Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

МОРФОЛОГИЯ НА РАЗРЕШЕНИЯ НА БЕЗОПАСНОСТТА, ЛИПИДА И ОБМЕНА НА ПИГМЕНТИ. ПАТОЛОГИЧНА КАЛИБРАЦИЯ. ХИАЛИН ПРОМЕНИ



Нормалната клетка изпълнява определен брой функции. Структурата и жизнените му функции се определят от генетични програми на метаболизма, разпространението и диференциацията. Заедно клетките са в състояние да задоволят физиологичните нужди на организма - да поддържат нормална хомеостаза. Под въздействието на различни физиологични или патологични стимули процесът на адаптация може да се развие в клетките, в резултат на което клетката се адаптира към новите условия, достига ново стабилно състояние. Ако обаче границите на адаптивния отговор на клетката са изчерпани, адаптацията е трудна и стимулите продължават да действат, настъпва увреждане на клетката. При незначителна интензивност на неблагоприятен фактор увреждането на клетките може да бъде обратимо, но е възможно последващата му смърт. Несмъртоносното увреждане на клетките се нарича дистрофия, отразява метаболитни нарушения. Този вид увреждане може да се прояви чрез вътреклетъчни натрупвания или натрупване на ненормални количества от различни вещества: 1) вода, липиди, протеини и въглехидрати; 2) ненормални вещества, включително екзогенни, като йони, продукти с нарушен метаболизъм; 3) пигменти. Всички те могат да се натрупват транзитно или трайно, да бъдат безобидни или токсични, да се локализират в цитоплазмата (обикновено в лизозомите) или в ядрото.

В класическата патологична анатомия дистрофията се отнася до увреждане, придружено от натрупване или нарушаване на нормалното съдържание на различни вещества не само в клетките, но и в извънклетъчната матрица, стените на съдовете и стромата на органите (натрупване на холестерол при атеросклероза или хиалинови промени в стените на кръвоносните съдове и сърдечните клапи с ревматизъм). Въз основа на преобладаващата локализация на отлагания и прояви на метаболитни нарушения могат да се разграничат паренхимни, стромално-съдови и смесени дистрофии, въпреки че в момента този подход към класификацията на дистрофиите се счита за остарял.

Причините за дистрофията могат да бъдат хипоксия, химически агенти, токсични вещества или лекарства, генетични увреждания, хранителен дисбаланс (недостатъчно количество протеини, мазнини, витамини и минерали в храната), нарушения в състава на кръвта или урината при заболявания на вътрешните органи.

Има три вида вътреклетъчни клъстери. Първо, натрупванията на естествени ендогенни метаболити, които се образуват в нормален или ускорен ритъм, и скоростта на тяхното отстраняване е недостатъчна, например при мастни промени в черния дроб. Второ, натрупването на ендогенни вещества, които не могат да бъдат метаболизирани. Често срещана причина за такива клъстери е генетичен дефект в ензима. В резултат на това метаболитните продукти не се използват, а се отлагат вътре в клетката под формата на аморфни или нишковидни клъстери, развиват се натрупващи заболявания (тезауризмози). Трето, натрупването на ненормални екзогенни вещества, които клетката не може нито да унищожи чрез ензими, нито да транспортира до друго място (например въглищни частици).

Мастна дегенерация. Често срещан вид дистрофия е мастната. Липидите от всички класове могат да се натрупват в клетки: триглицериди, холестеролови естери и фосфолипиди. При някои заболявания на генетично съхранение, като мукополизахаридози и болест на Гоше, се натрупват анормални комплекси от липиди и въглехидрати. Натрупването на липиди (триглицериди) в паренхимни клетки обикновено е обратимо и се нарича стеатоза или мастна дегенерация. Най-често такива промени в мазнините се наблюдават в черния дроб, който е основният орган, участващ в метаболизма на мазнините, както и в сърцето, мускулите и бъбреците.

Мастна дегенерация на черния дроб. Най-често чернодробната стеатоза протича с алкохолизъм, затлъстяване, захарен диабет, хипоксия, токсични ефекти, недохранване (липса на протеини в храната). Липидите влизат в черния дроб от мастна тъкан или храна главно под формата на свободни мастни киселини, а в чернодробните клетки се превръщат в триглицериди. Апопротеин (липиден акцепторен протеин) е необходим за транспортиране на липиди от чернодробната клетка, а липопротеините се образуват, когато вътреклетъчните триглицериди се комбинират с неговите молекули. Натрупването на триглицериди в черния дроб може да възникне в резултат на дефекти по време на превръщането на мастни киселини в липопротеин. Появата на редица такива дефекти причинява алкохол, който уврежда функциите на митохондриите и микрозомите. Някои токсини (CC14) намаляват синтеза на липид-акцепторния протеин. Хипоксията инхибира окисляването на мастните киселини. Гладуването увеличава мобилизацията на мастната тъкан и ускорява синтеза на триглицериди, протеиновият глад нарушава синтеза на апопротеин. При макроскопско изследване черният дроб е уголемен, люспест, жълт в разреза, с нотка на мазнини. Такъв черен дроб образно се нарича "гъска", тъй като черният дроб на специално хранена гъска, която се използва при приготвянето на пасти, изглежда подобно. Микроскопски, когато се оцветяват с хематоксилин и еозин в цитоплазмата на хепатоцитите, се виждат вакуоли на мястото на липидни включения, разтворени при обработката на секции в алкохоли и ксилол. Когато се оцветят със Судан III, изпълнен върху участъци от замразена тъкан, капки мазнини са жълто-червени или жълто-оранжеви. С увеличаване на мазнините в кръвта на порталната вена се наблюдават по-големи мастни включвания в периферните участъци на лобулите (затлъстяване с големи капки), а по-малки в централните (затлъстяване със средно или малко капка).

Значението на стеатозата зависи от причината и тежестта на натрупването на липиди. Лекото натрупване на липиди не влияе на чернодробната функция, изразеното им натрупване може да наруши функцията на клетките и необратимо да повреди вътреклетъчните процеси.

Мастната дегенерация на миокарда възниква като правило поради хипоксия (с кръвни заболявания, сърдечно-съдова недостатъчност) и интоксикация (с алкохолизъм, инфекциозни заболявания, отравяне с фосфор, арсен и др.). Механизмът на развитие на миокардна мастна дегенерация е свързан с намаляване на липидната окисленост поради разрушаването на митохондриите под влияние на хипоксия или токсин.


Характеристика на миокардната мастна дегенерация е фокусният характер на лезията. При макроскопско изследване размерът на сърцето е увеличен, камерите му са опънати, сърдечният мускул е отпуснат, глинесто-жълт на цвят. Под ендокарда на лявата камера, особено в областта на трабекулите и папиларните мускули, се вижда жълто-бяла ивица, която направи възможно сравнението на миокарда с кожата на тигър („тигър сърце“). Микроскопско изследване на миокарда, оцветено с Sudan III, липидите се определят в цитоплазмата на кардиомиоцити под формата на малки капки (прашно затлъстяване), главно по протежение на венозното коляно на капилярите и малките вени, другите мускулни клетки са без мастни включвания. При електронна микроскопия мастните включвания имат характерна ивица и са разположени между вътреклетъчните структури.

Контрактилитетът на миокарда с мастна дегенерация е намален, което се проявява клинично чрез сърдечна недостатъчност.

Дистрофията може да се основава на нарушение на обмена на холестерол и неговите естери. Много клетки използват холестерола в нормалния метаболизъм, за да синтезират клетъчните мембрани, но при някои патологични процеси холестеролът може да се натрупва в клетки и извънклетъчна материя.

С атеросклерозата холестеролът и неговите естери се намират в клетките на гладката мускулатура и макрофагите на атеросклеротични плаки (такива клетки се наричат ​​пенести, тъй като когато се оцветяват с хематоксилин и еозин, вакуолите придават цитоплазмен пенест вид на мястото на разтворените в препарата липиди), които се появяват в голямата артериална аорта и аортата. Някои от тези клетки умират, а липидите навлизат в извънклетъчното пространство. Извънклетъчният холестерол може да кристализира под формата на дълги игли. При вродени хиперлипидемични състояния (първична хиперлипопротеинемия от тип IV), освен промени в артериите, се наблюдават натрупвания на пенести клетки, съдържащи холестерол в субепидермалната съединителна тъкан на кожата и в сухожилията. Те образуват тумороподобни образувания - ксантоми. Пяните макрофаги често се намират на местата на увреждане на клетките във огнищата на възпалението. Те се образуват поради фагоцитоза на холестерола от мембраните на унищожените клетки. Множество малки фокални отлагания на холестеролови естери, съдържащи се в макрофаги при хроничен холецистит, придават на лигавицата на жлъчния мехур пъстър вид поради жълти ивици и малки петна (холестероза на жлъчния мехур).

Протеинова дистрофия. С излишък на протеин в цитоплазмата на клетките се откриват струпвания, които приличат на заоблени еозинофилни капки, вакуоли или маси.

При бъбречни заболявания, свързани със загуба на протеин в урината (протеинурия), протеинът преминава през гломерулен филтър в проксималните тубули и оттам се ресорбира от епителни клетки, използвайки пиноцитоза. Пиноцитотичните везикули се сливат с лизозомите, образувайки фаголизозоми, които образуват големи еозинофилни капчици в цитоплазмата на епителните клетки на проксималния канал. По този начин епителните клетки се увеличават по обем, пропуските на тръбите се стесняват. Този тип дистрофия в класическата патологична анатомия се нарича хиалинова капкова дистрофия.

Пример за прекомерно натрупване на протеин са също телата на Ръсел W. (производни на плазмените клетки). С активния синтез на имуноглобулини, ендоплазменият ретикулум на плазмените клетки може да изглежда разтегнат и изпълнен с големи хомогенни еозинофилни включвания. В случай на алкохолно заболяване, особено остър алкохолен хепатит, в чернодробните клетки се намират и еозинофилни включвания (алкохолен хиалин). Такива хепатоцити се наричат ​​тела на Mallory.

Нарушаването на протеиновия метаболизъм често се комбинира с увреждане на Na-K помпата - клетките губят способността си да поддържат йонна и течна хомеостаза, което води до натрупване на натриеви йони и подуване или хидратация на клетката. Такъв патологичен процес се нарича хидропична дистрофия. Хидропичната дистрофия може да се появи в епителия на бъбречните тубули в случай на нефротичен синдром в случай на увреждане на мембранно-ензимните системи, отговорни за реабсорбцията на протеин и вода. Микроскопското изследване показва подуване и вакуолизация на цитоплазмата на епителия на усукан тубули, клетъчните ядра се изместват към базалната мембрана и са бледо оцветени. Луменът на тръбите е стеснен. Въпреки че дистрофията обикновено е обратима, е възможна тежка подуване и хидропна дистрофия (балонна дистрофия), клетъчна смърт (<фокална или тотална некроза на сблъсък) и десквамация в лумена. В допълнение към тежка протеинурия, нефротичният синдром се характеризира с хипопротеинемия, хиперлипидемия и оток. Увреждането на основната мембрана на гломерулната капиляра в комбинация с хиперлипидемия може да доведе до появата на липиди в първичната урина и развитието на не само протеин, но и мастна дегенерация на епителия на бъбречния канал. Хидропната дегенерация на хепатоцитите е характерен признак на вирусен хепатит В, отразява изкривяването на протеино-синтетичната функция на чернодробните клетки поради репродукцията на вируса. Електронно микроскопско изследване на цитоплазмата на хепатоцитите показва значително разширен ендоплазмен ретикулум с образуването на цистерни (цилиндри).

Въглехидратна дистрофия. Нарушенията в метаболизма на глюкоза или гликоген водят до вътреклетъчни натрупвания на гликоген. При захарен диабет гликогенът се намира в епителните клетки на дисталните свити канали на бъбреците и понякога в низходящата част на бримката на Хенле (поради освобождаването на глюкоза в урината - глюкозурия поради хипергликемия), както и в клетките на черния дроб, панкреатичния остров и др. г. Гликогенът се натрупва също в клетките (черен дроб, бъбреци, стомашно-чревен тракт, мускули, еритроцити) с гликогенози (заболявания на съхранение, тезауризмози).

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

МОРФОЛОГИЯ НА РАЗРЕШЕНИЯ НА БЕЗОПАСНОСТТА, ЛИПИДА И ОБМЕНА НА ПИГМЕНТИ. ПАТОЛОГИЧНА КАЛИБРАЦИЯ. ХИАЛИН ПРОМЕНИ

  1. Патология на натрупването. Нарушение на протеиновия, липидния, въглехидратния и минералния метаболизъм. Дисбаланс в метаболизма на нуклеиновите киселини. Промените в хиалина. Патология на хромопротеините.
    1. Вътреклетъчните натрупвания водят до 1. хиперлипидемия 2. недостатъчна екскреция на метаболити 3. ускорена екскреция на екзогенни вещества 4. ускорена екскреция на метаболитни продукти 5. невъзможност за отделяне на екзогенни вещества 6. ускорено образуване на естествени метаболити 7. натрупване на метаболити поради генетични дефекти 2. Дистрофия наречена 1. смъртоносна повреда
  2. Болести, които възникват в нарушение на протеиновия, мастния и въглехидратния метаболизъм
    Алиментарна дистрофия (разрушаване алфиментарис) - заболяване, което възниква поради недостатъчно хранене на животни, придружено от дистрофични промени в тъканите и вътрешните органи. Етиология. Най-честата причина за заболяването е недостатъчното хранене на животните, както в общото хранене, така и в снабдяването с протеини, витамини и минерали от диетата. Заболяването може
  3. Промените в хиалина.
    Една от възможностите за увреждане на клетките и извънклетъчните структури са хиалиновите промени. Терминът "хиалиноза" по-често се използва като описателна хистологична характеристика, отколкото специфичен маркер за увреждане на клетките. Хиалинозата е увреждане на клетките и извънклетъчно вещество, което придава хомогенно розово петно, подобно на оцветяване на хиалиновия хрущял, когато се използва.
  4. ЛИПИДНА ОБМЕНА
    Липидите са сложни органични вещества, които включват неутрални мазнини, състоящи се от глицерин и мастни киселини, липоиди (лицетин, холестерол). В допълнение към мастните киселини липоидите включват многоатомни алкохоли, фосфати и азотни съединения. Липидите играят важна роля в живота на тялото. Някои от тях (фосфолипиди) съставляват основния компонент на клетъчните мембрани или
  5. Липиден метаболизъм
    143. Пациент Н., на 38 години, счетоводител по професия, се оплаква от прогресивно затлъстяване, задух, сърцебиене, летаргия, сънливост, главоболие и менструални нарушения. Апетитът е добър. Яде много брашно и сладки ястия. Не се занимава с физически труд. Обективно: хиперстенична физика, ръст -150 см, телесно тегло -105 кг. Подкожните мазнини се разпределят навсякъде
  6. Протеинов обмен
    135. Пациент Р., на 49 години, е приет в клиника за рак на стомаха. Оплаква се от обща слабост, загуба на тегло, липса на апетит, повръщане, диария, подуване. Обективно: пациентът е изтощен, кожата е бледа, лицето е пастообразно, оток на краката. Анализ на стомашния сок разкри липсата на свободна солна киселина и голямо количество лактат. Съдържанието на протеини в плазмата е 40 g / l. въпроси:
  7. ОБМЕН НА ПРОТЕЙН
    Известно е, че протеинът се състои от аминокиселини. От своя страна аминокиселините не са само източник. синтез на нови структурни протеини, ензими, хормонални, протеинови, пептидни вещества и други, но също така и източник на енергия. Характеристиките на протеините, които съставляват храната, зависят както от енергийната стойност, така и от спектъра на аминокиселините. Средният период на разпадане на протеина варира
  8. 2.2. ЛИПИДНИ МЕТАБОЛНИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ
    Цел на лечението: понижаване на нивото на липопротеиновия холестерол с ниска плътност (LDL-C), триглицериди, повишаване нивото на HDL-C. Класове лекарства: 1. Статини (инхибитори на ензима Z-хидрокси-Z-метил-глутарил CoA редуктаза) 2. Никотинова киселина и нейните производни 3. Секвестранти на жлъчни киселини 4. Инхибитори на абсорбцията на холестерол 5. Фибрати 6. Антиоксиданти 1. Статини
  9. ОСНОВНИ ЕТАПИ НА РАЗРЕШЕНИЯ НА ЛИПИДЕН МЕТАБОЛИЗЪМ
    Разграничават се следните нарушения на мастния метаболизъм: • нарушение на приема на мазнини от храната, вътрекостното им храносмилане, абсорбция и екскреция; • нарушение на транспорта на мазнини; • натрупване на мазнини в нетлъсти тъкани; • нарушения на интерстициалния липиден метаболизъм; • нарушен метаболизъм на мазнините в мастната тъкан под формата на прекомерно или недостатъчно натрупване на нея. описан
  10. Нарушаване на електрическата стабилност на липидния слой
    Явлението електрическо разрушаване на мембраните. Явлението електрическо разрушаване на мембраните е проучено от много автори върху изкуствени мембрани и отделни клетки. Мембраните имат определено съпротивление (I) към електрическия ток (I), което е постоянна стойност с малка потенциална разлика (II) между двете страни на мембраната. С други думи, законът на Ом се наблюдава за мембраната: I = и / in.
  11. ХИПЕРЛИППРОТЕЙНЕМИЯ И ДРУГИ РАЗПРЕДЕЛЕНИЯ НА ЛИПИДЕН МЕТАБОЛИЗЪМ
    Майкъл Е. Браун, Джоузеф Л. Голдщайн (Michael S. Brown, Joseph L. Goldstein) Хиперлипопротеинемиите са нарушени липидния транспорт поради ускорен синтез или забавено разрушаване на плазмените липопротеини, които прехвърлят холестерола и триглицеридите. Повишените плазмени липопротеини са от голямо клинично значение, защото могат да причинят
  12. Нарушения преимущественно липидного обмена
    Нарушения преимущественно липидного
  13. Другие причины нарушения барьерных свойств липидного слоя мембран
    size=3 face="Times New Roman"> Роль эндогенных фосфолипаз в нарушении барьерной функции мембран. Вторая важная причина, приводящая к нарушению целости липидного слоя мембран и потере ею барьерных свойств, — это гидролиз мембранных фосфолипидов ферментами — фосфолипазами типа А. Фосфолипазы А гидролизуют сложноэфирные связи в молекуле фосфолипида, при этом образуется свободная жирная кислота
  14. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
    Атеросклеротические изменения сосудов характерны практически для всех людей старше 40 лет, отличия состоят лишь в степени изменений. Развитие атеросклероза тесно связано с процессами транспорта холестерина в артериальную стенку в составе ЛПНП и ЛПОНП и с процессами удаления холестерина из артериальной стенки с помощью ЛПВП. У здоровых людей 70 % холестерина плазмы находится в составе
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com