта е индивидуален феномен и затова при конкретен пациент специфичните адаптивни реакции се пречупват чрез неговите индивидуални характеристики, а именно неговата реактивност, възраст, пол, условия на живот и т.н. Следователно проблемът с адаптацията е не само биологичен, но и медицински, патология.

Адаптацията е необходима в случаите, когато в резултат на заболяване има или патологично напрежение в функциите на орган или органна система, или напротив, настъпва намаляване или изкривяване на тези функции. Важно е да се подчертае, че при динамиката на заболяването адаптивните реакции на пациента са насочени към възстановяване на хомеостазата и адаптиране към нови условия на живот, живот след болест. В същото време хомеостатичните реакции са реакции на целия организъм, насочени към поддържане на динамичната постоянство на вътрешната му среда. В тази връзка всички физиологични и общи патологични реакции (нарушения на кръвообращението, дистрофия, възпаление и др.) Са адаптивни реакции, насочени към възстановяване на хомеостазата.

Съществуват много форми и механизми за адаптиране както на биологичните видове като цяло, така и на неговите представители - реактивност, имунитет, включително вродена, възпаление. Всички условни рефлекси са прояви на адаптация на индивидите към променените условия на тяхното съществуване. Въпреки това, една от най-важните форми на адаптация, развиваща се в условията на патология, е компенсация - набор от реакции на организма, които се появяват по време на наранявания или заболявания и са насочени към възстановяване на нарушените функции. И тъй като тези реакции се проявяват при болести, те са индивидуални по природа, защото определен човек се разболява от определено заболяване. Следователно компенсаторните реакции са област на медицината, област на патологията. По този начин те се различават от адаптивните видове, които осигуряват живота на организма както при нормални, така и при патологични състояния. В същото време компенсацията на нарушените функции е насочена към запазване на живота и следователно е адаптация, но възниква само когато тялото страда.

Следователно компенсаторните реакции са по-тесни от адаптивните и корелират с тях като част от цялото. Разбира се, човек като индивид има свои собствени реакции, но в същото време като представител на биологичен вид има и адаптивни реакции по видове. По време на заболяването, както реакциите, така и възстановяването са насочени към възстановяване на хомеостазата и е трудно да се разделят. Затова в клиниката те често се наричат ​​компенсаторно-адаптивни реакции. Въпреки това, ако това е до известна степен оправдано от практическа гледна точка, то по същество тези понятия не са идентични, защото често се сблъскваме с адаптация във физиологични условия и именно адаптивните реакции позволяват да не се разболяват и да се елиминира необходимостта от развитие на компенсаторни реакции на организма.

Ако биологичният смисъл на компенсаторните реакции е да се възстановят функциите на органите и системите, а степента на тяхното възстановяване е основен критерий за адекватността на тези реакции, тогава за адаптивни процеси възстановяването на функцията не е необходимо. Основното е адаптирането на организма към променените условия на живот, свързани както с външния свят, така и с вътрешната среда на организма.

При физиологични условия адаптивните реакции непрекъснато възникват, например, поради свързани с възрастта промени в лицето и се състоят предимно от атрофия, или намаляване на обема на морфологичните структури на органа и тъканите, съпроводено с намаляване или пълна загуба на техните функции. В същото време обемът на функционалните клетки намалява, те стават по-малко вътреклетъчни органели, често се натрупва липофусцин (т.нар. "Кафява атрофия"). Така на определен етап от човешкия живот атрофия на тимусната жлеза, яйчниците и млечните жлези се наблюдава при жените, сперматогенният епител на тестисите при мъжете, в напреднала възраст, поради намаляване на нивото на метаболизма и спирането на много телесни функции, настъпва атрофия на цялото човешко тяло (т.нар. Стар инволюционна кахексия). Такава атрофия се нарича физиологична и с помощта на тялото се адаптира към променящите се условия на живота си. Въпреки това, с помощта на атрофия, тялото се адаптира към промени, причинени от различни заболявания. Тази атрофия се нарича патологична.

Така атрофията е разнообразна. То може да е често срещано, свързано например със сенилна възраст - инволюционна кахексия (или изтощение), но може да служи и като проява на заболяването - патологична кахексия, която се развива по време на гладно (хранително изтощение), при различни мозъчни заболявания (мозъчна, хипофизна, посттравматична кахексия). ) и т.н. Атрофията може да бъде локална (атрофия на тимуса, бъбреците, яйчниците и др.). Трябва да се подчертае, че в повечето случаи атрофията е обратим процес. В медицината патологичната атрофия е най-важна.

Въз основа на причината за патологична атрофия се отличават следните видове:

• дисфункционална (атрофия от бездействие) в резултат на липса на функция (например атрофия на мускулите на крайник при фрактура на костта);

• атрофия от натиск (атрофия на мозъчната тъкан поради натиск на гръбначно-мозъчна течност, натрупваща се в мозъчните вентрикули по време на хидроцефалия и др.);

• атрофия поради недостатъчно кръвоснабдяване (атрофия на бъбреците при стеноза на бъбречна артерия с атеросклеротична плака);

• невротрофична атрофия в резултат от нарушена инервация на тъканите (атрофия на скелетните мускули в резултат на разрушаване на моторните неврони в полиомиелита);

• атрофия от действието на увреждащи (химични или физични) фактори (например атрофия на костния мозък под действието на радиационна енергия).

Трябва да се отбележи, че по време на клетъчната атрофия, стромата на органа обикновено запазва обема си и в същото време често се подлага на склеротерапия.

При продължително нарастване на натоварването върху органа или органна система, устройството се проявява в хипертрофия, т.е. за увеличаване на обема на функциониращата тъкан, осигуряваща хиперфункция на органите. В основата на хипертрофията е хиперплазията - увеличаване на броя на клетките, вътреклетъчните структури, компонентите на стромата, броя на съдовете. Така, поради хиперплазия на митохондриалната криста, може да се развие хипертрофия на тези органели ("гигантски" митохондрии), хиперплазия на вътреклетъчните структури, която осигурява клетъчна хипертрофия, а хиперплазията на основата на органната хипертрофия.

В същото време, масата на такива високо специализирани органи като сърцето и централната нервна система се увеличава само поради хипертрофията на вече съществуващи клетки. Тя се основава и на хиперплазия на вътреклетъчните структури и това несъмнено показва биологичната целесъобразност на адаптацията и компенсацията. Тези органи се отличават с изключителната сложност на структурно-функционалната организация (автоматизъм на кардиомиоцитната контрактилност, огромен брой разнообразни връзки на неврон с други структури и др.). Освен това, в процеса на диференциация на новообразувана клетка, тя не функционира и, например, в сърдечния мускул, това може да прекъсне функцията на миокарден синцитиум, което ще наруши проводимостта и автоматизма на свиването на целия миокард и ще предизвика аритмия. Очевидно е, че е много по-целесъобразно централната нервна система да запазва функции поради хипертрофията на съществуващ неврон със своята сложна регулаторна система, отколкото образуването на нова нервна клетка и възстановяването на нейните връзки с други нервни структури. В други органи, като например черния дроб или бъбреците, които също имат много сложни функции, увеличаването на тъканната маса се проявява както поради хиперплазия на клетките, така и в резултат на тяхната хипертрофия, а също и в основата на хиперплазията на вътреклетъчните структури. Така универсалният механизъм на хипертрофията е хиперплазия на вътреклетъчните структури и механизмите на хипертрофия на различни органи зависят от техните структурни и функционални характеристики. Трябва да се подчертае, че хипертрофията се подкрепя от хиперфункция на органа, но в същото време е обратим процес - хипертрофията изчезва, когато причината за тази хиперфункция се елиминира.

Физиологичната хипертрофия се среща при здрави хора като адаптивна реакция към повишената функция на определени органи. Пример за физиологична хипертрофия е увеличаването на съответните мускулни групи или сърцето при упражняване на определени спортове. По време на бременността, в резултат на физиологична хипоксия на формиращата се плацента, броят на капилярите в хорионните въси се увеличава, тяхната маса се увеличава и т.н. Въпреки това, ако атрофията е чисто адаптивна реакция, тъй като не е насочена към запазване на функцията на органа, тогава хипертрофията, която се проявява при заболявания, е компенсаторна реакция, която позволява да се запази функцията на определени органи в условията на патология.

Механизмите за компенсиране на функциите при заболявания не са коренно различни от механизмите на адаптация. Те също се основават на клетъчно размножаване, но само до степен, която може да възстанови или осигури необходимата функция на органа, в който се е развил патологичният процес или който е загубил част от своята маса. Въпреки това, цялото разнообразие на промените в увредените органи и тъкани на организма при заболявания се свежда до четири основни реакции - регенерация, хипертрофия, ремоделиране на тъканите и атрофия.

Регенерацията е възстановяването на тъканите, клетките, вътреклетъчните структури на тялото, загубени или повредени или в резултат на тяхната физиологична смърт, или в резултат на патологични ефекти. Следователно е ясно, че без регенерация самият живот е невъзможен. Следователно, регенерацията като жизненоважен, общ биологичен процес се контролира и регулира от различни системи на тялото. Това е преди всичко редица хуморални регулаторни механизми, които осигуряват регенерация на вътреклетъчно и клетъчно ниво, на ниво тъкан. Голям брой цитокини, растежни фактори като TNF, TGFR, FGF, различни интерлевкини, секретирани от макрофаги, тромбоцити, фибробласти и други молекулни регулатори са включени в прилагането на тези механизми. Важна роля играят регулаторните и стимулиращи ефекти на имунната система с помощта на лимфоцити, контролиращи "регенеративна информация", осигуряващи антигенното единство на регенериращите структури. Не може да има пълна регенерация без регулиране на трофизма от страна на нервната система. Много важно, може би основната роля в регулирането на регенерацията се играе от така нареченото "функционално проучване", т.е. нивото на функциите, необходими за живота, които трябва да бъдат осигурени от подходящи морфологични структури, степента и характеристиките на техния метаболизъм, нивото на биоенергия и др.

Регенерацията продължава в тялото непрекъснато, като осигурява възстановяване на всички нива на структури, които са умрели както в процеса на живот, така и в резултат на заболяване. В същото време, в зависимост от характеристиките на регенериращите тъкани и органи, оригиналността и сложността на техните функции, както и по много други причини, регенерацията в различни органи протича неравномерно. Така че, със смъртта на клетките на граничните тъкани като кожата, лигавиците на различни органи, както и на хемопоетичните, лимфните системи, костите, костния мозък, регенерацията настъпва главно поради новообразуваните клетки. Вероятно прекратяването на функцията на клетките на тези тъкани по време на периода на тяхната диференциация не оказва съществено влияние върху функцията на съответните органи.

Клетките на черния дроб, бъбреците, вегетативната нервна система и повечето други органи се регенерират както поради образуването на нови клетки, за да заместят мъртвите, така и в резултат на регенерацията само на вътреклетъчните структури, като запазват клетката като цяло. Накрая, органи като сърцето и мозъка, които изискват едновременното и синхронно функциониране на множество клетки, се регенерират само чрез възстановяване на техните вътреклетъчни структури, докато клетките сами не престават да функционират. Този принцип на регенерация на различни тъкани се поддържа както в норма, така и в условията на патология. В съответствие с това възстановяването на всички елементи на живата материя, умиращи в процеса на жизнената дейност, се нарича физиологична регенерация, а възстановяването на загубените като резултат от патологични процеси се нарича репаративна регенерация (от думата репарация - възстановяване).

След увреждане може да се възстанови тъкан, идентична на тази, която се губи, и такава регенерация се нарича реституция. Ако на мястото на нараняване се образува белег на съединителна тъкан, те се смятат за заместване. Това е заместването, което преобладава в патологията, и образуването и узряването на гранулиращата тъкан предхожда образуването на белега. Тази тъкан е уникална и гъвкава, защото репарация в повечето органи става именно с участието й. Началото на образуването му е активирането на фибробласти, лимфоцити, макрофаги, левкоцити с освобождаването на много растежни фактори и цитокини. В резултат на това се появяват нови микросхеми и кръвообращението, което се случва в тях, осигурява метаболитни процеси, необходими за възстановяване на щетите.

Развитието на гранулиращата тъкан преминава през определени етапи, чийто краен резултат е образуването на съединително тъканни белези - най-трайни, по-бързи от всички останали формирани тъкани, което позволява в най-кратки срокове да се възстанови увреждането. Белегът няма специфична функция, но това не е необходимо, тъй като органът възстановява функцията за сметка на други адаптивни и компенсаторни процеси, преди всичко като хипертрофия. А при образуването на белега на мястото на нараняване се проявява и адаптацията на организма и в нея лежи дълбока биологична целесъобразност. Регенерацията може да бъде патологична, когато се образува тъкан, която не отговаря напълно на изгубената тъкан и функцията на регенериращата тъкан не се възстановява или се деформира. Този процес е по-често наричан нерегенериране. Тя се основава на разпадането на адаптацията на организма към патологични ефекти в резултат на разпадането на физиологичната регулация на реакциите на адаптация. Може да има много причини за такава повреда, например промяна в реактивността на организма, развитие на имунен дефицит, нарушени междуклетъчни връзки, което от своя страна може да доведе до неадекватен хемотаксис, нарушаване на макрофаговите функции, нарушения при различни нива на регенерационна регулация и др. По този начин възстановяването на изгубените тъкани може да продължи много бавно или напълно да спре, а след това да се появи хипорегенерация (например при трофични язви, пролежки), понякога тъканта се регенерира прекомерно, което понякога не само възстановява функцията, но и обратно - функцията на органа страда. В този случай става дума за хиперрегенерация (например образуването на келоиден белег).

К дисрегенерации относят и метаплазию — переход одного вида ткани в другой, но родственный ей гистогенетически. При этом, естественно, функция утраченной ткани не восстанавливается. Примером метаплазии является развитие в области повреждения слизистой оболочки бронха вместо мерцательного эпителия многослойного плоского ороговевающего эпителия или трансформация соединительной ткани в кость. Проявлением дисрегенерации являются и хронические воспалительные процессы, не заканчивающиеся восстановлением утраченной ткани и соответствующих функций органа.

Вместе с тем некоторые авторы к дисрегенерации относят и дис- плазию клеток, т.е. постепенное накопление ими атипичных свойств, заканчивающееся опухолевым ростом. Вероятно, в начале этого процесса могут в ряде случаев лежать дисрегенерация, однако отождествлять нарушенную регенерацию и дисплазию вряд ли правильно, так как в таком случае мы неизбежно придем к выводу, что источником опухолей является нарушение регенерации морфологических структур. Причины возникновения опухолей пока до конца не раскрыты, но не вызывает сомнений тот факт, что механизмы их развития кроются на генетическом, молекулярном уровне и далеко не всегда связаны с регенерацией или ее нарушениями.

Другим механизмом компенсации функций патологически измененных органов является их гипертрофия. Однако в зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют несколько форм этой компенсаторной реакции:

• компенсаторная (рабочая) гипертрофия развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама эта ткань не поражена патологическим процессом (например, гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии);

• регенерационная гипертрофия развивается в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда в сохранившейся мышечной ткани сердца, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе и т.п.;

• викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. При викарной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.

Однако увеличение объема и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, так как не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает ее. Такую гипертрофию называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. Примером такой гипертрофии является нейрогуморальная гипертрофия, возникающая при нарушении функции эндокринных желез — акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза или железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников. И акромегалия, и железистая гиперплазия эндометрия не несут в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а являются симптомами заболеваний, которые требуют лечения, поэтому патологическая гипертрофия не может быть отнесена ни к компенсаторным, ни к приспособительным процессам. Также не имеют компенсаторного значения так называемые гипертрофические разрастания тканей в области длительно текущих воспалительных процессов или увеличение объема ткани в области нарушенного лимфообращения (например, слоновость нижней конечности), ибо ни коим образом не компенсируют нарушенную функцию того органа, в котором они развиваются. Выделяют также понятие ложной гипертрофии, когда на месте атрофирующейся функционирующей ткани или органа разрастается жировая клетчатка и соединительная ткань. Разумеется, этот процесс также никакого отношения ни к гипертрофии, ни к компенсаторным реакциям не имеет.

Одной из важнейших особенностей компенсаторных реакций является их стадийный (фазовый) характер. В их динамике выделяют 3 стадии, названия которых несколько отличаются у патологоанатомов и патофизиологов. Патологический процесс и повреждение органов при болезнях обычно развиваются постепенно, поэтому патологоанатомы 1 стадию называют стадией становления (Струков А.И.), а патофизиолога, моделирующие болезни на животных, вызывают обычно острые повреждения, сопровождающиеся внезапным нарушением функции органов, и поэтому 1 стадию они называют аварийной. 2 стадию морфолога называют стадией закрепления, или относительно устойчивой компенсации (Пауков BC), а патофизиологи — стадией компенсации; 3 стадию те и другие называют стадией декомпенсации. Механизмы и особенности развития этих стадий компенсаторных реакций очень сложны, и в их реализации так или иначе участвует весь организм больного, однако схематично их можно представить следующим образом:

1- я стадия — стадия становления компенсаторных процессов, характеризуется тем, что при развитии любого заболевания резко повышается нагрузка на структуры, несущие специфическую функцию органа, что требует адекватного увеличения метаболизма и энергетического обеспечения. Это вынуждает имеющиеся в клетках митохондрии резко повышать образование энергии. Но гиперфункция митохондрий сопровождается деструкцией их крист, что не позволяет увеличить образование энергии до необходимого уровня. В гиперфункционирующих клетках возникает энергетический дефицит, который является сигналом для включения целого комплекса компенсаторных реакций, в том числе и биосинтетических процессов, необходимых для обеспечения гиперплазии внутриклеточных структур. Поэтому эту стадию еще называют стадией инициальной гиперфункции структур (Пауков BC). Это объясняется тем, что без энергии, без энергетического обеспечения невозможен ни один процесс в организме, без этого нет метаболизма, так как без энергии не работают трансмембранные помпы, не могут обеспечиваться градиенты тока электролитов и жидкостей, невозможен синтез веществ, необходимых для восстановления разрушающихся в результате гиперфункции морфологических структур, и т.д. В зависимости от потенциальных возможностей организма с помощью различных приспособительных и компенсаторных реакций можно обеспечить функционирование поврежденного патологическим процессом органа в условиях энергетического, а следовательно, и метаболического дефицита. Степень эффективности компенсаторных и приспособительных процессов в период энергетического дефицита и инициальной гиперфункции ультраструктур клеток и является так называемым "функциональным резервом" каждого больного, от которого зависит патогенез и исход болезни.

2- я стадия — стадия относительно устойчивой компенсации, или закрепления, характеризуется гиперплазией внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток. Значительно возрастают биосинтетические процессы в клетках и резко снижается энергетический дефицит. Однако, если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, т.е. если болезнь приобретает хроническое течение, то сохраняется гиперфункция ультраструктур клеток, требующая энергетического обеспечения. Однако образующаяся энергия, условно говоря, расходуется на два основных процесса — на обеспечение функции органа и на ресинтез внутриклеточных структур, разрушающихся в процессе функции. Главенствующим процессом является функция, так как если она прекратится, то и все другие процессы в клетках больше не нужны. Поэтому основная часть образующейся в митохондриях энергии расходуется на обеспечение функции и меньшая — на восстановление самих себя. И коль скоро нагрузка на орган не снижается, а функция его поддерживается необходимой для этого энергией, то постепенно количество энергии, необходимой для ресинтеза ультраструктур падает. В результате в период ресинтеза восстанавливается несколько меньше крист митохондрий, чем необходимо. А это значит, что на имеющиеся кристы падает и та нагрузка, которую должны были бы нести недостающие кристы. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. Поэтому в стадию относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг, и это объясняет причину обязательной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована болезнь, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов. Таким образом, при хронических заболеваниях, важнейшим звеном патогенеза которых являются компенсаторные и приспособительные реакции, в самой компенсации функций уже заложена их декомпенсация в том случае, если не удастся ликвидировать болезнь.

3- я стадия — стадия декомпенсации (или энергетического истощения) характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом. В патологически измененном органе исчезает гетерогенность клеток, так как для сохранения его функции необходим уже их общий потенциал. Вместе с тем это означает, что клетки теряют возможность восстанавливаться, ибо для этого они должны на определенное время перестать функционировать. Нарастает гипоксия тканей даже при достаточном поступлении кислорода, так как уменьшается количество полноценных внутриклеточных структур, способных его утилизировать. Меняется метаболизм, развиваются дистрофические процессы, нарастает ацидоз, способствующий лабилизации мембран лизосом и поступлению гидролаз в цитоплазму. Кроме того, все меньше восстанавливаются и распадающиеся в результате гиперфункции митохондрии, что ведет к прогрессирующему уменьшению образования энергии, особенно необходимой для ресинтеза всех гиперфункционирующих структур. Это заставляет дефектные ультраструктуры еще интенсивнее функционировать, чтобы поддержать функцию органа. Наконец, деструкция внутриклеточных структур достигает такой степени, а энергетический дефицит вырастает до такого уровня, когда обеспечение специфической функции становится невозможным. Наступает энергетическое истощение (Пауков BC) и развивается декомпенсация.

Таким образом, приспособление организма к меняющимся условиям жизни и компенсация его нарушенных функций обеспечивается следующими процессами: атрофией, регенерацией, гипертрофией и гиперплазией морфологических структур, протекающими на всех уровнях организации живой материи.

Компенсаторные и приспособительные реакции как явление одного биологического плана основываются на нескольких закономерностях. Прежде всего следует подчеркнуть, что в их основе лежат нормальные физиологические реакции. Это объясняется тем, что функции являются производными от деятельности клеток различных органов и тканей, а новые типы клеток в организме ни при каких условиях не образуются. Поэтому не могут появиться и никакие новые, необычные функции, и при формировании защитных реакций в ответ на внешние воздействия организм может лишь варьировать комбинации из стереотипного набора своих функций. Таким образом, следует говорить не о принципиально качественных отличиях приспособительных и компенсаторных реакций организма от его нормальных реакций, а лишь об их своеобразии, связанным с определенными условиями в конкретный период жизни человека.

В основе структурного обеспечения всего разнообразия этих реакций лежат следующие пять принципов.

Первый принцип — принцип функционально-морфологической гетерогенности. Он заключается в непрерывном варьировании числа активно функционирующих структур в соответствии с меняющимися условиями окружающей среды и требованиями, предъявляемыми к органу со стороны всего организма. В состоянии нормальной физиологической функции из общего числа аналогичных структур функционирует лишь какая-то их часть, а другая часть находится в состоянии функциональной паузы. По мере изменения функциональных требований к органу изменяется, соответственно, и число функционирующих структур из имеющихся в норме: при повышении функциональной нагрузки в работу включается все большее их число, при ее снижении — количество структур, отличающихся высоким уровнем биосинтеза, падает. Функционирующие структуры частично разрушаются (в соответствии с уровнем их функционирования), а в период функциональной паузы они восстанавливаются.

В следующий цикл деятельности органа восстановленные структуры будут функционировать, а разрушенные в предыдущий цикл функционирования будут регенерировать. Поэтому и в нормальных условиях в ткани любого органа наблюдается морфологическая гетерогенность — часть клеток или внутриклеточных структур разрушена, в то время как их основная масса сохранена. Однако для осуществления постоянного ресинтеза разрушенных структур и регенерации клеток органа необходим определенный уровень образования энергии, что определяет функционально-морфологическую гетерогенность митохондрий. Этот принцип асинхронной работы одноименных структур сохраняется не только на тканевом уровне, но столь же четко проявляется на клеточном, ультраструктурном уровне и несомненно имеет место на молекулярном и генетическом уровнях. Образно этот механизм может быть обозначен как мобилизация имеющихся ресурсов. Он типичен для жизнедеятельности организма в условиях, когда колебания функциональной активности органов не выходят за физиологические границы, а наличный запас структур вполне достаточен для материального обеспечения этих колебаний.

В условиях патологии, характеризующейся гиперфункцией органов, количество одновременно функционирующих и, соответственно, разрушающихся структур резко возрастает, что требует повышенного обеспечения энергией не только гиперфункции, но и возросшего ресинтеза структур. По мере истощения энергетических возможностей для обеспечения ресинтеза все большее количество структур вынужденно функционировать одновременно и, соответственно, разрушаться. При декомпенсации патологически измененного органа функционально-морфологическая гетерогенность исчезает, и это означает прекращение функции органа.

Второй принцип состоит в том, что при более или менее длительной функциональной нагрузке, когда недостаточно включения в активную работу даже всех структур, которыми располагает орган, происходит увеличение числа функционирующих структур, т.е.
их гиперплазия, соответствующая уровню возросшей функциональной нагрузки. Этот процесс охватывает все структурные уровни, начиная с молекулярного: амплификация или умножение числа генов, ускоренный синтез новых молекул белка, возрастание числа рецепторов в клетках, увеличение количества клеточных органелл (митохондрий, эндоплазматического ретикулума, миофиламентов и др.), сопровождающееся увеличением размеров клетки, и, наконец, возрастание числа клеток путем их деления. При этом, если функциональная масса возрастает за счет увеличения количества клеток, то объем самих клеток увеличивается незначительно. В тех же случаях, когда высокая функциональная нагрузка реализуется за счет гиперплазии ультраструктур, и их возросшая масса "не умещается" в прежнем объеме, он увеличивается, и возникает гипертрофия клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, центральная нервная система), этот процесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и гипертрофии клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и за счет увеличения их числа. Пользуясь образным языком, можно сказать, что гиперплазия внутриклеточных органелл и клеток есть расширение производственных мощностей.

Гиперпластический процесс одинаково свойственен приспособительным и компенсаторным реакциям, хотя в условиях патологии гипертрофия (гиперплазия) достигает более высоких степеней, чем при физиологических нагрузках. Это обусловлено тем, что при заболеваниях гиперпластический процесс непрерывно наращивается по мере прогрессирования болезни, так как не устранена вызвавшая ее причина.

По своим механизмам (размножение клеток и внутриклеточных структур) близка гиперпластическому процессу и регенерация. Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно развертывается в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация для сохранения функций в физиологических условиях или для нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Физиологическая и репаративная регенерация — явление универсальное, свойственное не только тканевому и клеточному уровням, но и внутриклеточному и молекулярному (например, регенерация поврежденной структуры ДНК).

Третий механизм — рекомбинантные преобразования структур при сохранении их количества — отражает качественную сторону приспособительных и компенсаторных реакций. Существует множество факторов, для нейтрализации влияния которых мало одного усиления или ослабления функции, и требуются совсем иные ответные реакции организма. Чтобы приспособиться к воздействиям все возрастающего числа антигенов, вредных химических веществ, радиационных влияний и т.д., действию которых подвергается современный человек, биологические системы должны не только интенсифицировать свои функции, но и непрерывно перестраиваться для метаболической нейтрализации влияния таких патогенных факторов. Эти перестройки, в основной своей массе развертываются на молекулярном уровне и аналогичны явлениям в области химии, именуемых изомерией и конформацией.

Примером таких рекомбинантных преобразований является возникновение в гиперфункционирующих клетках групп митохондрий так называемых кластеров митохондрий, которые образуются из нескольких митохондрий с помощью особых межмитохондриальных контактов. В связи с гиперфункцией клеток и внутриклеточных структур, особенно в стадии становления компенсаторных процессов, развивается выраженный энергетический дефицит из-за уменьшения крист митохондрий и нарушения синхронной функции этих органелл. Очевидно в таких условиях кооперация митохондрий посредством образования межмитохондриальных контактов позволяет восстановить их синхронное функционирование для обеспечения синтеза и транспортировки энергии к внутриклеточным структурам адекватно энергетическим потребностям гиперфункционирующего органа. Показано, что в кластерах митохондрий отчетливо возрастает активность протоннной АТФ-синтетазы и синтеза АТФ (Mitchell Р., 1961). По мере снижения энергетического дефицита в клетках уменьшается количество кластеров митохондрий, и они становятся меньше. Вместе с тем образование межмитохондриальных контактов невозможно, если количество крист или самих митохондрий падает ниже какого-то порогового уровня, а количество образующейся энергии снижается настолько, что функция органа быстро угасает. Такая ситуация возникает либо в стадии становления, но при очень глубоком поражении органа, либо в стадии декомпенсации, характеризующейся энергетическим истощением гиперфункционирующих структур.

Положение о рекомбинантных преобразованиях позволяет понять, за счет каких механизмов происходит энергетическое обеспечение гиперфункции органов в тот период времени, когда еще нет гиперплазии внутриклеточных структур, т.е. материального субстрата, обеспечивающего относительно устойчивую компенсацию больного органа. Именно рекомбинантные преобразования, вероятно, позволяют увеличить образование энергии настолько, чтобы обеспечить и функцию, и ресинтетические процессы в клетках, испытывающих возросшую нагрузку. Данные о рекомбинантных преобразованиях расширяют существующие представления о механизмах качественных изменений в природе вообще и в живой природе — в особенности.

Четвертый принцип материального обеспечения гомеостаза состоит в высокой способности биологических структур к временной синхронизации между началом действия раздражителя и развертыванием приспособительных и компенсаторных реакций. Очевидно, что чем больше сближены во времени действие фактора внешней среды и ответ на него организма, тем точнее и эффективнее приспособительная реакция, так как материальные ресурсы органа, вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушительного влияния этого фактора.

Одним из наиболее важных свойств приспособительных реакций организма в непрерывно меняющихся условиях окружающей среды являются лабильность и гибкость процесса гиперплазии и особенно рекомбинационных преобразований структур, т.е. способность организма менять их интенсивность в зависимости от частоты и силы действия различных факторов внешней и внутренней среды. Суть этого состояния в том, что при разнообразных изменениях частоты действия раздражителя интенсивность новообразования и рекомбинации структур непрерывно меняются, устанавливаясь в каждый данный момент на уровне, предотвращающем возникновение их дефицита, не совместимого с жизнью.

В ответ на действие патогенного фактора организм не только вырабатывает ритм регенераторной реакции, адекватный частоте действия повреждающего агента, но и соответствующим образом быстро и точно меняет, перестраивает этот ритм при каждом изменении частоты и силы влияний окружающей среды. Речь, следовательно, идет о соотношении естественных (собственных) ритмов функционирования биологической системы с ритмами воздействий окружающей среды, в том числе патогенными. Если ритм действия патогенного фактора совпадает с ритмом обновления структур организма, последний оказывается адаптированным к данному фактору, поскольку к каждому очередному вредному воздействию успевает восстановить свою структуру, поврежденную после предшествующей атаки. Если же оба ритма не совпадают, особенно когда ритм действия патогенного агента чаще ритма обновления структур органа, то ритм регенерации структур этого органа перестраивается: он учащается настолько, чтобы прийти в соответствие с ритмом действия раздражителя и тем самым погасить его отрицательное влияние на орган.

Таким образом, приспособительные колебания функциональной активности органов материально обеспечиваются не просто изменениями числа активно функционирующих и интенсивно обновляющихся структур и их конформационными перестройками, а такими их изменениями, которые происходят в строгом временном соответствии с изменениями частоты и силы действия раздражителя. Поэтому можно говорить о том, что адаптация, приспособление — это, прежде всего, изменение и синхронизация скоростей биологических реакций. Диапазон этих изменений очень широк — в экстремальных условиях интенсивность биологических реакций возрастает в десятки раз.

Вместе с тем следует отметить, что эта способность организма к адаптационной перестройке интенсивности биологических процессов не безгранична. Существуют некоторые минимальные, более уже "несжимаемые" сроки развертывания такой перестройки, раньше которых эти процессы произойти не могут. Отмечено, например, что повышение активности ферментных систем после введения индукторов наблюдается спустя 5—6 ч. Радиоавтографические исследования свидетельствуют о том, что репликация ДНК происходит не ранее, чем через 24—30 ч после начала действия патогенного фактора, и как бы ни увеличивалась доза или частота его воздействия, этот срок не меняется. Еще позже (через несколько суток) развертывается иммунный ответ на попадание в кровь патогенных микроорганизмов. Следовательно, существует некоторый латентный период между моментом действия раздражителя и временем мобилизации организмом материальных ресурсов для его нейтрализации. В течение этого периода могут возникнуть серьезные, а, может быть, и необратимые повреждения органов и тканей. Однако, как правило, этого не происходит вследствие того, что клетка использует те материальные ресурсы, которые у нее имеются к моменту действия раздражителя. Это, в частности, выражается в резкой интенсификации синтеза РНК за счет включения в работу структур, до этого активно не участвующих в синтезе, причем происходит это практически одновременно с началом действия раздражителя. По своему значению для сохранения жизни поврежденной клетки усиление синтеза РНК можно рассматривать как экстренную, а усиление синтеза ДНК — как долгосрочную, радикальную меру. Как экстренные меры могут быть использованы клетками и конформационные преобразования структур. Таким образом, еще раз подтверждаются представления о немедленной, срочной и более фундаментальной, долгосрочной формах адаптации. Если организм все же не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму действия раздражителя, возникают дистрофические и даже некротические изменения тканей, которые сопровождаются функциональными расстройствами.

При прерывистом действии на организм разнообразных факторов среды (химических, физических, психических и др.) дефицит времени, нехватка его для полного завершения регенераторного процесса между очередными воздействиями являются одной из наиболее частых неспецифических причин возникновения структурно- функциональных нарушений органов и систем. Становится ясным, почему сильные внезапные отрицательные воздействия несравненно опаснее для организма, чем, может быть, столь же сильные, но постепенно нарастающие влияния. Так, известно, что острая кровопотеря 400—500 мл крови может привести пострадавшего к смерти, в то время как длительная кровопотеря, например, при геморрое или дисфункциональных маточных кровотечениях, может суммарно значительно превышать 600—700 мл, однако от этого больные не умирают. Это происходит потому, что в первом случае имеющегося числа ультраструктур клеток, прежде всего костного мозга, для реализации срочной адаптации недостаточно, а для их гиперплазии необходимо время, которого нет. Во втором же случае, т.е. когда сила действия повреждающего фактора нарастает постепенно, система успевает развернуть свои потенциальные мощности и выдержать экстремальное воздействие.

В этом же состоит и структурная основа тренированности организма к различным патогенным воздействиям. В результате тренировки происходит адекватная гиперплазия ультраструктур и гипертрофия клеток, и у такого организма заранее оказывается запас материальных ресурсов больший, чем в норме (так называемая "профилактическая гиперплазия", по Саркисову Д.С.), за счет чего и обеспечиваются более высокая эффективность и надежность срочной адаптации. Однако структурная основа тренировки состоит еще и в том, что в процессе ее происходит "усовершенствование" способности биологических ритмов организма перестраиваться, т.е. в более короткие сроки менять свой режим и приводить его в соответствие с частотой и силой действия раздражителя. При этом необходимо еще раз подчеркнуть, что какой бы ни была форма адаптации в каждом конкретном случае, будь это даже самая срочная, практически немедленная адаптация, она никогда не осуществляется на чисто функциональной основе, всегда имея под собой соответствующую материальную базу.

Пятый принцип структурного обеспечения постоянства внутренней среды организма заключается в широчайшем дублировании физиологических функций. Та или иная функция организма, тот или иной показатель его физиологического состояния, как правило, обеспечивается работой не какого-либо одного, а нескольких разных видов клеток и систем. Так, например, в регуляции уровня артериального давления участвуют клетки мозгового (адреналин) и коркового (кортикостероиды) вещества надпочечников, почек (ренин), половых желез, энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (серотонин), гломусных клеток артерио- венозных анастомозов и синокаротидных зон и еще ряда других систем. Многие виды клеток работают как синергисты-дублеры в гормональной системе, в системе гемостаза, секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта и др.

Принцип дублирования в структурном обеспечении гомеостаза выражается не только в том, что та или иная функция поддерживается работой разных клеток, но и в том, что тот или иной тип клетки часто выполняет не одну, а несколько функций. Например, известно, что фибробласты продуцируют не только различные типы коллагена, но и гликозаминогликаны, и эластин; так называемые миофибробласты функционируют в зависимости от обстоятельств преимущественно в направлении или миогенеза, или фибриллогенеза; клетки гладких мышц не только обладают сократительной функцией, но участвуют в выработке волокнистых структур и в образовании коллагена IV типа базальных мембран; тучные клетки (лаброциты) продуцируют несколько совершенно различных биологически активных веществ; практически все клетки организма помимо своей специфической функции выполняют еще и неспецифическую, заключающуюся в выработке таких важных веществ общерегуляторного назначения, как простагландины, кейлоны и др.; все клетки фагоцитируют апоптозные тела, т.е. обладают определенной возможностью фагоцитоза. По-видимому, в процессе эволюции значительное число клеток, а может быть, и все клетки организма, приобрели способность выполнять не только одну, главную для них функцию, но и второстепенные, менее заметные функции. Особенно четко это проявляется в условиях патологии, когда требуется компенсировать избирательное нарушение той или иной функции организма.

Полифункциональность клеток, дублирование разными типами клеток одной функции и, наоборот, выполнение одной клеткой разных функций имеют глубокую молекулярную основу, в чем, в частности, проявляется известный принцип "один ген — разные функции и несколько генов — одна функция". Биологический смысл полифункциональности клеток и дублирования ими сходных функций состоит в том, что при этом существенно повышаются компактность, потенциальные возможности и надежность (прочность) всей системы в целом, т.е. всего организма. Действительно, исходя из огромного числа функций на всех уровнях — от организменного до молекулярного, "приуроченность" каждой из них только к тому или иному органу потребовала бы значительно большего числа органов и объема всего организма, что биологически нецелесообразно. Поэтому компактность системы обеспечивается совмещением клетками каждого органа нескольких функций. Наличие материальной базы, морфологических структур для той или иной функции в нескольких органах позволяет при необходимости интенсифицировать эту функцию в значительно большей степени, чем если бы она была присуща только одному органу, и именно это значительно расширяет потенциальные возможности организма. Наконец, рассредоточение одной и той же функции по разным органам обеспечивает неизмеримо большую возможность для восстановления этой функции и сохранения ее в случае действия патогенных факторов на один из органов.

Еще один важный источник огромных резервных мощностей организма состоит в том, что гиперплазия структур, обусловливающая приспособительную интенсификацию какой-либо одной функции, как правило, сопровождается торможением других, в данный момент не столь важных функций, т.е. автоматическим исключением из активной деятельности соответствующих этим менее важным функциям ультраструктур клеток и переходом их в состояние покоя. Так, при интенсивной работе той или иной системы органов многие другие системы снижают интенсивность своего функционирования — возбуждение одних эмоций, как правило, сочетается с резким угнетением других, в одной и той же клетке адаптивная интенсификация выработки одних ферментов обязательно сопровождается ингибированием продукции других и т.д. Это свидетельствует о том, что организму в высшей степени свойственна способность экономить материальные ресурсы и максимально концентрировать их на главном участке развертывания приспособительной реакции в каждый данный момент. Это свойство одинаково четко прослеживается на всех уровнях организации живой материи.

Компенсаторные и приспособительные реакции обычно активируются сразу на всех уровнях организации лишь в тех случаях, когда имеются грубые повреждения, одномоментно выводящие из строя крупные участки органов и тканей (например, при механической травме, ожоге и т.п.). Чаще эти защитные реакции начинаются с "нижних", глубинных уровней (молекулярного или ультраструктурного), постепенно распространяясь все "выше" по мере нарастания повреждения. В этом отношении особого внимания заслуживают реакции, которые развертываются на внутриклеточном уровне при длительном действии слабых патогенных раздражителей. В этих случаях не наблюдается обычных признаков повреждения тканей, отсутствуют воспаление и другие типовые защитные реакции, и ответ организма на воздействие патогенного фактора ограничивается тончайшими внутриклеточными адаптационными перестройками, не отражающимися на гомеостазе в целом. В случае сохранения действия причины, вызвавшей такие ультраструктурные перестройки, они лишь спустя длительное время начинают сопровождаться характерными чертами того или иного патологического процесса. Речь при этом идет о конформационных изменениях генетического аппарата и молекул белков, об адаптивной перестройке ферментных систем и других изменениях, возникающих в ответ на патогенные воздействия. Они сопровождаются соответствующими изменениями мембранного аппарата клеток, становящимися все боле заметными по мере действия раздражителя. Этот длительный период внутриклеточных адаптационных перестроек, в течение которого осуществляется постепенный переход от так называемого здоровья к явным патологическим изменениям тканей, в настоящее время представляет собой чрезвычайно важный раздел патологии. Из всего изложенного следует, что компенсаторные и приспособительные реакции являются важнейшими реакциями целостного организма, обеспечивающими сохранение гомеостаза как в процессе нормальной жизнедеятельности, так и при различных болезнях. Именно эти реакции лежат в основе того, что теперь принято называть надежностью биологических систем. Конкретные проявления этой способности организма могут быть самыми разнообразными. Надежность биологических систем может проявляться в стойкой невосприимчивости к инфекционным агентам (иммунитет), в способности нейтрализовать действие даже сильных ядов (детоксикация), в исключительной выносливости организма по отношению к физическим нагрузкам, колебаниям уровня кислорода во вдыхаемом воздухе, сильным перепадам температуры окружающей среды и т.п. Во всех этих случаях в действие включаются различные системы организма, усиливают свою работу разные ткани и клеточные элементы, продуцируются разнообразные биологически активные вещества. Но при почти бесконечном разнообразии этих ответов организма на действие факторов окружающей или внутренней среды все они основываются на использовании относительно небольшого количества регуляторных механизмов и структурно выражаются в виде различных вариаций из ограниченного числа таких реакций, как регенерация, гиперплазия, конформационные преобразования структур, дублирование функций и изменение скоростей биологических реакций в соответствии с ритмом воздействий факторов окружающей среды. Эти реакции являются типовыми, или стереотипными, не только потому, что с их помощью организм приспосабливается ко всему разнообразию физиологических и патогенных факторов, но и в связи с тем, что все они в одинаковой степени свойственны и стереотипны в своих проявлениях для всех уровней организации: молекулярного (генетического, биохимического), ультраструктурного, клеточного, тканевого, органного, системного.

В целостном организме, в котором все взаимосвязано, взаимообусловлено, все взаимодействует и практически нет каких-то строго изолированных реакций, интенсификация приспособительных и компенсаторных процессов в том или ином органе обязательно сопрягается с такими же реакциями в ряде других органов и систем. В целом это способствует повышению мощности и эффективности ответа всего организма на определенное воздействие. Например, благоприятное влияние физической тренировки связано с усилением функции не только непосредственно ответственной за это мышечной системы, но и с оптимизацией ее связей с респираторной, гемодинамической и другими системами организма.

В практике очень важно понимание принципиальной разницы между состоянием высокой компенсации патологических изменений при той или иной болезни, с одной стороны, и процессом выздоровления от нее, с другой. И в том, и в другом случае человек чувствует себя одинаково хорошо и окружающим кажется вполне здоровым. Однако даже при полной компенсации нарушенных функций он остается больным и, что еще хуже, болезнь продолжает прогрессировать, морфологические изменения органов непрерывно нарастают. И только благодаря крайнему напряжению компенсаторных реакций болезнь клинически не проявляется и нередко уже тяжело больной человек продолжает считаться практически здоровым. Только когда начинают истощаться компенсаторные реакции и их уже не хватает для нейтрализации деструктивных изменений, тогда появляются первые клинические симптомы, ошибочно расцениваемые как начало болезни. На самом же деле уже имеет место декомпенсация морфологических структур и нарушение функции, т.е. несостоятельность компенсаторных реакций. Особенно трагично то, что состояние декомпенсации нередко начинает проявляться тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и больной нередко становится инкурабельным.

Различие между процессами выздоровления и компенсации состоит в том, что выздоровление обычно сопровождаются ликвидацией некоторых из тех изменений, которые в динамике заболевания появились как компенсаторные. Например, нарушения гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках клапанов сердца компенсируются гипертрофией миокарда и нарастающей параллельно с ней гиперплазией его стромы и сосудов. Гипертрофия мышцы сердца позволяет организму существовать в условиях нарушенной гемодинамики. После устранения порока сердца и восстановления кровообращения все морфологические и функциональные изменения должны быть ликвидированы. Поэтому возможность обратимости компенсаторных изменений — гипертрофии миокарда и гиперплазии его стромы — после того, как больше нечего компенсировать, чрезвычайно важна, так как сохранение увеличенной массы мышцы сердца не может дать уже ничего, кроме опасности декомпенсации гипертрофированного миокарда. Так же нормализуется строение гипертрофированной стенки сосудов после устранения причины некоторых видов симптоматического повышения артериального давления, восстанавливается масса почки после удаления стенозирующей атеросклеротической бляшки из почечной артерии и т.д.

Вместе с тем любой компенсаторный процесс не может продолжаться бесконечно и, если сохраняется вызвавшая его причина, то продолжающаяся на всех уровнях гиперфункция поврежденных систем, т.е. их высокое и длительное напряжение, обязательно заканчивается срывом компенсации и развитием декомпенсации. В ее основе лежат дистрофические изменения клеток, связанные, в первую очередь, с нарастающей гипоксией из-за неадекватного разрушения митохондрий при их гиперфункции и прогрессирующим энергетическим дефицитом, переходящим в энергетическое истощение. Постепенно разрушение внутриклеточных структур достигает такой степени, что развиваются некробиотические изменения клеток, приводящие их к гибели. При этом следует подчеркнуть, что если в декомпенсации клетки основную роль играют внутриклеточные процессы, то в развитии декомпенсации органа наряду с этим не меньшее значение имеет и состояние общерегуляторных механизмов работы этого органа в системе целостного организма.

Однако неизбежный финал всякого компенсаторно-приспособительного процесса при сохраняющемся заболевании в виде декомпенсации органа вовсе не снижает значения этого процесса как важнейшей защитной реакции, позволяющей человеку полноценно жить порой в течение десятков лет; а при оказании ему медицинской помощи, нередко радикальной, в большинстве случаев создает возможность полностью избавить человека от болезни. И даже в неизлечимых случаях компенсаторные и приспособительные реакции позволяют на тот или иной срок продлить жизнь человека. Поэтому все рассуждения о "несовершенстве" или об "относительной целесообразности" компенсаторных и приспособительных реакций, так же как и любых других реакций и процессов в организме, очевидно лишены смысла, т.к. в организме все исключительно совершенно и целесообразно. "Несовершенного" просто не может быть, ибо все, что несовершенно, как показывает весь опыт биологии, погибает в ходе эволюции жизни на Земле. Все представления о "несовершенстве" тех или иных процессов основываются на одной предпосылке может ли этот процесс привести больного к смерти? Но такая постановка вопроса некорректна и неприемлема, ибо человек смертен от рождения и в этом также заложен глубочайший биологический смысл.

Все реакции организма, в первую очередь приспособительные и компенсаторные, так или иначе направлены на сохранение биологического вида, ибо вид — бессмертен, а индивид должен умереть. Поэтому и приспособительные, и компенсаторные реакции направлены, в принципе, лишь на продление жизни человека, прежде всего больного. И с этих позиций они, разумеется, совершенны, так как всегда выполняют свое назначение, компенсируя нарушенные функции в течение того или иного срока. А смерть больного связана с большим количеством самых разнообразных факторов, которые могут сделать компенсаторно-приспособительные реакции недостаточными на определенном этапе болезни или в определенный период жизни человека и не более того. Поэтому рассуждения о "несовершенстве", "относительной целесообразности", "атавизме" процессов, протекающих в органах и тканях, а также в организме в целом, есть результат недостаточности наших знаний и понимания биологии жизни на современном этапе развития науки.

Знание и понимание приспособительных и компенсаторных процессов, возникающих в организме при заболеваниях, имеет огромное значение для практической медицины и должно использоваться врачами в их повседневной работе, так как усилия врачей и смысл этих реакций совпадают. Биологическая целесообразность компенсации и приспособления, как уже указывалось, заключается, прежде всего, в нейтрализации и уничтожении патогенного агента, в ликвидации вызываемых им повреждений органов и тканей и восстановлении гомеостаза. Эти же цели определяют действия врача с древнейших времен и до наших дней, они же будут обусловливать его действия и в дальнейшем.

Однако врач может регулировать динамику компенсаторных и приспособительных реакций. Так он поступает, вскрывая, например, абсцесс или санируя плевральную полость, активно способствует завершению воспалительного процесса, ограничивает с помощью антибиотиков размеры очага пневмонии, ликвидируя абсцесс мозга, предотвращает прорыв гноя в его желудочки и т.п. Своевременно устраняя основную причину болезни, он тем самым предупреждает декомпенсацию гипертрофированного органа. И чем глубже врач познает сущность процессов жизнедеятельности, тем успешнее удается ему предупредить срыв компенсаторных реакций и их переход в свою противоположность, т.е. в патологию.

Вместе с тем между действиями врача и компенсаторно-приспособительными реакциями имеется, образно говоря, определенный антагонизм. Он заключается в том, что в патологии компенсаторные и приспособительные реакции организма, сдерживая болезнь, но не ликвидируя ее, долгое время маскируют патологический процесс, делают его незаметным для врача и самого больного, и тем самым не только не способствуют, но и препятствуют его своевременному распознаванию. Благодаря им, болезнь не может проявить себя в той стадии, когда она бывает еще радикально излечимой. В этом дуализм и диалектика приспособительных и компенсаторных реакций. В этих условиях главной задачей врача становится разработка методов и мероприятий, позволяющих ему проникнуть в сущность болезни через мимикрию компенсаторных и приспособительных реакций, которые могут быть барьером на пути ранней диагностики болезней человека. Поэтому, проблема компенсации нарушенных функций является, по выражению И.В.Давыдовского, "центральной проблемой клинической медицины".

Оборудване за лекции

Макропрепараты: атрофия почки, бурая атрофия сердца, гипертрофия сердца, гипертрофия мочевого пузыря, рубец в миокарде, рубцы в почке, акромегалия, слоновость.

Микропрепараты: бурая атрофия миокарда, грануляционная ткань, метаплазия слизистой оболочки желудка, метаплазия соединительной ткани в кость, метаплазия эпителия бронха, железисто- кистозная гиперплазия эндометрия, жировая дистрофия миокарда.

Электронограммы: гиперплазия митохондрий кардиомиоцита, гигантская митохондрия, стадия инициальной гиперфункции миокарда, стадия энергетического истощения миокарда, кластеры митохондрий кардиомитоцитов.
<< Напред Следваща >>
= Отидете на съдържанието на урока =

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ

  1. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
    Компенсаторно-приспособительные процессы - это процессы, которые возникают в организме при изменении внутренних и внешних факторов и направлены на восстановление гомеостаза, функции органа или клетки. Важнейшими из них являются регенерация, гипертрофия, атрофия, организация и т.д. Значение и проявление данных процессов зависит от их стадии развития, поскольку в своем развитии все регенераторные
  2. Компенсаторно-адаптивни процеси
    1. Дефиниция на хипертрофия: а) тъканна некроза б) възстановяване на тъкани в) намаляване на клетката d) замяна с съединителна тъкан е) увеличаване на клетъчния и тъканния обем Правилен отговор: д 2. Тип патологична регенерация: а) хиперплазия б) хипертрофия в) забавяне регенерация г) амилоидоза д) организация правилен отговор: 3. Какво е характерно за миокардна хипертрофия: а) намаляване
  3. Компенсаторно-приспособительные механизмы
    При любой эндокринной патологии, как и при всех заболеваниях, наряду с нарушением функций развиваются компенсаторно-приспособительные механизмы. Например, при гемикастрации – компенсаторная гипертрофия яичника или семенника; гипертрофия и гиперплазия секреторных клеток коркового вещества надпочечника при удалении части паренхимы железы; при гиперсекреции глюкокортикоидов – уменьшение их
  4. Компенсаторно-приспособительные реакции
    Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме развиваются структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные) и реакции, обеспечивающие
  5. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
    1. Повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра вследствие гумо-ральной и рефлекторной стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Вследствие этого происходит учащение и углубление дыхания, увеличение ЧСС, МОС, повышение АД, суже-ние периферических и мезентериальных сосудов. Вследствие рефлекторной стимуляции ВНС и ре-тикулярной формации ствола головного мозга
  6. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
    В развитии гипоксии можно условно выделить две стадии. Первоначально, благодаря компенсаторно-приспособительным реакциям организм способен поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации, или собственно кислородное голодание клеток. Срочный этап адаптации начинается сразу же при возникновении гипоксии. Этот
  7. Защитно-компенсаторные процессы
    К важным проявлениям каждой болезни относятся реактивные изменения клеток, органов и систем, которые возникают, однако, всегда вторично – в ответ на повреждение, вызванное болезнетворными причинами. К ним относятся такие процессы, как воспаление, лихорадка, отек и др. Эти реактивные изменения в организме обозначаются как защитно-компенсаторные процессы. В ходе развития болезни процессы
  8. Регулирующие и компенсаторные процессы
    — Легкие: нарушение выделения СО2 (влияние рСО2). — Почки: нарушение выделения ионов водорода и образования гидрокарбоната. — Действие буферных смесей во внутри- и внеклеточном пространствах. Ткани и почки реагируют медленнее, чем дыхание и буферы крови. Выделение ионов водорода, образовавшихся не из угольной кислоты, происходит только через
  9. Компенсаторные механизмы
    Физиологическая реакция организма в ответ на изменения [H+] во времени подразделяется на три фазы: 1) немедленная химическая реакция буферных систем; 2) дыхательная компенсация (при метаболических нарушениях кислотно-основного состояния); 3) более медленная, но более эффективная компенсаторная реакция почек, способная ТАБЛИЦА 30-1. Диагностика нарушений кислотно-основного состояния Нарушение
  10. Компенсаторные механизмы
    Основные компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности включают увеличение пред-нагрузки, повышение симпатического тонуса, активацию
  11. КОМПЕНСАТИВНИ ВЪЗМОЖНОСТИ НА МОЗЪКА
    В тех случаях, когда имеется “поломка” какого-либо механизма мозга, процесс развития и обучения нарушается. “Поломка” может произойти на разном уровне: могут быть нарушены ввод информации, ее прием, переработка и т.д. Например, поражение внутреннего уха с развитием тугоухости обусловливает снижение потока звуковой информации. Это приводит, с одной стороны, к функциональному, а затем и к
  12. Синдром приспособительной гипернатриемии
    Широко известно, что периферический гистогематический барьер имеет поры 65А°, и они свободно проницаемы для воды и ионов. Принципиальное отличие гематоэнцефалического барьера в том, что поры в нем имеют размер всего 7А°. Это делает ГЭБ относительно непроницаемым для ионов и проницаемым для воды. Следовательно, объем мозга является зависимым от осмотических, а не онкотических градиентов. Най-
  13. Синдром приспособительной артериальной гипертензии
    Морфофункциональное состояние головного мозга и системная и церебральная гемодинамика находятся в неразрывной взаимосвязи и взаимовлиянии как в норме, так и при патологии. Установлено, что длительная артериальная гипертензия инициирует основные механизмы развития хронического (нейродегенеративного) процесса в ткани мозга: эндотелиальную дисфункцию, хроническое воспаление, изменение
  14. ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
    Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от
  15. Оценка на защитните и адаптивни способности на плода чрез използване на компютърна кардиоинтервалография по време на бременност и раждане
    4.6.1. Теоретично обосноваване на кардиоинтервалографския метод Автономната нервна система изпълнява координираща функция в активността на организма и осигурява осъществяването на различни защитно-адаптивни реакции, включително адекватно ниво на адаптационни процеси в плацентарната система по време на бременност и раждане. Симпатичната част на автономната нервна система
  16. Принципът на централизация на кръвообращението. Неговото значение при развитието на адаптивни и компенсаторни реакции на сърдечно-съдовата система
    Влиянията, които са физиологични, екстремни или патологични по природа и водят до понижаване на кръвното налягане както в артериалния, така и във венозния участък на съдовата система, са съпроводени с развитие на цял комплекс от реакции, наречен "централизация на кръвообращението". Последното е насочено към нормализиране на системната хемодинамика или, с неговата частична природа, за осигуряване на адекватна
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com