Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Морфология на увреждане и смърт на клетките.



Обратими щети. В класическата морфология не-леталното увреждане на клетките се нарича дистрофия или обратимо увреждане на клетките. Два вида такива промени се различават светлинно-оптично: подуване и промяна на мазнините. Отокът се развива, когато клетките не са в състояние да поддържат йонна и течна хомеостаза. Мастните промени се характеризират с появата на малки или големи липидни включвания в цитоплазмата. Те се срещат при хипоксични и различни форми на токсично увреждане, главно в клетки, които участват или зависят от метаболизма на мазнините.

Некроза. Некрозата заедно с апоптозата е един от двата морфологични израза на клетъчната смърт и представлява спектър от морфологични промени, които се развиват след клетъчната смърт в живата тъкан. Това е резултат от разрушителното действие на ензимите върху фатално увредена клетка. Всъщност се развиват два конкуриращи се процеса: ензимно храносмилане на клетката и денатурация на протеини. Каталитичните ензими излизат от лизозомите на умираща клетка (автолиза) или от лизозомите на левкоцитите (хетеролиза). В зависимост от това дали се случва денатурация на протеини или ензимно храносмилане, се развива една от двете разновидности на некрозата. В първия случай се наблюдава коагулационна некроза, а във втория - коликална (разреждаща) некроза.

В ранните стадии на некротични промени в тъканите може да се развие цитоплазмена еозинофилия на умиращи клетки. Това се дължи на загубата на нормална лека базофилия, осигурена в цитоплазмата на РНК, както и на увеличаване на оксифилността на клетъчните протеини, подложени на прогресивна денатурация. Докато ензимите смилат органелите в цитоплазмата, на тяхно място се появяват вакуоли. Всички тези процеси обаче могат само индиректно да показват развитие на некроза.

По-надеждните признаци на тъканната смърт са промените в клетъчните ядра. И така, в резултат на ДНКазната активност, изчезват не само хроматиновата базофилия, но и самите ядра. Развива се кариолиза, най-надеждният признак на некроза. Друг признак е кариопикнозата - набръчкване и хиперхромизъм на ядрото, причинени от кондензация на ДНК, третият - кариорексис - фрагментация или разпад на ядрото на бучки. Натрупването на последното в некротично поле се нарича детрит. Масите от некротични клетки образуват фокуса на некрозата.

Има пет вида некрози: коагулация, colication, гангренозна (гангрена), казеозна и мастна.

Коагулационната некроза включва поддържане на общите контури на лезията в продължение на поне няколко дни. Предполага се, че самото увреждане или впоследствие нарастващата вътреклетъчна ацидоза денатурира не само структурни протеини, но и ензими, като по този начин блокира клетъчната протеолиза. Коагулационната некроза е характерна за смърт на хипоксична тъкан във всички органи, с изключение на мозъка.

Коликативната (влажна) некроза се развива в резултат на автолиза или хетеролиза (автолизата е разпад на клетките под въздействието на различни ензими). Най-често се открива при лезии с бактериални инфекциозни агенти и се дължи на разреждащия ефект на левкоцитните ензими. Що се отнася до мократа некроза на мозъчната тъкан, нейното развитие се обяснява с факта, че мозъчната тъкан е богата на вода и процесите на автолиза в нея преобладават над коагулационните промени.

Гангрената е черна или много тъмна некроза, която се развива в тъканите, директно или по анатомичните канали в контакт с външната среда. В допълнение към крайниците, гангрена се среща в белите дробове, червата, кожата на бузите и други места. Със суха гангрена некрозата има коагулационен характер. Мократа гангрена се развива, когато мъртвата тъкан е заразена с бактерии, обикновено анаеробни, например от групата на клостридии. Тъмният цвят на гангренозната тъкан се създава от железен сулфид, който се образува от желязо и хемоглобин железен сероводород. Един вид суха или мокра гангрена е пролежало. Понякога се появява газова гангрена, при която мехурчета с сероводород, обикновено произвеждани от микроба Clostridium welchii, са разположени вътре в некротичната тъкан.

Казеозната (накъдрена, сирене) некроза, като частна разновидност на коагулацията, най-често се появява в туберкулозни огнища. Макроскопично наистина прилича на извара или меко сирене. Микроскопски се характеризира с грануломатозна реакция, представена от туберкулозни туберкули.

Мазнините (ензим), или стеатонекрозата, са огнища на разрушена мастна тъкан с форма на шпакловка с различни форми и размери. Най-често това е следствие от освобождаването на активирани панкреатични липази, действащи директно в коремната кухина при остър панкреатит. При живите хора по-голямата част от некротичните клетки и техните остатъци изчезват в резултат на комбинирания процес на ензимно храносмилане и фрагментиране и последваща фагоцитоза на клетъчни остатъци от левкоцити. Ако клетките и техните остатъци не бъдат напълно унищожени и не се абсорбират, те се подлагат на калцификация (дегенеративна калцификация).

Резултатите от некрозата са свързани с реактивни промени: процесите на разграничаване и възстановяване, разпространяващи се от зоната на демаркационно възпаление. Следните опции се отличават за благоприятен изход от некроза: организация или белези - заместване на некротични маси с съединителна тъкан; капсулация - ограничаване на мястото на некроза от капсулата на съединителната тъкан; петрификация - импрегниране на място на некроза с калциеви соли (дегенеративна калцификация); осификация - появата на мястото на некрозата на костите (много рядко, по-специално във огнищата на Гон - излекувани огнища на първична туберкулоза); образуване на киста - с резултата от коликационната некроза.

При неблагоприятни обстоятелства се появява гнойно сливане на некротичните маси и може да се развие сепсис.

Апоптоза. Ако некрозата се счита за патологична форма на клетъчна смърт, произтичаща от рязко увреждащ ефект върху клетката, тогава апоптозата се контрастира с нея като контролиран процес на самоунищожение на клетката.

Подробни данни за промените в клетките по време на апоптоза и некроза са получени в резултат на електронна микроскопия и биохимични изследвания.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Морфология на увреждане и смърт на клетките.

  1. УВРЕЖДАНЕ И УВРЕЖДАНЕ НА КЛЕТКИ И ТИСКОВЕ. ПРИЧИНИ, МЕХАНИЗМИ, ВИДОВЕ НЕЗАВИСИМО УВРЕЖДАНЕ. Некроза. Апоптозата
    Под въздействието на прекомерни физиологични, както и патологични стимули, процесът на адаптация се развива в клетките, в резултат на което те достигат стабилно състояние, което им позволява да се адаптират към новите условия. Ако границите на адаптивния отговор на клетката са изчерпани и адаптацията не е възможна, възниква увреждане на клетката. До известна степен увреждането на клетките е обратимо. Ако обаче
  2. Механизми за увреждане на клетките.
    Молекулните механизми на увреждане на клетките, водещи до тяхната смърт, са много сложни. Точно както има много причини за увреждане на клетките, няма общ единен механизъм за тяхната смърт. Въпреки че не винаги е възможно да се определи мястото на приложение на увреждащия агент, са известни четирите най-чувствителни вътреклетъчни системи. Първо, от това зависи поддържането на целостта на клетъчните мембрани
  3. Видове увреждания на клетките.
    Има три основни форми на увреждане на клетките: 1) исхемична и хипоксична; 2) щети, причинени от свободни кислородни радикали; 3) токсичен. 1. Исхемичното и хипоксичното увреждане най-често е свързано с оклузия (запушване) (Схема 2.2) на артериите. Първоначално хипоксията действа върху аеробното дишане на клетката - окислително фосфорилиране в митохондриите. Тъй като напрежението на кислорода в
  4. Причини за увреждане на клетките.
    Хипоксията е изключително важна и често срещана причина за увреждане и смърт на клетките. Намалението на кръвоснабдяването (исхемия), възникващо от запушване в артериите, обикновено с атеросклероза или тромбоза, е основната причина за хипоксията. Друга причина може да е недостатъчната оксигенация на кръв при сърдечно-съдова недостатъчност. Понижена способност за кръв към
  5. Клетъчно увреждане при патология
    Нарушаването на човешкото тяло по време на заболявания винаги по някакъв начин е свързано с промяна във функционирането на клетките. От своя страна, нарушаването на функционирането на клетката, причинено от действието на неблагоприятни фактори, например, липса на кислород или действието на токсични съединения, първоначално може да не причини вреда на клетката: веднага след възстановяване на условията на околната среда
  6. Подклетъчни промени в увреждането на клетките.
    Хетерофагия и автофагия. Лизозомите съдържат различни хидролитични ензими, включително кисела фосфатаза, глюкуронидаза, сулфатаза, рибонуклеаза, колагеназа и др. Тези ензими се синтезират в груб ендоплазмен ретикулум и след това се пакетират в комплекс на Голджи. На този етап те се наричат ​​първични лизозоми. Първичните лизозоми се сливат с вакуоли, заобиколени от мембрана,
  7. Увреждане на клетките и тъканите. Апоптоза. Некроза. Сърдечен удар.
    1. Аутопсия, извършена на 3-ия ден след смъртта на пациент с инфаркт на миокарда, разкрива макроскопски изразени признаци на автолиза във всички органи, което затруднява потвърждаването на клиничната диагноза. За диференциалната диагноза между некроза и посмъртна автолиза можете да използвате хистологичния знак 1.кариолиза 2. кариорексис 3. плазмолиза 4. плазморексис 5.
  8. Увреждане на лигавицата (десквамация на клетките на въшки и възпаление)
    Таблица 5-10. ОСНОВНИ ПРИЧИНИ НА ГАСТРОЕНТЕРИТИС ДЪЛЖАВАНЕ НА ОТРАВАНЕ С ХРАНА {foto46} (От: Центрове за контрол на заболяванията. Избухвания на хранителни заболявания, годишно обобщение, 1982. Атланта: Центрове за контрол на заболяванията, 1986; St. ME. Избухвания на болести, свързани с болестта, 1985 MMWR CDC Наблюдение за наблюдение на 1988 г.); 37 (55-2); Yamada T., Alpers DH, Owyand C., Polvell DW, Silverstein FE, eds.
  9. Причини за смърт поради механични повреди
    Причините за смъртта от механични повреди са многообразни, но най-честите могат да бъдат разграничени от тях. Увреждането, което не е съвместимо с живота, е свързано с тежка травма на тялото: ампутация на главата, разтягане на главата, отделяне на тялото, широко разрушаване на вътрешните органи и др. Те се появяват, когато са изложени на части от движещо се превозно средство, падащи от височина, огнестрелни наранявания.
  10. Дендритна клетъчна ваксина за търсене и унищожаване на ракови клетки
    Дори солидният рак с размер на възел 2 mm или дори 1 mm в тъканта за пациента вече е заболяване на целия организъм. Тъй като всяка от нейните клетки е клетъчен организъм, за лечението на рака е необходимо унищожаването на всички ракови клетки. Но първо трябва да намерите всяка ракова клетка в тялото сред нормалните клетки. Това може да се постигне с ваксина. Ракът не е един, а невидим
  11. Участието на хематопоетични клетки от костен мозък в процеса на метастази: нови мишени за диагностика и унищожаване на метастази на ракови клетки
    Причините, поради които раковите клетки могат да напуснат основния фокус на рака и да мигрират към други части на тялото, не са напълно изяснени. Много животи могат да бъдат спасени, ако е възможно да се спре този процес. Досега се смяташе, че мястото на метастази се определя от това в кой орган или органи с потока на кръвта влиза раковата клетка или клетки от основния фокус на рака. От него поради разделение
  12. Тайната на живота и смъртта. Теоретично разбиране на проблема със смъртта и умирането
    Рано или късно всеки човек изпитва емоционален шок, изправен пред проблема за края на собствения си живот. На някаква възраст той трябва да реши проблема с помирението с края на живота си, да се опита да проумее неговия край, да преодолее страха, че без да разбира началото, той със сигурност трябва да знае, че животът му като начин на индивидуално съществуване ще приключи и ще донесе
  13. ИЗИСКВАНИЯ МКБ-10 ЗА КОДИРАНЕ НА ПРИЧИНИТЕ СМЪРТ И РЕГИСТРАЦИЯ НА СЕРТИФИКАТА ЗА СМЪРТ
    Международната класификация на болестите и здравословните проблеми, 10-та ревизия (ICD-10) се използва за преобразуване на словесното формулиране на диагнозите на заболявания в буквено-цифрови кодове, което осигурява удобството на анализа на данните. Той е изграден на буквено-цифровия принцип, съдържа 21 класа болести и 4 допълнителни раздела, посветени на специални списъци за статистически данни
  14. Основни понятия: критично състояние, непосредствена причина за смърт, терминално състояние, механизъм на смърт
    За съжаление, дори опитни клиницисти понякога неправилно тълкуват тези важни понятия. В резултат на това могат да се появят грешки при издаване на медицинско свидетелство за смърт, неправилно тълкуване на танатогенезата и в резултат на това - намаляване на качеството на медицинския диагностичен процес. В допълнение, погрешното тълкуване на термините „основно заболяване“ и „непосредствена причина за смърт“, „механизъм
  15. Теоретичната основа на медицинската дейност. Теорията на диагнозата и медицинските доказателства за смъртта. Признаци на смърт и след смъртта. Аутопсия.
    1. Изберете един правилен отговор: Основно заболяване: 1. перитонит 2. уремия 3. апендицит 4. нефросклероза 2. Изберете един правилен отговор: Основно заболяване: 1. жълтеница 2. паратифлит 3. перитоморна пневмония 4. панкреатит 3. Изберете един правилен отговор: Основното заболяване: 1. крупозна пневмония 2. периапендицит 3. постхеморагична анемия 4. аментит 4. изберете едно правилно
  16. Морфологията на микроорганизмите.
    Морфологията на микроорганизмите е наука, която изучава тяхната форма, структура, методи за движение и размножаване. Микробите, които най-често се срещат при готвене, се делят на бактерии, плесени, мая и вируси. Повечето микроби са едноклетъчни организми, чийто размер се измерва в микрометри - микрони (1/1000 mm) и нанометри - nm (1/1000 микрона). Бактерии. Бактерии -
  17. Морфология, видове неврони
    Морфологията (в биологията) изучава както външната (форма, структура, цвят, образци) на организъм, таксон или неговите компоненти, така и вътрешната структура на жив организъм (например морфология на човека). Той се подразделя на външна морфология (илеидономия) и вътрешна морфология (или анатомия). Морфологията се различава от физиологията по това, че последната изучава основно функционирането.
  18. Лекция. Увреждане на гърдите и гръдните органи (помощ при наранявания), 2011 г.
    Терминологичен речник Класификация Затворени наранявания на гръдната стена (Първа помощ, Принципи на лечение) Затворена фрактура на ребрата Отворени наранявания (наранявания) на гърдите и органите на гръдната кухина Пневмоторакс Хемоторакс Сестрински грижи за пациенти (първа помощ, първа помощ
  19. Физиология и морфология на остро възпаление.
    В редица насоки, публикувани през последните години, етапът на промяна е изключен от сложния възпалителен процес и увреждането е свързано с нарушения директно в микроциркулационната система и самата кръв, смятайки, че възпалението започва с ексудация. Междувременно промяната като начален стадий на възпаление е напълно сигурна; А. Поликард (1970) посочи, че между
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com