Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Морфология на растежа на тумора.

Групата на ангиогенните туморни фактори включва фибробластни и ендотелни растежни фактори, ангиогенин, фактор на растеж на кератиноцитите, фактор на растеж на епидермоидите, фактор на растеж на глиома, някои фактори, стимулиращи колониите в костния мозък и др.

Наред с растежните фактори в ангиогенезата, голямо значение има съставът на извънклетъчната матрица на туморната строма. Благоприятно е съдържанието в него на компонентите на мембраните на мазето - ламинин, фибронектин и колаген тип IV. Образуването на кръвоносни съдове в тумори става на фона на извратена митогенетична стимулация и променен извънклетъчен матрикс. Това води до развитие на долни съдове от предимно капилярен тип, които често имат прекъсваща се базирана мембрана и нарушена ендотелна лигавица. Ендотелът може да бъде заменен от туморни клетки, а понякога напълно отсъства.

Ролята на стромата за тумора не се ограничава само до трофични и поддържащи функции. Стромата има променящ ефект върху поведението на туморните клетки, тоест има регулаторен ефект върху пролиферацията, диференциацията на туморните клетки, възможността за инвазивен растеж и метастази. Модифициращият ефект на стромата върху тумора се дължи на наличието в клетъчните мембрани на туморните клетки на интегринови рецептори и адхезивни молекули, способни да предават сигнали до елементите на цитоскелета и по-нататък към ядрото на туморната клетка.

Интегриновите рецептори са клас гликопротеини, разположени трансмембранно, вътрешните краища на които са свързани с цитоскелетните елементи, а външноклетъчният външен е в състояние да взаимодейства със субстратния трипептид Arg-Gly-Asp. Всеки рецептор се състои от две субединици a и J3, имащи много разновидности. Разнообразието от комбинации на субединици осигурява разнообразието и специфичността на интегриновите рецептори. Интегриновите рецептори в тумори се разделят на междуклетъчни и интегринови рецептори между туморните клетки и компоненти на извънклетъчната матрица - ламинин, фибронектин, витронектин, към различни видове колаген, хиалуронат (за адхезивни молекули от семейство CD44). Интегриновите рецептори осигуряват междуклетъчни взаимодействия между туморните клетки, както и клетките и извънклетъчната матрица на стромата и в крайна сметка интегриновите рецептори определят способността на тумора да инвазивно да расте и метастазира.

CAM адхезивни молекули (от английски клетъчни адхезивни молекули) са друг важен компонент от клетъчните мембрани на туморните клетки, който осигурява взаимодействието между тях и със стромалните компоненти. Те са представени от семействата NCAM, LCAM, N-кадхерин, CD44. По време на трансформацията на тумора се наблюдава промяна в структурата и експресията на адхезивните молекули, изграждащи клетъчните мембрани, което води до нарушаване на връзката между туморните клетки и вследствие на това до техния инвазивен растеж и метастази.

В зависимост от развитието стромата на тумора се разделя на органоидна и хистиоидна. При органоидни тумори има паренхим и развита строма. Пример за органоидни тумори са различни епителни тумори. Освен това, степента на развитие на стромата може да варира от редки тесни влакнести междинни слоеве и капилярни съдове при медуларен рак до мощни полета от фиброзна тъкан, в които епителните туморни вериги едва се различават, при фиброзен рак или сперма. Паренхимът доминира в хистиоидните тумори, стромата практически липсва, тъй като е представена само от тънкостенни капилярни съдове, които са необходими за храненето. Според типа на хистиоидите туморите се изграждат от собствената им съединителна тъкан и някои други новообразувания.

Характер на растеж. Най-важният въпрос на онкогенезата е въпросът дали се развива злокачествен тумор, когато една или повече клетки са злокачествени. Отговорът на този въпрос е двусмислен, тъй като въпреки че повечето тумори са с моноклонален произход, има и малък брой тумори, които се образуват от няколко клетки. Моноклоналният произход на повечето тумори е доказан чрез наблюдения на неоплазми при жени хетерозиготни за глюкозо-6-фосфат дехидрогеназна изоформа (G-6-FDG). Известно е, че G-6-FDH генът е локализиран върху Х хромозомата, едната от които е получена от майката, а другата от бащата. Една от двете Х хромозоми, съдържащи се във всяка клетка, е инактивирана на стадия на бластоцистата и единствената Х хромозома с една или друга G-6-FDG изоформа остава в клетката. Всички клетки на женското тяло са разделени на две групи в зависимост от изоформата на G-6-FDG. Описаната хетерогенност в G-6-FDG е характерна за много жени от негърски произход. Установено е, че туморите, развиващи се в тях, се състоят от клетки само от един вид в изоформата на G-6-FDH, тоест имат моноклонален произход. Чрез метода за определяне на инактивирането на Х хромозомата се доказва моноклонален произход за аденоми и карциноми на дебелото черво, аденоми на паращитовидната жлеза. При хронична миелогенна левкемия има друг маркер за моноклонален произход на туморните клетки - хромозомата на Филаделфия, а за Т- и В-клетъчните лимфоми и левкемии - специфични пренареждания на гените на Т- и В-рецепторите, открити чрез анализ на ДНК блот. Моноклоналният произход е придружен от растеж на тумора в началния етап на развитие под формата на единичен възел, т.е. се извършва едноцентричен растеж.

Моноклоналността на вече развит тумор може да не е резултат от неговия моноклонален произход, но може да възникне в резултат на селекция на най-злокачествения клон на туморните клетки и изместване на по-малко злокачествени клонове от него.

Поликлоналният произход на туморите е много по-рядък и е характерен за тумори с мултицентричен характер на растеж, като полипоза на дебелото черво, мултицентричен рак на гърдата и черния дроб и др.

Мултицентричният характер на растеж може също да доведе до образуването на единичен туморен възел с близка близост и сливане на няколко растежни огнища, което за първи път е формулирано от Уилис в неговата теория за туморното поле (1967). Според тази теория е възможно едновременно да се образуват няколко огнища на клетъчна пролиферация с последващата им трансформация. Докато растат, туморните огнища се сливат. В същото време туморните клетки принадлежат към различни клонинги.

В хода на прогресията на тумора може да настъпи неговата клонална еволюция (Nowell R., 1988), т.е. могат да се появят нови клонове на туморни клетки, които възникват в резултат на вторични мутации, което води до поликлонен характер на тумора и доминиране на най-агресивните клонове в резултат на клонална селекция. Доброкачествените тумори се характеризират с доминиране на туморните клетки на един клон през цялото им съществуване, докато при злокачествените тумори поликлоналността непрекъснато прогресира, особено при нискостепенни, силно злокачествени варианти. Теорията за клоналната еволюция може да помогне за обясняване не само на прогресията на злокачествен тумор и метастази, но също така дава отговори на въпроси като: защо феноменът „метаплазия” може да се появи при тумори - промени в диференциацията на клетките в отделни области, как може да се увеличи злокачествеността на тумора във времето или особено след антитуморна терапия; защо туморите, резистентни към антитуморни ефекти, възникват спонтанно и след терапевтични ефекти (явлението мултилекарствена резистентност на тумор).

Характерът на растежа на туморите по отношение на околните тъкани е експанзивен с образуването на капсула на съединителната тъкан и изместването на съседни непокътнати тъкани, както и инфилтриране и инвазия с покълването на съседни тъкани. Разграничават се и два вида растеж в кухите органи в зависимост от съотношението на тумора към лумена им: екзофитен, когато туморът расте в лумена и ендофитен, когато туморът расте в стената на органа.

В зависимост от броя на възлите на първичния тумор, неоплазмите могат да имат едноцентричен или мултицентричен характер на растеж.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Морфология на растежа на тумора.

  1. МЕХАНИЗМИ НА РАСТЕЖ НА ТУМОРА
    Клетъчното възпроизводство е основен биологичен процес, който осигурява приемствеността на поколенията, формирането на многоклетъчни организми в ранните етапи на тяхното развитие, хомеостазата на вече формирани органи и тъкани. В последния случай имаме предвид постоянно (макар и в различна степен изразено) обновяване на всички тъкани, подкрепено от баланс на процесите на клетъчна смърт (апоптоза) и
  2. Предаватели в регулирането на растежа на неврита, подвижността на растежните шишарки и в синаптогенезата
    Има специфични особености на реакциите на различни неврони към външни фактори, влияещи върху експресията на тези характеристики, което води до дискретни, неравномерни морфологични характеристики на връзките на всяка клетка. Крайната форма на неврона е силно повлияна от отделните конуси за растеж (D.Bray, 1973). Конусите на растеж на различни неврони се различават по своите структурни характеристики не по-малко от
  3. Биологични механизми на растеж. Ролята на генетичните и екологичните фактори за насърчаване на растежа.
    Безопасно е да се каже, че генетичният фактор е от решаващо значение при определяне на физическото развитие. Както знаете, човек наследява набор от генетични черти еднакво от баща си и майка си. В голям статистически материал се разкрива модел, който установява очаквания растеж на потомството в зависимост от растежа на родителите. С помощта на прости формули можете да изчислите очакваното
  4. Видове растеж на тумора
    В зависимост от броя на огнищата на възникване, растежът е едноцентричен и мултицентричен. В зависимост от степента на зрялост на тумора и по отношение на заобикалящата тъкан се разграничават 3 вида растеж: 1. Апозиционен - ​​растеж поради туморната трансформация на околните клетки. 2. Експанзивен - растежът на тумора "от себе си", когато изтласква околната тъкан, не прониква в тях, а се компресира, т.е.
  5. Теории за трансформация на тумора.
    Първите два въпроса за развитието на тумори de novo или поетапно отговарят на две теории - поетапна и поетапна трансформация. В съответствие с теорията за поетапната трансформация, H. Ribbert, M. Borst и B. Fischer (1914), туморът може да се развие без предишни промени в тъканите, както е доказано от експериментална вирусна канцерогенеза, както и различни клинични наблюдения.
  6. Морфология, видове неврони
    Морфологията (в биологията) изучава както външната (форма, структура, цвят, образци) на организма, таксон или неговите компоненти, така и вътрешната структура на жив организъм (например морфология на човека). Той се подразделя на външна морфология (илеидономия) и вътрешна морфология (или анатомия). Морфологията се различава от физиологията по това, че последната изучава основно функционирането.
  7. Туморни заболявания
    Най-честите туморни лезии на лимфните възли са метастатични, а не първично-системни (левкемичен или лимфом) в природата. С изключение на базално-клетъчния карцином на кожата, всички други карциноми и меланоми имат способността да метастазират през лимфната система. Въпреки това, някои саркоми, като злокачествен фиброзен хистиоцитом или синовиален саркома,
  8. РАЗРЕШЕНИЯ ЗА РАСТЕЖ
    Raymond L. Hintz Нормален растеж. При децата растежът бързо се променя за сравнително кратко време и лекарят трябва да знае нормалните стандарти за растеж и развитие на детето, в зависимост от неговата възраст.Естеството на тези динамични промени може да служи като обективен показател за цялостното здраве: малки промени в това състояние могат да настъпят преди всичко
  9. Други туморни заболявания
    Миелопролиферативни заболявания. Тази група включва заболявания, характеризиращи се с анормална, прекомерна и продължителна пролиферация на еритропоетични, гранулопоетични и мегакариоцитни компоненти на костния мозък, което често е придружено от фиброза (миелофиброза) и екстрамедуларна хематопоеза. Това са три заболявания: истинска полицитемия [еритремия, червена истинска полицитемия, т.е.
  10. ХОРМОН НА РАСТЕЖ
    Що се отнася до животните и особено за човека, те имат толкова сложно явление като растеж, което не може да се сведе до действието на нито един хормон. Липсата на функция на всеки хормон, участващ в регулирането на биохимичните реакции, по един или друг начин, води до нарушен растеж. Най-яркият пример за такова въздействие вече споменах. Вроденото отсъствие на хормон на щитовидната жлеза води до джудже и
  11. Забавяне на растежа на плода.
    Забавяне на растежа на плода и забавяне на растежа на плода се диагностицира при деца, които имат телесно тегло под 10 процентила за дадена гестационна възраст (перцентил е процент от средното тегло на бебето в дадена гестационна възраст). Причините за вътрематочно забавяне на растежа са разделени на фетална, майчина и плацентарна. Вътрематочното забавяне на растежа често се наблюдава при вътрематочен растеж
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com