Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Механизми за увреждане на клетките.



Молекулните механизми на увреждане на клетките, водещи до тяхната смърт, са много сложни. Точно както има много причини за увреждане на клетките, няма общ единен механизъм за тяхната смърт.

Въпреки че не винаги е възможно да се определи мястото на приложение на увреждащия агент, са известни четирите най-чувствителни вътреклетъчни системи. Първо, това е поддържането на целостта на клетъчните мембрани, което определя йонната и осмотичната хомеостаза на клетката и нейните органели, второ - аеробно дишане, включително окислително фосфорилиране и образуването на АТФ, трето, синтеза на ензими и структурни протеини, четвърто, т.е. запазване на генетичния апарат на клетката.

Структурните и биохимичните елементи на клетката са толкова тясно свързани, че увреждането на едно място води до големи вторични ефекти. Например, нарушение на аеробното дишане уврежда натриевата помпа, която поддържа йоно-течния баланс, което от своя страна причинява нарушение на вътреклетъчното съдържание на йони и вода.

Морфологичните промени се откриват само след като нарушенията на биологичната система на клетката преминат определено критично ниво. Освен това развитието на морфологичните признаци на фатално увреждане на клетките отнема повече време от появата на обратими промени. Например, отокът на клетките е обратим и може да се развие в рамките на няколко минути. Въпреки това, надеждни светлооптични промени, показващи смъртта на клетките, се откриват в миокарда само 10-12 часа след пълната исхемия, въпреки че е известно, че необратимите щети настъпват в рамките на 20-60 минути. Естествено, ултраструктурните повреди ще бъдат видими по-рано от светлооптичните.

Реакцията на клетките към вредните ефекти зависи от вида, продължителността и тежестта на последните. Така че, малки дози токсини или краткосрочна исхемия могат да причинят обратими промени, докато големите дози на един и същ токсин и продължителна исхемия водят до незабавна клетъчна смърт или бавно трайно увреждане, водещо до клетъчна смърт.

Видът, състоянието и адаптивността на клетката също влияят върху последствията от нейното увреждане. Хормоналният статус, хранителният статус и метаболитните нужди са важни за реакцията на клетката при увреждане. Набразденият мускул на пищяла в покой, например, може да направи без кръвоснабдяване, но сърдечният мускул не може. Същите концентрации на токсин, например, тетрахлорид на въглерода, могат да бъдат безопасни за един индивид, но водят до смъртта на чернодробните клетки в друг, поради съдържанието в черния дроб на ензими, които разграждат тетрахлорида на въглерода до нетоксични продукти.

Механизмите на действие на много агенти са добре известни. Редица токсини причиняват увреждане на клетките, като действат върху ендогенни субстрати или ензими.
Особено чувствителни са гликолизата, цикълът на лимонената киселина и окислителното фосфорилиране върху вътрешните митохондриални мембрани. Цианидът, например, инактивира цитохром оксидазата, а флуороацетатът инхибира осъществяването на цикъла на лимонената киселина, което води до изчерпване на АТФ. Някои анаеробни бактерии, като Clostridium perfringens, произвеждат фосфолипази, които атакуват фосфолипидите на клетъчната мембрана.

Четири механизма се считат за най-важните за развитието на увреждане и смърт на клетките. Първо, липсата на кислород е в основата на увреждането на клетките по време на исхемия. При недостатъчно снабдяване с кислород в тъканта се образуват свободните му радикали, причинявайки липидна пероксидация, която има разрушителен ефект върху клетките.

На второ място, нарушаването на калциевата хомеостаза играе специална роля при увреждането на клетките. Свободният калций присъства в цитозола в изключително ниски концентрации в сравнение с тези извън клетката. Това състояние се поддържа от енергийно зависимите Ca + и Mg + - ATPases, свързани с клетъчната мембрана. Исхемията и някои токсини причиняват повишаване на концентрацията на калций в цитозола чрез неговия излишен поток през плазмената мембрана и освобождаване от митохондриите и ендоплазмения ретикулум. Повишеното съдържание на калций е следствие от увеличаване на пропускливостта на плазмената мембрана. То води до активиране на редица ензими, които увреждат клетката: фосфолипази (увреждане на клетъчната мембрана); протеази (разрушаване на плазмолема и цитоскелетни протеини), АТФази (изчерпване на АТФ магазините) и ендонуклеази (фрагментиране на хроматина).

Трето, митохондриалната загуба на пиридинови нуклеотиди и последващото изчерпване на АТФ, както и намаляването на синтеза на АТФ са характерни както за исхемичното, така и за токсичното увреждане на клетките. Високо енергийните фосфати под формата на АТФ са необходими за много процеси на синтез и разцепване, които протичат в клетките. Тези процеси включват мембранен транспорт, синтез на протеини, липогенеза и реакции на деацилиране-реацилиране, необходими за фосфолипиден метаболизъм (ацилирането е въвеждане на остатък от карбоксилна киселина в молекули). Има достатъчно доказателства, че изчерпването на АТФ играе важна роля за загубата на целостта на плазмолемата, характерна за клетъчната смърт.

Четвърто, ранната загуба на селективна пропускливост от плазмената мембрана е постоянен знак за всички видове увреждания на клетките. Такива дефекти могат да възникнат поради загуба на АТФ и активиране на фосфолипази. В допълнение, плазмената мембрана може да бъде повредена в резултат на директното действие на някои бактериални токсини, вирусни протеини, компоненти на комплемента, вещества от лизирани лимфоцити (перфорини), както и редица физични и химични агенти.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Механизми за увреждане на клетките.

  1. УВРЕЖДАНЕ И УВРЕЖДАНЕ НА КЛЕТКИ И ТИСКОВЕ. ПРИЧИНИ, МЕХАНИЗМИ, ВИДОВЕ НЕЗАВИСИМО УВРЕЖДАНЕ. Некроза. Апоптозата
    Под въздействието на прекомерни физиологични, както и патологични стимули, процесът на адаптация се развива в клетките, в резултат на което те достигат стабилно състояние, което им позволява да се адаптират към новите условия. Ако границите на адаптивния отговор на клетката са изчерпани и адаптацията не е възможна, възниква увреждане на клетката. До известна степен увреждането на клетките е обратимо. Ако обаче
  2. Видове увреждания на клетките.
    Има три основни форми на увреждане на клетките: 1) исхемична и хипоксична; 2) щети, причинени от свободни кислородни радикали; 3) токсичен. 1. Исхемичното и хипоксичното увреждане най-често е свързано с оклузия (запушване) (Схема 2.2) на артериите. Първоначално хипоксията действа върху аеробното дишане на клетката - окислително фосфорилиране в митохондриите. Тъй като напрежението на кислорода в
  3. Причини за увреждане на клетките.
    Хипоксията е изключително важна и често срещана причина за увреждане и смърт на клетките. Намалението на кръвоснабдяването (исхемия), възникващо от запушване в артериите, обикновено с атеросклероза или тромбоза, е основната причина за хипоксията. Друга причина може да е недостатъчната оксигенация на кръв при сърдечно-съдова недостатъчност. Понижена способност за кръв към
  4. Морфология на увреждане и смърт на клетките.
    Обратими щети. В класическата морфология не-леталното увреждане на клетките се нарича дистрофия или обратимо увреждане на клетките. Два вида такива промени се различават светлинно-оптично: подуване и промяна на мазнините. Отокът се развива, когато клетките не са в състояние да поддържат йонна и течна хомеостаза. Мастните промени се характеризират с появата на малки или големи липидни включения в
  5. Клетъчно увреждане при патология
    Нарушаването на човешкото тяло по време на заболявания винаги по някакъв начин е свързано с промяна във функционирането на клетките. От своя страна, нарушаването на функционирането на клетката, причинено от действието на неблагоприятни фактори, например, липса на кислород или действието на токсични съединения, първоначално може да не причини увреждане на клетката: веднага щом околните условия се възстановят на
  6. Подклетъчни промени в увреждането на клетките.
    Хетерофагия и автофагия. Лизозомите съдържат различни хидролитични ензими, включително кисела фосфатаза, глюкуронидаза, сулфатаза, рибонуклеаза, колагеназа и др. Тези ензими се синтезират в груб ендоплазмен ретикулум и след това се пакетират в комплекс на Голджи. На този етап те се наричат ​​първични лизозоми. Първичните лизозоми се сливат с вакуоли, заобиколени от мембрана,
  7. Увреждане на лигавицата (десквамация на клетките на въшки и възпаление)
    Таблица 5-10. ОСНОВНИ ПРИЧИНИ НА ГАСТРОЕНТЕРИТИС ДЪЛЖАВАНЕ НА ОТРАВАНЕ С ХРАНА {foto46} (От: Центрове за контрол на заболяванията. Избухвания на хранителни заболявания, годишно обобщение, 1982. Атланта: Центрове за контрол на заболяванията, 1986; St. ME. Избухвания на болести, свързани с болестта, 1985 MMWR CDC Наблюдение за наблюдение на 1988 г.); 37 (55-2); Yamada T., Alpers DH, Owyand C., Polvell DW, Silverstein FE, eds.
  8. Увреждане на клетките и тъканите. Апоптоза. Некроза. Сърдечен удар.
    1. Аутопсия, извършена на 3-ия ден след смъртта на пациент с миокарден инфаркт, разкрива макроскопски изразени признаци на автолиза във всички органи, което затруднява потвърждаването на клиничната диагноза. За диференциалната диагноза между некроза и посмъртна автолиза можете да използвате хистологичния знак 1.кариолиза 2. кариорексис 3. плазмолиза 4. плазморексис 5.
  9. КЛЕТКО РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ - МЕХАНИЗЪМ НА ПРОДЪЛЖИТЕЛНОСТ НА ХЕРЕДИТАРНИ СВОЙСТВА
    Новите клетки са резултат от разделянето на съществуващите клетки. При разделяне на едноклетъчен организъм от стария (майчин) организъм възникват две нови. Многоклетъчният организъм се развива от една клетка: многобройното му потомство възниква чрез многократно клетъчно деление. Този процес продължава през целия живот: докато расте и се развива, както и регенерацията,
  10. МЕХАНИЗЪМ ЗА РЕГУЛИРАНЕ НА ХОРМОНАЛНА ЧУВСТВИТЕЛНОСТ НА КЛЕТКИ ЗА РАК НА КРЪСТТА ПО УСЛОВИЯ НА ХРОНИЧНА ХИПОКСИЯ
    Стефанова Л.Б., Андреева О.Е., Красилников М.А. Изследователски институт по карциногенеза, руски Н. Блохин Руски изследователски център за рак RAMS, Москва Цел на работата: Проучване на механизма на адаптация на раковите клетки на гърдата към хипоксия и изследване на вътреклетъчните сигнални пътища, които регулират нивото на хормоналната зависимост на рака на гърдата в условията на хипоксия. Материал и методи: In vitro експериментите се провеждат онлайн
  11. ИМУНОПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА УВРЕЖЕНИЕ НА БИБЛИИТЕ
    Ричард Дж. Гласлок, Бари М. Бренер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Разбирането на важната роля на отклоняващите се имунни процеси в развитието на увреждане на бъбреците при много видове, особено тези, които засягат съдовете на бъбречните гломерули, е едно от най-значимите последния четвърт век на идеен успех в разбирането на същността на бъбречните заболявания. Въпреки че за
  12. Механизми за увреждане на гените
    Мутацията на една нуклеотидна двойка може да се характеризира като „заместване“, когато една пуринова основа е заменена с друга (една пиримидинова основа е заменена с друга), или като „превключвател“, когато един клас нуклеотиди е заменен с друг. Загубата или вмъкването на един или повече нуклеотиди се нарича съответно загуба или включване. Промяна в някои нуклеотидни двойки е
  13. Стойността на елементите на съединителната тъкан, ендотелните клетки и клетъчните кръвни елементи в механизмите на възпаление
    Ролята на съединителнотъканните елементи в развитието на възпалителния процес е изключително важна. Понякога възпалението се идентифицира с реакцията на хистирането, структурната единица на съединителната тъкан към действието на променливия фактор. Както знаете, съединителната тъкан се състои от клетки, влакна и основно вещество. Специфични фиксирани клетки са фибробласти и ретикуларни клетки,
  14. Дендритна клетъчна ваксина за търсене и унищожаване на ракови клетки
    Дори солидният рак с размер на възел 2 mm или дори 1 mm в тъканта за пациента вече е заболяване на целия организъм. Тъй като всяка от нейните клетки е клетъчен организъм, за лечението на рака е необходимо унищожаването на всички ракови клетки. Но първо трябва да намерите всяка ракова клетка в тялото сред нормалните клетки. Това може да се постигне с ваксина. Ракът не е един, а невидим
  15. Нарушаване на централните механизми за регулиране на ендокринните функции (централно ниво на увреждане)
    Нарушаването на централните механизми на регулация на ендокринните функции може да бъде причинено от а) увреждане на нивото на невроните на централната нервна система, които отделят хипоталамични хормони; (тромбоза, емболия, кръвоизлив, тумор, инфекция (енцефалит); б) увреждане на нивото на аденохипофизата (нарушаване на кръвоснабдяването му, травма, инфекция - туберкулома, сифилома), тумори, автоимунни процеси. Значителна част
  16. Участието на хематопоетични клетки от костен мозък в процеса на метастази: нови мишени за диагностика и унищожаване на метастази на ракови клетки
    Причините, поради които раковите клетки могат да напуснат основния фокус на рака и да мигрират към други части на тялото, не са напълно изяснени. Много животи могат да бъдат спасени, ако е възможно да се спре този процес. Досега се смяташе, че мястото на метастази се определя от това в кой орган или органи с потока на кръвта влиза раковата клетка или клетки от основния фокус на рака. От него поради разделение
  17. Лекция. Увреждане на гърдите и гръдните органи (помощ при наранявания), 2011 г.
    Терминологичен речник Класификация Затворени наранявания на гръдната стена (Първа помощ, Принципи на лечение) Затворена фрактура на ребрата Отворени наранявания (наранявания) на гърдите и органите на гръдната кухина Пневмоторакс Хемоторакс Сестрински грижи за пациенти (първа помощ, първа помощ
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com