Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Нарушения на хемостазата.



Комплексът от механизми, поддържащи кръвта в течно състояние, без коагулация в лумена на съд или проникване през съдовата стена, се нарича хемостаза. Тъй като патологичните състояния, свързани с коагулацията на кръвта, се обсъждат в следващата лекция, тук трябва да се имат предвид и други промени, свързани с хемостатични разстройства.

Кървене (кръвоизлив, от гръц. Haima - кръв и рейн - поток) е изходът на кръв извън съдовото легло или сърце в околната среда (външно кървене) или в телесната кухина, лумена на кухия орган (вътрешно кървене). Примери за външно кървене са метрорагия (матка), мелена (чревна), а вътрешни кръвоизливи са хемоперикард, хемоторакс, хемоперитонеум и хемартроза (съответно в перикардната кухина, плеврата, коремната кухина или ставата).

В зависимост от източника на кървене те се делят на артериални, венозни, артериално-венозни (смесени), капилярни, паренхимни (капиляри от паренхимни органи) и сърдечни.

Особен вид кървене е кръвоизлив, при който кръвта се натрупва екстраваскуларно в тъканите. Има четири негови разновидности:

• хематом - кръвоизлив с нарушение целостта на тъканите и образуване на кухина;

• хеморагична импрегнация (инфилтрация) - кръвоизлив при запазване целостта на тъканта;

• синини (синини) - равнинен кръвоизлив в кожата, подкожната тъкан, лигавиците;

• петехии - насочват кръвоизливи в кожата, лигавиците и серозните мембрани, вътрешните органи.

Множеството петехиални кръвоизливи, които се сливат заедно в по-големи, се наричат ​​хеморагични пурпури, а синини в диаметър до 2 см се наричат ​​екхимоза.

Механизмите на развитие както на кървене, така и на кръвоизлив включват:

• руптура (хеморагия на рексин) в резултат на наранявания на непроменен съд или некроза (разкъсване на сърцето с инфаркт на миокарда), възпаление (сифилитичен мезорит с разкъсване на аортата), аневризма на засегнатата съдова стена;

• ерозия (хеморагия на диаброзин) или арозивно кървене, което се развива, когато съдовата стена е унищожена от възпаление (обикновено гнойно), злокачествен тумор, некроза (казеозна некроза в кървяща туберкулозна кухина), излагане на химикали (стомашен сок може да причини кървене от стомашна язва), покълване на хорионните ворсини на съдовете на фалопиевата тръба с извънматочна бременност;

• диапедеза (хеморагия на диапедезин, от гръцки dia - през, pedao - скачам), която се различава в отделянето на кръв поради повишена съдова пропускливост, като правило, запазени съдове на микроваскулатурата по време на силна хипоксия, интоксикация, инфекция, различни коагулопатии, хеморагичен диатез. Сравнително често диапедетичните кръвоизливи се развиват с хипертонична криза, системен васкулит, левкемия, хемофилия, уремия.

Склонността към спонтанно кървене или кръвоизлив в отговор на дори незначителни щети се нарича хеморагична диатеза. Това състояние е свързано с качествени или количествени промени в тромбоцитите, недостатъчна коагулация на кръвта, патологична чупливост или повишена пропускливост на съдовата стена, както наследствена, така и придобита.

Основните причини за кървене (кръвоизлив) са:

1. Повишена чупливост на съдовата стена се отбелязва с вродени дефекти, инфекции и интоксикации, хипо - и витаминен дефицит, стероидна терапия;

2. Дефекти в тромбоцитите. Те включват тромбоцитопения на всеки генезис, наследствено или придобити отслабване на адхезията (болест на Виллебранд, Бернар-Солиер, наследствена хеморагична диатеза и др.), Отслабена агрегация или намалена секреция на тромбоцитите;

3. Липса на вродени коагулационни фактори (хемофилия А от фактор VIII, хемофилия В по фактор IX, болест на фон Вилебранд, други фактори на коагулация на кръвта) или по-често придобит произход (с чернодробни заболявания, дефицит на витамин К, някои имунни лезии);

4. Прекомерна вътресъдова коагулация, например, с дисеминирана интраваскуларна коагулация - DIC (виж следващата лекция).

Резултатът от кръвоизливите може да бъде благоприятен (резорбция на разлята кръв, организация, капсулиране, образуването на "ръждива" киста) и неблагоприятен (супурация, когато е прикрепена инфекция).

Стойността на кървенето се дължи на неговия вид, тежест и продължителност. По този начин сърдечна руптура по време на миокарден инфаркт с образуването на хемоперикард бързо води до смъртта на пациента, въпреки че общото количество разлята кръв обикновено не е повече от 100-200 г. С артериално кървене може да се развие масивна кръвозагуба и остра анемия с фатален изход. Продължителното леко кървене от хронична язва на стомаха или дванадесетопръстника причинява хронична хеморагична анемия. Значението на кръвоизлива зависи преди всичко от неговото местоположение и едва след това от неговия размер. Дори малък кръвоизлив в мозъка може да причини увреждане на жизненоважни центрове, мозъчен оток и смърт на пациента, докато дори масивните неусложнени кръвоизливи в подкожната тъкан не са животозастрашаващи.

Плазморагия - излизане от лумена на кръвоносен съд с импрегниране на околните тъкани (плазмено импрегниране) поради повишена съдова пропускливост. Плазморагия възниква трансендотелиално поради ултрафилтрация (плазмен изход през порите на базисната мембрана на ендотела поради повишено хидростатично или осмотично налягане), дифузия (поради градиента на плазмените компоненти в лумена и извън съда), микровезикуларен транспорт (микропиноцитоза или цитопемис поради активността на ензимната система) ,
Възможен е и междуиндотелиален плазмен изход. По този начин плазморагията се определя от увреждане на съдовата стена (преди всичко нейната интима) и промяна в кръвните константи. По време на морфологично изследване стената на съдовете на микроваскулатурата се сгъстява, става хомогенна и по време на електронно микроскопско изследване в подути ендотелиоцити се забелязва голям брой микровезикули, образуването на фенестра и тунели, появата на междуклетъчни пукнатини и разхлабването на вътрешната базална мембрана. Натрупването на плазмени компоненти води до увреждане на клетките и междуклетъчното вещество както в съдовата стена, така и в периваскуларните тъкани, в края на което се развива хиалиноза, а в тежки случаи - фибриноидна некроза.

Шокът е сериозно патологично състояние, характеризиращо се с колапс на кръвообращението (остра циркулаторна недостатъчност) след изключително силен ефект върху хемостазата. Има хиповолемичен, сърдечен, септичен и съдов тип шок.

Хиповолемичният шок се причинява от бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв с 20% или повече, което се отбелязва при остра загуба на кръв, дехидратация. Така че, загубата на течност и електролити е възможна при обширни изгаряния (поради освобождаване на плазма от повредени микроциркулаторни съдове), при силно повръщане, обилна диария.

Сърдечният шок се развива в отговор на намаляване на обема на инсулт в случай на увреждане на сърцето, наблюдаван с миокарден инфаркт, тежък миокардит, остра митрална или аортна недостатъчност, тромбоза на протезна клапа, разкъсване на междувентрикуларната преграда и сърдечна хемотампанада. Изявен спад на кръвното налягане води до значително намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, подобно на хиповолемичните промени.

Септичният (токсично-инфекциозен) шок възниква при наличие на инфекция, причинена от грам-отрицателни (E. coli, Proteus, Klebsiella и др.) По-рядко грам-положителни (стафило, стрепто, пневмококи) микрофлора. Секретираните токсини (предимно ендотоксини) активират комплемента, коагулацията, фибринолизните системи, както и тромбоцитите и неутрофилите. В резултат на това се стимулира образуването на азотен оксид (мощен вазодилататор), тумор некрозен фактор a и интерлейкини, причиняващи остра недостатъчност на кръвообращението.

Съдовият (преразпределителен) шок може да бъде неврогенен (травматичен, болезнен, с увреждане на гръбначния мозък, като усложнение на анестезията) или анафилактичен, причинен от генерализирани реакции на свръхчувствителност. Поради тежката вазодилатация, повишената пропускливост на капилярите и артериовенозното освобождаване се получава преразпределение на интраваскуларен кръвен обем, придружено от значително намаляване на общото периферно съдово съпротивление.

Шокът в развитието му преминава през три етапа:

1. Непрогресиращият (ранен) стадий на шок се характеризира с понижаване на кръвното налягане и сърдечната продукция, като същевременно се поддържа относително нормално кръвоснабдяване на жизненоважни органи. Това се случва поради компенсаторна вазоконстрикция на кръвоносните съдове, особено на кожата и червата. С изчерпването на адаптивните механизми шокът преминава към следващия етап;

2. Прогресиращият стадий на шок се характеризира с тежки клинични симптоми, дълбок колапс поради намалено кръвоснабдяване на всички органи и тъкани (тъканна хипоперфузия поради повишена артериална дилатация) и развитие на метаболитни и кръвоносни нарушения. 3. В необратимия стадий на шок се наблюдава тежка циркулаторна недостатъчност на нивото на микроваскулатурата с нарушение на целостта на съдовата стена, бързо увеличаване на многоорганна недостатъчност, което води до смъртта на пациента.

По време на морфологично изследване се отбелязват генерализирани дистрофични и некротични промени, явления на синдрома на DIC (петехиални кръвоизливи, стаза, кръвни съсиреци в микроваскулатурата). Освен това, във връзка със структурните особености и функционирането на различни органи във всеки от тях има особени промени - шокови органи. По този начин развитието на некротична нефроза (некроза на епителия на свития тубул) е характерно за шоков бъбрек. Шоковият бял дроб се проявява с огнища на ателектаза, серозно-хеморагичен оток, понякога с пролапс на фибринови нишки (хиалинови мембрани). Исхемичната енцефалопатия се появява в мозъка, проявява се от оток, точни кръвоизливи и огнища на некроза. В сърцето се наблюдават малки, главно субендокардиални огнища на кръвоизлив и миокардна некроза, мастна дегенерация на кардиомиоцити с явленията на тяхното повторно свиване. В кортикалния слой на надбъбречните жлези се наблюдава намаляване до пълното изчезване на липидите, използвани за синтеза на стероидни хормони. В стомашно-чревния тракт се откриват кръвоизливи, ерозии и остри язви на лигавицата. Шокът на черния дроб се характеризира с мастна дегенерация на хепатоцити, а в някои случаи дори и от тяхната центролобуларна некроза.

Прогнозата за шока зависи от вида му, тежестта, етапа, на който е започнато лечението, и наличието на усложнения. В момента при тежък кардиогенен или септичен шок смъртността достига 50% и по-висока.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Нарушения на хемостазата.

  1. НАРУШЕНИЯ НА СИСТЕМАТА "ХЕМОСТАЗА" ПРИ БЕЗОПАСНИ ЖЕНИ
    Всички нарушения на хемостазата по време на бременност могат да бъдат разделени на 2 форми: първична и вторична. Първичните форми се характеризират главно с наследствен изолиран дефект на един от хемостатичните фактори. В акушерството често е необходимо да се справят с вторично придобити дефекти на коагулацията (вж
  2. Коагулационна хемостаза, нейните нарушения
    Коагулационната хемостаза (вторична) се осъществява с участието на коагулационна, антикоагулационна и фибринолитична кръвна система. Системата за коагулация на кръвта представлява поредица от взаимосвързани реакции, които протичат с участието на протеолитични ензими, плазмени протеини (коагулационни фактори) и осигуряват образуването на постоянен кръвен съсирек. Процесът на коагулация на кръвта протича в четири
  3. Системата на хемостаза-антихемостаза и нейните нарушения (хемостазиопатия)
    Общи характеристики Хемостазата е комплекс от механизми и процеси, които предотвратяват и спират кървенето и възстановяват съдовата стена. Има три основни връзки на хемостазата: - съдова - хемостатични механизми на съдовата стена, осигуряващи спазъм на увредения съд, задействащ кръвосъсирването и тромбозата; - клетъчна
  4. Дисциркулация и хемостатични разстройства при перинатална енцефалопатия при недоносени деца
    Ролята на нарушенията на коагулиращите свойства на кръвта при циркулаторно-церебрална хипоксия заслужава специално внимание. Самата повишена активност на коагулацията на кръв е фактор, който причинява мозъчна хипоксия (V.I.Salalykin, A.I. Arutyunov, 1978). В литературата широко са представени данни за появата на неонатални нарушения в хемостазата под формата на DIC във връзка с тежка асфиксия. за
  5. ХЕМОСТАЗА И ОБРУКТУВНИ БОЛЕСТИ
    Нарушения на хемостазата и тромбозата при
  6. Съдово-тромбоцитна хемостаза, нейните нарушения
    В случай на увреждане на стената на микросезора тромбоцитите се прилепват към увредените участъци на съдовата стена (адхезия), претърпяват структурни и функционални промени, подчертавайки съдържанието на техните гранули (реакция на освобождаване), прилепват помежду си (агрегация), което води до бързото образуване на тромбоцитна запушалка и спиране на кървенето в микросъдове , В същото време под действието
  7. Нарушения на съдовата хемостаза (вазопатия) и смесен генезис
    Нарушения на съдовата хемостаза (вазопатия) и смесени
  8. НЯКОИ ВИДОВЕ ХРАНИТЕЛНИ ХРАНИТЕЛИ В ПРАКТИКА НА ИНТЕНЗИВНА ТЕРАПИЯ
    НЯКОИ ВИДОВЕ ХРАНИТЕЛНИ ХРАНИТЕЛИ НА ПРАКТИКА
  9. Хемостазата е нормална
    За успешната диагноза и лечение на пациенти с кървене или тромбоза е необходимо да се знае патофизиологията на хемостазата. Този процес може да бъде разделен на първични и вторични компоненти, а неговото развитие е свързано с травма, хирургическа интервенция или разрушаване на лигавицата на съдовия ендотел, в резултат на което кръвта влиза в контакт със субендотелиалната съединителна тъкан. Първична хемостаза
  10. Изследване на хемостатичната система
    Препоръчва се изследване на хемостатичната система на 2 етапа. Първият етап е набор от скринингови или индикативни тестове, позволяващи да се установи фактът на наличието на нарушения в хемостатичната система и да се определи по-нататъшната тактика на изследване на пациента. Лабораторните изследвания на 1-ви етап включват: 1) брой на тромбоцитите и определяне на продължителността на кървенето (оценка
  11. , Хемостатична система
    Системата за хемостаза е проектирана да поддържа кръвта в течно състояние и да противодейства на загубата й чрез механизма на коагулация. Основните му компоненти са: съдовата стена (главно интимата), тромбоцитите и други образувани елементи на кръвта, плазмени ензимни системи (коагулация, антикоагулант и фибринолитик) с тяхната сложна неврохуморална регулация (фиг. 3.22).
  12. Физиологията на хемостазата
    Биологичната система, която осигурява, от една страна, предотвратяване и облекчаване на кървенето, а от друга, запазване на течното състояние на кръвта, се нарича хемостатична система. Според О. Г. Гаврилов тази система е част от по-сложна многокомпонентна система за регулиране на състоянието на агрегация на кръвта (PACK). Трима взаимодействащи помежду си участват в прилагането на хемостаза.
  13. ДЕФЕКТИ НА ХЕРЕДИТАРНА ХЕМОСТАЗА
    Според общата литература на световната литература, наследствените дефекти на хемостазната система, свързани с повишено кървене, са редки - в 0,001 - 0,005% от случаите.Въпреки това те заемат значително място в структурата на причините за масивни акушерски кръвоизливи. Възможно е голям процент от масивните акушерски кръвоизливи да преминат. прикрит като хипотоничен или атоничен,
  14. Наследствени дефекти на плазмените фактори на хемостазата
    Болестта на Фон Уилебранд има няколко клинични и генетични варианта. Общото за тях е промяна в структурата на фактор на фон Вилебранд. Фактор на Фон Вилебранд (VF) е една от субединиците на молекулата фактор VIII. Участва в първичната хемостаза, процеса на адхезия на тромбоцитите и агрегацията й. Тежестта на хеморагичния синдром е в най-голяма степен свързана със степента на геморагичен синдром. при пациенти с коагулант
  15. Вторична хемостаза - коагулация
    Процесът се състои в ензимното превръщане на разтворимия фибриноген в неразтворим фибрин с образуването на червен кръвен съсирек, покриващ увредения съд. За осъществяването на коагулацията е необходимо последователно (каскадно) активиране на коагулационните фактори. Графологична структура 1. Схема на последователно активиране на факторите на коагулация. Международна номенклатура
  16. Физиологични аспекти, които допринасят за нормалното функциониране на хемостатичната система
    Хемостазната система осигурява нормалното функциониране на организма, неговата цялост, адаптивните реакции и хомеостазата. Эта система не только участвует в поддержании жидкого состояния крови в сосудах, но и оказывает влияние на реологические свойства крови, микроциркуляцию, проницаемость сосудов, процессы регенерации тканей, иммунологические реакции. Гемостаз осуществляется при тесном
  17. Методы исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
    Тромбоцитарный гемостаз зависит от двух переменных: количества тромбоцитов и их функциональной активности. Методы диагностики можно разделить на две группы. В первую группу методов, позволяющую заподозрить тромбоцитопатию, относятся: определение времени кровотечения и резистентности стенки микрососудов, микроскопическое исследование тромбоцитов. Определение резистентности капилляров.
  18. Гемостаз и его компоненты
    Гемостаз – совокупность физиологических механизмов, направленная на остановку кровотечения в ответ на повреждение сосуда. Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением. I. Сосудистый компонент. 1. спазм сосудов в месте повреждения (предотвращение потере крови): а) по механизму
  19. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
    В процессе первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза принимают участие все элементы сосудистой стенки (клетки эндотелия, субэндотелиальный слой, гладкомышечные клетки) и клетки крови (тромбоциты, эритроциты). А. Кровеносные сосуды. Для сохранения крови в жидком состоянии необходима структурная и функциональная целостность сосудистого эндотелия. Нормальный эндотелий действует как мощная
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com