Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Основните свойства на туморите.



Autonomy. Основните свойства на туморите са: автономен растеж, наличието на атипизъм, способността за прогресия и метастази.

Автономният растеж на тумора се характеризира с липса на контрол върху пролиферацията и диференциацията на клетките от носителя на тумора гостоприемник. Това не означава, че туморните клетки са в някакъв пролиферативен хаос. Всъщност туморните клетки преминават към автокринен или паракринен механизъм за регулиране на растежа им. С помощта на автокринна стимулация на растежа самата туморна клетка произвежда растежни фактори или онкопротеини, аналози на растежни фактори, както и рецептори или онкопротеини, аналози на рецепторите на растежния фактор. Това се случва например при дребноклетъчен рак на белите дробове, клетките на който произвеждат хормон на растежа бомбезин и в същото време неговите рецептори. В този случай се появява и паракринната стимулация, тъй като бомбезинът може да взаимодейства и със съседните клетки. Ярък пример за стимулация на паракринния тумор може да бъде производството на инсулиноподобен растежен фактор (IPFR) 2 фибробласти на стромата на рака на белия дроб. В този случай растежният фактор взаимодейства с рецепторите на раковите клетки и стимулира тяхната пролиферация. Автономният растеж на тумора се изразява в загубата на контактно инхибиране и обезсмъртяване (придобиване на безсмъртие) на туморни клетки, което може да се обясни с прехода на клетките към автокринните и паракринните начини за регулиране на растежа им.

Автономността на тумора е относителна, тъй като туморната тъкан постоянно получава различни хранителни вещества от тялото, кислород, хормони, цитокини, донесени с кръвния поток. В допълнение, той е изложен на имунната система и на заобикалящата го нетуморна тъкан. Така автономията на тумора не трябва да се разбира като пълна независимост на туморните клетки от тялото, а като придобиване от туморните клетки на способността да се самоуправляват.

При злокачествените тумори автономният растеж се изразява значително. Те растат бързо, пониквайки съседни нормални тъкани. При доброкачествените тумори той се изразява много слабо, някои от тях се поддават на регулаторни влияния, растат бавно, без да поникват съседните тъкани.

Патология на митозата и апоптозата. В туморната тъкан се наблюдава патология на митозата, която се записва в хистологични и цитологични препарати, както и в проточна цитофотометрия. Митотичният цикъл се състои от пет фази (G0, Gb S, G2, M), както и в нормални клетки. Освен това продължителността на митотичния цикъл в туморните клетки, като правило, е равна или дори по-дълга в сравнение с подобни зрели нетуморни клетки. Фракцията на делящите се клетки в туморната тъкан е значително по-висока и представлява около 20% от клетките.

Нарушаването на регулацията на митозата и апоптозата в туморните клетки води до техния дисбаланс. Към днешна дата са описани два варианта на дисбаланса между пролиферацията и спонтанната апоптоза в растежа на тумора.

1. Недостатъчна апоптоза във връзка с нивото на пролиферативните процеси се наблюдава при хиперпластични процеси, туморен растеж. Намаляването на нивото на апоптоза в тъканите насърчава оцеляването на мутиралите клетки и може да допринесе за развитието на тумори, което се наблюдава при р53 мутации и при хормонозависими карциноми на гърдата, простатата и яйчника. Недостатъчната апоптоза на "забранени" клонинги и В-лимфоцити, произвеждащи автоантитела, активирани по някаква причина, може да доведе до развитие на автоимунни заболявания; 2. Непълна апоптоза поради липса на фагоцитоза на апоптотични тела, открити при рак на белия дроб (Kogan EA et al. 1998, 1999; Palcev MA et al., 2000). Непълният характер на апоптозата без последваща фагоцитоза на апоптотични тела може да се счита за проява на неговата патология с растеж на тумора. JFR Kerr n редица други автори, изследвали апоптозата при различни патологични процеси, показаха, че като правило апоптозата завършва с незабавна фагоцитоза на апоптотични тела, което вероятно обяснява липсата на възпалителна реакция около апоптотичните тела. Същите автори смятат, че в някои случаи апоптотичните тела могат да бъдат подложени на вторична автолиза поради собствените си лизозомни ензими с образуването на постапоптотичен детрит, неразличим от некротичния. От своя страна непълната апоптоза, дължаща се на последващата автолиза на апоптотични тела, водеща до отделяне на клетъчни онкогени, растежни фактори и цитокини, може да бъде мощен източник на митогенетични фактори, които стимулират пролиферацията на запазени живи туморни клетки. По този начин може да се предположи, че непълната апоптоза при рак на белия дроб, последвана от автолиза на апоптотични тела, може допълнително да стимулира растежа на тумора.

По този начин растежът на туморната тъкан се осигурява главно поради увеличаване на фракцията на делящите се клетки, дисбаланс между митозата и апоптозата, както и непълния характер на апоптозата.

Атипизъм на тумора. Атипизмът идва от гръцкия. Атипик - отклонение от нормата. В допълнение към термина атипизъм се използват и понятия като анаплазия (връщане към ембрионалния етап на развитие) и катаплазия (оприличаване на ембрионалната тъкан). Последният термин е по-правилен, тъй като с растежа на тумора не се връща връщане към ембрионалната тъкан, въпреки че много свойства на туморната тъкан го приближават до ембрионалната тъкан. При туморите се разграничават четири вида атипизъм: морфологичен, биохимичен, антигенен и функционален.

Морфологичният атипизъм или атипизмът на туморната структура се изразява във факта, че туморната тъкан не повтаря структурата на подобна зряла тъкан и туморните клетки може да не изглеждат като зрели клетки от същия произход.

Морфологичният атипизъм е представен от два варианта: тъкан и клетъчен. Тъканният атипизъм се изразява в промяна в съотношението между паренхима и стромата на тумора, често с преобладаване на паренхим, промяна в размера и формата на тъканните структури с появата на грозни тъканни образувания с различни размери.

Клетъчният атипизъм се състои в появата на клетъчен полиморфизъм както по форма, така и по размер, разширяване на ядра в клетки с често грапави контури, увеличаване на ядрено-цитоплазменото съотношение в полза на ядрото и поява на големи ядра. В резултат на патологични митози туморните клетки разкриват клетки с хиперхромни ядра, гигантски ядра, многоядрени клетки и фигури на патологични митози. При електронна микроскопия клетъчният атипизъм на туморната клетка се проявява и чрез промени в структурата на ядрото с маргинален хроматин и наличие на хетерохроматин, намаляване на броя на ядрените пори, което може да допринесе за разделянето на ядрото и цитоплазмата на туморната клетка. Освен това, на ултраструктурно ниво, степента на загуба на специфична диференциация от туморната клетка става ясно видима.

Структурните промени засягат всички компоненти на туморната клетка - ядрото, цитоплазмата, мембраните, органелите и цитоскелета, което се нарича морфологичен атипизъм на тумора. Ядрата на туморните клетки, като правило, са уголемени, полиморфни, контурите им са вдлъбнати. Структурата им е променена, те са нарушили хроматина с конденз под формата на бучки под кариолемата. В същото време относителното съдържание на хетерохроматин, съдържащ неактивна ДНК, се увеличава в сравнение с еухроматина, изграден от активно работеща ДНК.
Намаляването на съдържанието на активно работеща ДНК и следователно на активно работещи гени в туморна клетка отразява факта, че във функционален смисъл туморната клетка е много примитивна, изисква генетична и метаболитна подкрепа, главно процеси на растеж и възпроизводство. Увеличение на размера на ядрото се дължи на нарушение на процесите на ендоредупликация на ДНК, полиплоидия, ендомитоза и увеличаване на хромозомите в редица новообразувания. В ядрата могат да бъдат открити различни включвания: вирусни частици, вътреядрени тела, тръбни структури, везикули, израстъци, джобове на ядрената мембрана.

Наблюдават се и промени в нуклеолите - увеличаване на техния размер, количество, поява на "устойчиви" ядра, които не изчезват по време на митоза, увеличаване на размера на нуклеоларния органайзер, в който е концентрирана нуклеоларната ДНК, кодираща рибозомната ДНК. Следователно промените в тази ултраструктура настъпват паралелно с промените в протеино-синтетичната функция на клетката. Ядрената мембрана на туморните клетки е бедна на ядрени пори, което усложнява транспортните връзки между ядрото и цитоплазмата.

Описаните структурни промени в ядрата на туморните клетки се комбинират с хромозомни и генни пренареждания: хромозомни аберации (количествени и качествени промени в хромозомите), генни мутации с нарушаване на процесите на репарация на ДНК, активиране на прото-онкогени и потискане или загуба на гени, подтискащи тумора. Хромозомните аберации са представени от загубата или излишъка на всякакви хромозоми, появата на пръстеновидни хромозоми, транслокация, делеция и редукция на хромозомите.

Класически пример за реципрочна транслокация на хромозоми с активиране на прото-онкогените е лимфомът на Бъркит и хроничната миелогенна левкемия. Изтриването или не-транскрипционното пренареждане се характеризира със загуба на генетичен материал. Пример е делеция в хромозома 11 с тумор на бъбрек на Wilms и в хромозома 13 с ретинобластом. При ретинобластома настъпва загуба на анти-онкогена Rb. С левкемия са описани делеции на хромозоми, които са няколко години напред от развитието на левкемия. Намаляването на хромозомите често се комбинира с процеси на транслокация и делеция. При хронична миелогенна левкемия, освен маркерната характеристика под формата на Филаделфийска хромозома, например, на етапа на обостряне, често се наблюдава полизомия върху хромозоми 8, 17 и 19. Увеличаването на честотата на новообразувания с възрастта се свързва с натрупването на мутации в соматични клетки и с репресията, свързана с възрастта.

Повърхността на туморните клетки се характеризира с увеличено нагъване, поява на микрорастения, везикули и в редица тумори и микроворси с различна конфигурация и плътност. Смята се, че рецепторите, способни да възприемат канцерогенни агенти, са концентрирани в областта на микроворси. Ендоплазменият ретикулум в туморните клетки може да бъде развит в различна степен, което отразява функцията на синтез на протеин. Укрепването на анаеробната гликолиза е придружено от намаляване на броя на митохондриите в туморните клетки, както и големи и гигантски митохондрии с нарушена ориентация на кризите. В същото време има малък брой видове тумори с високо съдържание на митохондрии в цитоплазмата (онкоцитоми, гранулиран клетъчен бъбречно-клетъчен карцином).

Характеристиките на цитоскелета на туморната клетка се дължат на неправилното разположение на нейните компоненти. Микротрубовете образуват перинуклеарната мрежа, а микрофиламентите под формата на снопове обикновено се локализират под цитолеммата. Подреждането в цитоскелета нарушава функционирането на интегринови рецептори и адхезивни молекули, което влияе на междуклетъчните взаимодействия и осигурява процеси на инвазивен растеж и метастази. И двата вида морфологичен атипизъм са присъщи на злокачествените тумори. Съществува определена положителна зависимост между тяхната тежест и злокачественост на тумора. Доброкачествените тумори се характеризират само с тъканен атипизъм, тъй като са изградени от зрели, диференцирани клетъчни елементи.

Биохимичният атипизъм се проявява в метаболитни промени в туморната тъкан. Всички пренареждания на метаболизма в тумора са насочени към осигуряване на неговия растеж и адаптиране към относителния кислороден дефицит, който възниква с бързия растеж на неоплазмата. В туморните клетки се регистрира подобрен синтез на онкопротеини, растежни фактори и техните рецептори, намаляване на синтеза и съдържанието на хистони, синтез на ембрионални протеини и техните рецептори, превръщане на туморните клетки във факултативни анаероби и намаляване на cAMP. Биохимичният атипизъм може да се изучава с помощта на морфологични методи - хисто- и имунохистохимични, поради което той се нарича и хистохимичен атипизъм.

Антигенен атипизъм на тумор е свързан с появата на специфични антигени в него. GI Абелев (1963-1978) изолира 5 вида антигени в тумори: 1) антигените на вирусни тумори са идентични за всички тумори, причинени от този вирус; 2) антигени на тумори, причинени от канцерогени; 3) трансплантационни изоантигени - специфични за тумора антигени; 4) онкофетални антигени - ембрионални антигени (алфа-фетопротеин, раково-ембрионален антиген и др.); 5) хетероорганични антигени.

Наличието на тумор-специфични антигени се доказва както от експериментални, така и от клинични данни. Експериментално беше показана възможността за отхвърляне на туморна трансплантация от организъм на реципиент на мишки, отглеждани от мишки, което изключва възможността за отхвърляне поради конфликт в антигените на хистосъвместимост. Друго доказателство е откриването сред клетките на възпалителен инфилтрат в тумори на цитотоксични Т-лимфоцити, които са в състояние да взаимодействат с целевата клетка само при наличие на комплементарност в системата на основния комплекс за хистосъвместимост. Подобни Т-клетъчни инфилтрати са открити при меланоми. В човешки тумори тумороспецифичните антигени се намират само в единични новообразувания - меланом, невробластом, лимфом на Бъркит, остеогенен саркома, рак на дебелото черво, левкемия. Идентифицирането на тези антигени чрез имунологични и имунохистохимични методи се използва широко при диагностицирането на тези тумори.

По този начин може да се заключи, че антигенният атипизъм на туморите се проявява чрез наличието на тумор-специфични антигени, онкофетални антигени, както и загубата на антигени за хистосъвместимост, специфични за тъканите антигени от някои тумори, което води до развитието на антиген-негативни тумори и формирането на толерантност към тях.

Функционалният атипизъм се характеризира с загубата на специализирани функции от туморни клетки, присъщи на подобни зрели клетки, и / или появата на нова функция, която не е характерна за клетки от този тип. Например клетките на нискокачествен сперматозоиден рак на стомаха спират да произвеждат секреция и започват интензивно да синтезират колаген от стромата на тумора.

Лекторско оборудване

Макро лекарства: остеосаркома, доброкачествен тумор, тератом.

Микропрепарати: Bc1-2 при рак на белия дроб (имунохистохимия), p53 при белодробен рак (имунохистохимия), Rb при рак на белия дроб (имунохистохимия), апоптоза при рак на белия дроб (имунохистохимия), фиброаденома на гърдата, аденокарцином на гърдата, недиференциран рак белодроб, езофагеална фиброма, фибросаркома, саркома на Капоши, едроклетъчен белодробен рак (цитология), рак на шийката на матката (цитология).

Електронна дифракционна схема: ултраструктурен атипизъм.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Основните свойства на туморите.

  1. РАСТИТЕЛ НА ТУМОРА. Определение на понятието. Етиология. Патогенеза. ОСНОВНИ СВОЙСТВА НА ТУМОРИТЕ
    РАСТИТЕЛ НА ТУМОРА. Определение на понятието. Етиология. Патогенеза. ОСНОВНИ СВОЙСТВА
  2. РАСТИТЕЛ НА ТУМОРА. ПРОГРЕСИЯ НА ТУМОРА. ТУМОРНА МОРФОГЕНЕЗА. ИНВАЗИОН И МЕТАСТАЗ НА МАЛИГНАНТНИТЕ ТУМОРИ. БИОМОЛЕКУЛЯРНИ МАРКЕРИ ЗА ТУМОРИ. АНТИТУМОР ИМУНИТЕТ. ПАРАНЕОПЛАСТИЧНИ СИНДРОМИ ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТУМОРИТЕ. МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ТУМОРИТЕ ОТ ЕПИТЕЛИЙ И ТУМОРИ ОТ ЦИКВИТЕ - ДЕРИВИРАНИ МЕСЕНХИМИ
    РАСТИТЕЛ НА ТУМОРА. ПРОГРЕСИЯ НА ТУМОРА. ТУМОРНА МОРФОГЕНЕЗА. ИНВАЗИОН И МЕТАСТАЗ НА МАЛИГНАНТНИТЕ ТУМОРИ. БИОМОЛЕКУЛЯРНИ МАРКЕРИ ЗА ТУМОРИ. АНТИТУМОР ИМУНИТЕТ. ПАРАНЕОПЛАСТИЧНИ СИНДРОМИ ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ТУМОРИТЕ. МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ТУМОРИТЕ ОТ ЕПИТЕЛИЙ И ТУМОРИ ОТ ТИКУСИТЕ - ДЕРИВАТИВИ
  3. 21. ИНСПЕКЦИЯ И ПАЛПАЦИЯ НА ПЕРИФЕРНИ СЪДОВЕ. ИЗСЛЕДВАНЕ НА АРТЕРИАЛНИЯ ПУЛС. ИМПУЛЯРНИ СВОЙСТВА (7 ОСНОВНИ СВОЙСТВА).
    Инспекция на артериите: При млади хора в покой може да се наблюдава пулсация: 1. Каротидна артерия на шията. Truncus brachiocephalicus в яремната ямка. Свържете антера в подкопа. Коремна аорта. При възрастни хора допълнително определение за пулсиращи артерии: 5. Рамо 6. Лакът 7. Повърхностна темпорална пулсация във времето; изкуството може да бъде открито при здрави хора, което означава физически и / или емоционален стрес. когато ^
  4. Основни атрибути
    Трудността при изучаване на вниманието и практическата работа с него се крие във факта, че той изглежда няма свой субстрат. Ако е интуитивно ясно на всички какво точно е резултат от възприятието, паметта или мисленето, тогава за внимание такъв резултат е очевидно невъзможно да се намери. Той няма свой продукт, като е само страна или свойство на някакъв друг процес. Друг проблем
  5. Електрофизиология на основните свойства на миокарда под формата на възбудимост, проводимост, автоматизъм, контрактилитет.
    Кардиомиоциту свойственны три основных вида электрофизиологического состояния: • покоя (поляризация клеточной мембраны), • активирования или возбуждения (деполяризации), • возвращение в состояние покоя (реполяризация). В основе циклической смены этих состояний лежит ионный механизм: в покое через мембрану кардиомиоцита хорошо проникает калий и значительно хуже натрий.
  6. Физические свойства воды (температура, прозрачность, цвет, вкус, запах) и влияние этих свойств на здоровье человека.
    К ним относятся запах, вкус, цвет и прозрачность, т. е. те свойства, которые могут быть определены органами чувств человека. Мутная, окрашенная в какой-либо цвет или имеющая неприятный запах и вкус вода неполноценна в санитарно-гигиеническом отношении даже в том случае, если она безвредна для организма человека. Ухудшение свойств воды отрицательно сказывается на водно-питьевом режиме, рефлекторно
  7. Основни принципи за класификация на тумори.
    В основу современных классификаций опухолей положены их клинические и морфологические проявления, причем последние являются в настоящее время основными и учитываются в клинике при диагностике, выборе терапии и прогнозировании жизни больных. Среди клинических критериев выбраны те, которые характеризуют стадию процесса и распространенность метастазов в организме. Используется система TNM (tumour,
  8. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ I ТКАНИ. ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ОБОЛОЧЕК МОЗГА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ
    МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ I ТКАНИ. ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ОБОЛОЧЕК МОЗГА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ
  9. Историята на развитието на санитарната защита на почвата. Показатели, характеризиращи основните свойства на почвата, хигиенната им стойност
    В историята на хигиената най-древните превантивни мерки за опазване здравето на хората са били мерки, насочени към санитарна защита на почвата. По това време хората ходят боси, спят на земята или в земни убежища, вдишват почвен въздух, пият подземна вода и накрая ядат храни, отглеждани на почвата. Проблемът с ефекта на почвата върху човешкото здраве е заинтересувал човечеството
  10. 20.ШУМЫ СЕРДЦА. КЛАССИФИКАЦИЯ. ИНТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ШУМЫ. МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ, СВОЙСТВА (7 СВОЙСТВ). ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
    Сер-ми шумами наз-т те звуки, котор. Высл-тся вместо тонов сердца (С), сопровождают тоны С или возникают вне всякой связи с тонами С. Классиф:I.внутри сер-ные: а-органи-е это 1клапанные, 2неклап-е; б-функ-ные это 1промежу-е, 2чистые функ-е, 3физе-кие; II внесерд-е: а-перекардиа-е, б-плевроперикарди-е, в-кардиопульмональные Мех-м внутрисер-х шумов Шумы С - это механи-е колеб стру-р, вызванные
  11. 22.ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ. СВОЙСТВА АРТЕРИАЛЬНОГО ПУЛЬСА ПРИ ПАТОЛОГИИ (ИЗМЕНЕНИЕ РИТМА, ЧАСТОТЫ, НАПОЛНЕНИЯ, НАПРЯЖЕНИЯ, ФОРМЫ ВОЛНЫ, СВОЙСТВ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ СОСУДА).
    При пальпации общей сонной, плечевой, локтевой, височных, бедренных, подколенных, тыльных арт стопы задачи исслед суживаются до ориентировочной оценки пульсаторных движений по напряжению, наполнению. Сонная артерия пальпир слева и справа деликатнейшим образом, отводя кнаружи грудинно-ключично-сосковую мышцу на уровне щитовидного хряща пальпируется факт-ки общая сонная артерия слева и справа.
  12. Тумори: определение, номенклатура, класификация. Растеж на тумори и молекулярни основи на канцерогенезата. Тумори от епитела.
    1. Основни теории за растежа на тумора 1. възпалително 2. дизонтогенетично 3. вирусно генетично 4. химически канцерогени 5. физични канцерогени 2. Механизми на активиране на онкогените на клетките 1. промяна 2. регенерация 3. пролиферация 4. амплификация 5. точкова мутация 3. Етапи химическа канцерогенеза 1. промоция 2. иницииране 3. промяна 4. пролиферация 5. прогресия на тумора 4.
  13. Мезенхимальные опухоли. Опухоли меланинообразующеи ткани
    Мезенхимальные опухоли — это опухоли, развивающиеся из производных мезенхимы — соединительной, сосудистой, мышечной, жировой, костной, хрящевой тканей, синовиальных оболочек, фасций, сухожилий, апоневрозов. Среди доброкачественных мезенхимальных опухолей выделяют: 1) опухоли фиброзной ткани—фиброму и дерматофиброму (гистиоцитому); 2) опухоли жировой ткани — липому, внутримышечную
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com