Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Някои свойства на нормалната кръв, развитието на кръвни клетки (хематопоеза)



Обемът на циркулиращата кръв при възрастен човек достига 5 литра, обикновено той е малко по-малък при жените и зависи от общото телесно тегло.

При центрофугиране на колона от венозна кръв в специални тесни епруветки 45% от нейната маса е представена от клетки, общият брой на които е включен в хематокрита (опакован клетъчен обем, PCV), т.е. съотношението на обема на кръвните клетки към обема на плазмата. Останалите 55% от масата на кръвта е нейната плазма. Кръвният обем се измерва точно с помощта на радионуклидни методи. Увеличение на PCV възниква или с увеличаване на общата маса на червените кръвни клетки, например, с еритроцитоза, или поради намаляване на обема на кръвната плазма. Обратно, намалението на PCV е следствие от намаляване на масата на червените кръвни клетки (с анемия) или увеличаване на обема на плазмата, т.е. хидремия или хемодилукция.

Вискозитетът на кръвта зависи от концентрацията на червените кръвни клетки и съдържанието на протеини в плазмата. Повишеният вискозитет може да се дължи на висок PCV, например с полицитемия или висока концентрация на протеини, например с парапротеинемия (вж. По-долу), както и намаляване на способността на червените кръвни клетки към физиологична деформация (с сърповидно-клетъчна анемия) или увеличаване на броя на левкоцитите (с левкемия). В резултат на това скоростта на кръвния поток се забавя и се създават условия за тромбоза.

Развитието на клетки (образувани елементи) на кръвта. Хемопоезата (хематопоезата) започва в жълтъчния сак около 3-тата седмица на ембриогенезата. От около 6-та седмица черният дроб се превръща в основен хематопоетичен орган на ембриона за известно време, а от 12-та седмица хематопоетичните функции „се преместват“ в далака, лимфните възли, в по-малка степен до тимуса. В костния мозък признаци на хематопоеза се появяват едва на 16-20-та седмица на ембриогенезата и едва от 30-36-та седмица тази тъкан се превръща в основен източник на хематопоеза. В този случай хематопоезата в черния дроб намалява рязко, обаче, няколко участъка от хематопоетичната тъкан остават за 1-2 седмици след раждането. Чернодробната хематопоеза се изразява при недоносени деца и персистира с новородени, т.е. в периода на новородено, анемия, например, с хемолитична болест на новороденото.

В детството костният мозък е единственото място за образуване на нови образувани кръвни елементи и огромното мнозинство от тази тъкан е "ангажирано" с хематопоеза. Постепенното заместване на хематопоетичния (червения) костен мозък с мастен (жълт) костен мозък се случва през юношеството. До 16-18-годишна възраст червеният костен мозък остава само в проксималните участъци на дългите кости, телата на прешлените, ребрата, гръдната кост, костите на таза и черепа. След това тази локализация остава за цял живот, а при възрастен човек се прави биопсия на костен мозък на всяко от тези места, с изключение на костите на черепа. При новородени за това се използва тибиална тубероза, разположена на предната повърхност на горната епифизна жлеза на тази кост.

Мастният костен мозък е в състояние да се върне в състоянието на хематопоетичния орган в случаите, когато организмът се нуждае от огромен брой кръвни клетки, или в случаите, когато се наблюдава туморна пролиферация на кръвни клетки. Пример е компенсаторна хиперплазия на червените кръвни клетки при хронична хемолитична анемия. При деца с тежка анемия, като таласемия (виж по-долу), или при възрастни с миелофиброза, черният дроб и далака също могат да изпълняват фетални хематопоетични функции. Това се нарича екстрамедуларна (екстрамедуларна) хематопоеза (хематопоеза).

Хематопоезата се провежда в извънсъдови пространства на канали и кухини на костния мозък. Механизмите, чрез които зрели оформени елементи проникват в кръвоносните съдове, остават неясни. Гранулоцитите (гранулирани левкоцити) поради своята мобилност са в състояние да проникнат през стената на синусоидите. Цитоплазмените процеси на мегакариоцити (тромбоцитопоеза клетки, които пораждат тромбоцити) могат да разрушат ендотелните клетки, улеснявайки преминаването на тромбоцитите. Механизмът, по който червените кръвни клетки навлизат в съдовото легло, е неизвестен. Нарушенията на архитектониката на синусоидите по време на миелофиброза или инвазия на метастатични клетки на злокачествени тумори обясняват честото навлизане в кръвта на незрели кръвни клетки, така наречената левкоеритробластична реакция, т.е. попадане в кръвта на незрели елементи на левкемия еритропоеза.

Микроокръжението на клетките на костния мозък, предимно неговата строма, допринася за изпълнението на основните функции на тази тъкан - пролиферация и узряване (диференциране) на кръвните клетки. Разпределението и морфофункционалната роля на стромалните елементи на костния мозък - клетки, които образуват синусоиди, мастни клетки и фибробласти - не са проучени достатъчно. Известно е, че стромата произвежда растежни фактори, които стимулират хематопоезата. Трансплантираният костен мозък възстановява функцията на образуването на кръв само след завършване на развитието на неговата строма.

Диференциация на кръвните клетки по време на хематопоезата. Всички кръвни клетки са получени от плюрипотентни стволови клетки (Схема 12.1). Генетично програмираната пролиферация на тези клетки осигурява не само тяхното самостоятелно обновяване, но и производството на следващите две поколения - многопотентни стволови, или полу-стволови клетки. Последните са предназначени за развитието (диференцирането) на всички оформени елементи в две основни направления: миелоидна хематопоеза (три линии на диференциация) и лимфопоеза (терминът "плюрипотент" означава универсален по отношение на посоките на по-нататъшно диференциране, а терминът "мултипотентен" - възможността за по-нататъшно разграничаване в много но не във всички посоки). Идеята за самоподдържащи се кръвни клетки от предците е формулирана за първи път през XX век. Руският хистолог А. А. Максимов (1874-1928).

Схема 12.1.

Хематопоетична система





Обозначения: SC - стволова клетка; CFU - образуваща колония; CFU-S - колония, образуваща единица на далака; CFU-HEMM (T) - образуваща колония единица гранулоцит-еритроцит-моноцит (макрофаг) -мегакариоцитна (Т-лимфоцитна); CFU-GM - образуваща колония единица гранулоцит-моноцитна (макрофаг); CFU-EoE - единица, образуваща колония еозинофилно-еритроцитна; CFU-GE - колония, образуваща единица гранулоцит-еритроцит; CFU-Meg-E - колония, образуваща единица мегакариоцит-еритроцит; CFU-TB - колония, образуваща единица масто-базофилна клетка; CFU-E - колония, образуваща единица еритроцит; KLOE-G - образуващ клъстер гранулоцит; BOE-E - еритроцитна единица, образуваща спукване.

Мултипотентните стволови клетки на миелоидната хематопоеза водят до появата на еритроидни, мегакариоцитни и миеломоноцитни, т.е. диференцирани само в една посока стволови клетки, наричани още унипотентни предшественици. Потомците на тези клетки преминават през етапите на диференциация до терминални зрели форми елементи: червени кръвни клетки, тромбоцити (кръвни тромбоцити), моноцити и гранулоцити.
Мултипотентните стволови клетки (прекурсори) на лимфопоезата пораждат линии от Т- и В-лимфоцити, способни на поликлонално разширение при имунологични реакции (вж. Глава 5). Генетично определената линейна специфичност, която се проявява в отдадени потомци на многопотентни стволови клетки, ограничава не само посоките на тяхното разграничаване, но и способността за безкрайно съществуване и самообновяване. Терминалните зрели еднообразни елементи вече имат напълно ограничен живот. По този начин, нормалният и увеличен брой елементи на терминална форма се осигурява от продължаващото възпроизвеждане на стволови клетки и влизането на най-близките им потомци в пула от ангажирани предшественици. Различни много фактори, въздействащи върху възпалението, имунологичните реакции и др., Могат да повлияят на този механизъм.

При обикновена микроскопия, използваща преглед на цитологични или хистологични петна, е невъзможно да се разграничат стволови елементи от разнообразието на клетъчната популация на червения костен мозък. Плюрипотентните способности на тези клетки бяха показани за първи път в експеримент, при който лабораторни мишки с хематопоеза напълно унищожени чрез рентгеново облъчване инжектираха клетки от костен мозък от здрави индивиди във вена. Въведените клетки образуват клетъчни колонии в костния мозък и далака на реципиентите. Установено е, че всяка колония произхожда от една стволова клетка. След това, когато клетки от една колония бяха въведени във вената на друга облъчена мишка, се появиха нови колонии, отново произхождащи от една стволова клетка. Тези експерименти пораждат метод за определяне на плюрипотентни и многопотентни стволови клетки, които се проявяват като колония, образуващи далачни единици (CFU-C). Клетообразуващите клетки могат да бъдат получени и от костен мозък на човека. През последните години те интензивно се изучават in vitro, използвайки култури от дълговекови клетки на костен мозък. Както следва от Схема 12.1, еритроцитите и мегакариоцитите имат общ ангажиран предшественик на ствола, CFU-Meg-E. Гранулоцитите и моноцитите имат един и същ предшественик - CFU-GM.

Разграничаването на клетките по време на хематопоезата се контролира от програми, кодирани в геномна ДНК. Програмите се задвижват от сигнали, достигащи до ядрата на клетките от плазмолемични рецептори, които възприемат растежни фактори. Открити са много растежни фактори, които стимулират и едновременно контролират хематопоезата. Те могат да бъдат разделени на три големи групи:

• мултипотентни фактори, като интерлевкин-3, стимулиращ пролиферацията и диференциацията на стволовите клетки; колоностимулиращият фактор на гранулоцитите и макрофагите (GM-CSF) има по-ограничен ефект и осигурява растежа на макрофагите, както и прекурсори на неутрофилни и еозинофилни левкоцити;

• линейни фактори (определени в клетъчната линия), например фактори, стимулиращи колонии от гранулоцити (G-CSF) и моноцити (M-CSF);

• смесени линейни фактори, като различни интерлевкини, трансформиращи растежен фактор p, влияещи върху относително зрели клетки от една или повече линии.

Факторите за растеж се произвеждат от Т-лимфоцити и моноцити, както и от стромални клетки. Различни интерлевкини могат да "индуцират" миелоидните клетки към подобно производство. От всички фактори на растеж се отделя еритропоетин, който се произвежда в бъбреците, след което се доставя по хуморален път до костния мозък, където стимулира терминалната диференциация на еритроцитните предшественици.

Всички тези фактори на растеж се използват за терапевтични цели за възстановяване на потиснатата хематопоетична активност. Това стана възможно след клонирането на кДНК на тези фактори и получаването на рекомбинантни фактори. По този начин анемията при бъбречна недостатъчност може да бъде коригирана чрез въвеждането на рекомбинантния еритропоетин и ускореното възстановяване на костния мозък след излагане на големи дози лекарства за химиотерапия или след автоложна трансплантация на тази тъкан се постига чрез въвеждането на GM-CSF. В някои случаи GM-CSF и G-CSF подобряват хода на миелодиспластичните синдроми и апластичната анемия (виж по-долу). Интерлейкин-3 се използва при тромбоцитопения. Всички гени, кодиращи тези фактори на растеж, са разположени в дългото рамо на хромозома 5, което най-често претърпява аберация при всички видове миелодиспластични синдроми. Ролята на растежните фактори за развитието на миелоидна левкемия остава неясна.

Ролята на биопсия на костен мозък. Клиничната диагноза на различни заболявания, свързани с хематопоетичната система, зависи от микроскопичното изследване на аспирационните биопсии и трепанобиоптати [trepanobiopsy - пункция на костта (обикновено в областта на гребена на илиака) с помощта на специална игла]. При такива биопсии се оценява общата целулозност (брой клетки) и се определя наличието на специфични прекурсори на крайни елементи в костния мозък. Обикновено съотношението на клетките на хематопоезата и мастните клетки е приблизително същото. При хипоплазия на костен мозък се увеличава съдържанието на мазнини, а при анемия с нарушение на еритропоезата и левкемията се отбелязва повишена клетъчна костномозъчна (хиперплазия). Нормалното съотношение на миелоидни и еритроидни прекурсори варира от 2,5: 1 до 12: 1; почти винаги е нарушено с анемия и левкемия. Нормалният костен мозък съдържа по-малко от 3% от плазмените клетки и по-малко от 10% лимфоцити. С помощта на импрегниране (обработка на намазки или хистологични разрези със сребърни соли) могат да се видят много редки и тънки ретикулинови влакна, чийто и обемът рязко се увеличава по време на миелофиброза. Приблизително 40% от нормобластите, т.е. проеритробласти, морфологично определени прекурсори на червените кръвни клетки съдържат гранули на хемосидерин и са странични. Увеличен брой сидеробласти показва потиснат синтез на хема (не-протеин, протопорфиринова част от молекулата на хемоглобина) или глобин (протеин, свързан с хема чрез радикала на хистидиновия остатък от протеина и хемовия железен атом) на съставните части на хемоглобина - дихателния пигмент на червените кръвни клетки. Прогресивното натрупване на желязо в митохондриите води до образуването на пръстеновидни сидеробласти (виж по-долу). Липсата на оцветено желязо в пробите за биопсия на костен мозък показва състояние на дефицит на желязо.

Броят на клетките, разположени в различни фази на митозата (вж. Глава 6) при нормална популация от костен мозък е 1-2%. Преброяването на цифрите на митозата дава представа за общата хематопоетична активност на костния мозък. В допълнение, те използват клетъчни етикети с радионуклиди, маркирани с тритий тимидин, за да оценят общата пролиферативна активност; Fe - за изследване на еритропоезата; колоид, белязан с mTc - за оценка на функцията на моноцитите и макрофагите.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Някои свойства на нормалната кръв, развитието на кръвни клетки (хематопоеза)

  1. ПАТОЛОГИЯ НА КРЪВНИ КЛЕТКИ И КОСТЕН МОЗЪК. анемия
    Хематологичните заболявания могат да бъдат първични, тоест причинени от заболяване на самите кръвообразуващи органи, или вторични, отразяващи поражението на всяка друга система. Вторичните заболявания са по-чести. Наличието на морфологични изследвания на кръвни клетки, например, при намазване на венозна кръв или пункция на костен мозък, осигурява директно проучване на настъпилите промени. Най-
  2. Стойността на елементите на съединителната тъкан, ендотелните клетки и клетъчните кръвни елементи в механизмите на възпаление
    Ролята на съединителнотъканните елементи в развитието на възпалителния процес е изключително важна. Понякога възпалението се идентифицира с реакцията на хистирането, структурната единица на съединителната тъкан към действието на променливия фактор. Както знаете, съединителната тъкан се състои от клетки, влакна и основно вещество. Специфични фиксирани клетки са фибробласти и ретикуларни клетки,
  3. Нарушаване на реологичните свойства на кръвта, причинявайки застой в микросъдове
    Реологичните свойства на кръвта като нехомогенна течност са важни, когато тя преминава през микросъдове, чийто лумен е съпоставим с размера на формираните му елементи. Червените кръвни клетки и белите кръвни клетки променят формата си - те са удължени по дължина, огънати и т.н. при движение в лумена на капилярите и най-малките артериоли и венули в съседство с тях. Нормалният приток на кръв е възможен само при условия
  4. РЕОЛОГИЧНИ СВОЙСТВА НА КРЪВ И ТЕХНИТЕ РАЗРЕШЕНИЯ В ИНТЕНЗИВНА ТЕРАПИЯ
    Хемореологията изучава физикохимичните свойства на кръвта, които определят нейната течливост, т.е. способност за обратима деформация под въздействието на външни сили. Обща количествена мярка за притока на кръв е нейният вискозитет. Влошаването на кръвния поток е характерно за пациентите в интензивното отделение. Повишеният вискозитет на кръвта създава допълнителна устойчивост на притока на кръв и
  5. Реологични свойства на кръвта и техните нарушения при интензивно лечение
    Хемореологията изучава физикохимичните свойства на кръвта, които определят нейната течливост, т.е. способност за обратима деформация под въздействието на външни сили. Обща количествена мярка за притока на кръв е нейният вискозитет. Влошаването на кръвния поток е характерно за пациентите в интензивното отделение. Повишеният вискозитет на кръвта създава допълнителна устойчивост на притока на кръв и
  6. ПАТОЛОГИЯ НА КРЪВНИ КЛЕТКИ И КОСТЕН МОЗЪК
    Тази глава е посветена на заболявания, които причиняват промени в системата на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки и тромбоцитите, както и нарушено възпроизвеждане на кръвни елементи в костния мозък. Въпреки факта, че лимфоцитите също принадлежат към групата на белите кръвни клетки, заболявания на лимфоцитната система, с изключение на лимфоцитна левкемия (лимфоцитна левкемия), препоръчително е да се разгледа отделно и това се прави в глава 13. Това
  7. Антигени на кръвните клетки
    А. Основни моменти Кръвните клетки и плазмата съдържат огромно количество антигени. Так, эритроциты несут около 400 антигенов, лейкоциты и тромбоциты в дополнение к специфическим для них антигенам — антигены HLA. Белки плазмы также характеризуются большим антигенным разнообразием. Патологический иммунный ответ на эти антигены лежит в основе патогенеза целого ряда заболеваний. 1. Реакция
  8. Нормална кръв
    {foto88} {foto89} Показатели гемокоагуляции {foto90} Гематологические показатели {foto91} Эритроцит
  9. НЕКОТОРЫЕ ТИПЫ ПАТОЛОГИИ КРОВИ.
    Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и гемоглобина распространенным тестом является определение среднего содержания гемоглобина в каждом эритроците, то есть так называемый цветовой показатель. По цветовому показателю различаются следующие виды анемий:
  10. Накопление знаний о составе и свойствах крови
    Накопление знаний о составе и свойствах
  11. ДНК-чип для диагностики раковых клеток первичной опухоли и микрометастазов по плазме крови от пациента
    Так как диссеминация раковых клеток начинается с узелка из этих клеток в 1-2 мм в диаметре, то излечение рака возможно лишь на пути его ранней диагностики. В XXI в. станут известными основные гены-маркеры и белки-маркеры, превращающие нормальную клетку в раковую. По ним будет проводиться ранняя диагностика раковых клеток. Ранняя диагностика рака – это диагностика его начала. Еще важнее
  12. АНЕУПЛОИДИЯ И ПОЛИПЛОИДИЯ КЛЕТОК КОСТНОГО МОЗГА И КРОВИ БОЛЬНЫХ НЕХОДЖКИНСКИМИ ЛИМФОМАМИ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ
    Анкина М.А., Завитаева Т.А., Панферова Т.А., Шахтарина С.В., Даниленко А.А. Медицинский радиологический научный центр РАМН, г.Обнинск Цель исследования: Присутствие анеуплоидных клеток в крови считается анормальным явлением. В культурах от здоровых индивидуумов таких клеток находят не более 5,9%, при этом гипоанеуплоидных – 5,2%,а гиперанеуплоидных – 0,7%. Полиплоидные клетки с
  13. Белковый чип для диагностики раковых клеток первичной опухоли и микрометастазов по сыворотке крови пациента
    Второй путь ранней диагностики раковых клеток по белкам на поверхности раковых клеток. Раковая клетка отличается от нормальной клетки того же типа по составу синтезируемых ею белков. Эти белки – продукт «поломок» в генетическом материале нормальной клетки, превратившие ее в раковую. Наличие их – признак того, что ген или гены, вызывающий перерождение нормальной клетки, начал свою
  14. Доставка крови в клинико-диагностическую лабораторию для определения электролитов, газов крови и системы гемостаза
    Правила подготовки обследуемых, взятие и условия хранения и доставки материала для проведения исследований в КДЛ Исследование кислотно-основного равновесия и газов крови В качестве биоматериала для определения кислотно-основного равновесия и газов крови предпочтительны артериальная и артериализированная капиллярная кровь. Материал должен быть взят в анаэробных условиях для исключения газообмена
  15. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с нарушением свертываемости крови (О45.0).
    Эта патология составляет весомую часть среди причин акушерских кровотечений в III триместре, хотя летальные исходы бывают лишь при массивном кровотечении (пример 6). Принципиальным диагностическим приемом патологоанатома является суммирование объема имбибиции кровью стенки матки и окружающей клетчатки, т. е. локального внутрисосудистого свертывания, с объемом ретроплацентарной гематомы или
  16. Система крови по резус-фактору и ее значение в разви-тии изосерологической несовместимости крови матери и плода
    Изосерологическая несовместимость крови матери и плода чаще всего возникает в результате резус-конфликта, когда кровь матери относится к резус-отрицательной, а кровь плода является резус-положительной. Система резус-фактор (Rh) состоит из различных антигенов RhD, RhC, RhE. Существуют разновидности Hr с, d, e, которые имеют шесть основных видов (аллелей) антигенов резус-фактора. Они имеют
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com