<< Предыдушая Следующая >>

Патогенез гранулематоза.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Патогенез гранулематоза.

  1. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МОРФОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ПРОКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗ
    Ответ ткани на повреждение делится на три фазы. Первоначальные сосудистые и экссудативные проявления острого воспаления сменяются фазой элиминации повреждающего агента, сопровождающейся повышением активности макрофагов. Третья и финальная фаза — это заживление, в процессе которого развиваются процессы репарации и регенерации поврежденной ткани. Очевидно, что полное заживление возможно лишь в том
  2. Гранулематоз Вегенера
    Гранулематоз Вегенера — это системное заболевание, проявляющееся некротическим гранулематозным васкулитом. Чаще всего встречается генерализованная форма гранулематоза Вегенера, при которой поражаются верхние дыхательные пути, легкие и почки. Ограниченная форма заболевания наблюдается менее чем у 20% больных и проявляется преимущественным поражением верхних дыхательных путей и легких. Гранулематоз
  3. Гранулематоз Вегенера
    Гранулематоз Вегенера — одна из разновидностей ревматических заболеваний, основными симптомами которой являются поражения верхних дыхательных путей и уха. Заболевание, описанное F.Wegener в 1936 г., относится к группе системных васкулитов и характеризуется гранулематозно-некро-тическим поражением мелких сосудов, встречается редко. Э т и о л о г и я . Причины возникновения гранулематоза
  4. Гранулематоз Вегенера
    Гранулематоз Вегенера — гранулематозное воспаление респираторного тракта, некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра, обычно сочетающийся с некротизирующим гломерулонефритом. Выделяют 3 формы: локализованную, переходную, генерализованную. Лабораторные критерии: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия. Критерии диагноза. Критерии диагноза следующие. 1.
  5. Гранулематоз Вегенера
    Гранулематоз Вегенера (ГВ) — системный васкулит, для которого характерны некротизирующее гранулематозное воспаление и некротизирую-ший васкулит, поражающий мелкие сосуды верхних дыхательных путей, легких и почек. ГВ встречается одинаково часто у мужчин и женщин, средний возраст заболевших составляет 35—45 лет. Этиология и патогенез. Причины возникновения болезни неизвестны. Предполагают роль
  6. Этиология гранулематоза.
    Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли,
  7. Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
    1. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием 1. несостоятельной репарации 2. ангиогенеза, рубцевания 3. реактивных изменений 4. повреждения тканей 5. эмболии 2. Причины хронического воспаления 1. острая инфекция 2. персистирующая инфекция 3. длительное воздействие токсических веществ 3. Хроническое воспаление характеризуется 1. отложением амилоида 2. мононуклеарной инфильтрацией
  8. Патогенез
    Согласно современным представлениям, основанным на многочисленных культуральных, электронно-микроскопических, гистологических, биохимических, ферментативных методах исследования, в патогенезе АЛ имеют значение три основных механизма: непосредственное повреждение полипотентных стволовых клеток (ПСК), изменение микроокружения стволовой клетки и вследствие этого торможение или нарушение ее функции;
  9. Патогенез
    Патогенез ЛГ до настоящего времени недо-статочно исследован. Участие основных пато-генетических механизмов в формировании ЛГ представлено на рис. 1.1. В процесс формирования ЛГ в различной степени на разных стадиях процесса вовлекаются системы регуляции кровообращения, вазоактивные субстанции, факторы роста, медиаторы воспаления, тромбоцитарные факторы, компоненты свертывающей системы крови.
  10. Патогенез
    Патогенез атеросклероза чрезвычайно сложен и многие его звенья до сих пор остаются малоизученными или имеют различную интерпретацию. Это объясняет отсутствие единой теории патогенеза этого заболевания, которая объединяла бы все известные механизмы его развития. Патогенез атеросклероза изучается с середины XIX века. В 1844 году К. Рокитанский выдвинул тромбогенную теорию его развития, в 1856 году
  11. Патогенез
    Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией. А. Воспаление, вегетативные и
  12. ПАТОГЕНЕЗ
    Пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость различны. Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Лимфогенное инфицирование плевры может быть обусловлено ретроградным током тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого. Гематогенный путь имеет меньшее значение и происходит через формирование очагов в субплевральном слое легкого. Прямое
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com