Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Механизмите на автоимунните заболявания.



Патогенезата на автоимунизацията включва имунологични, генетични и вирусни фактори, които взаимодействат чрез сложни механизми, които досега са слабо разбрани.

1. Преодоляване на толерантността на Т-помощниците. Автоантигенният толеранс често е свързан с клонална делеция или анергия на специфични Т-лимфоцити при наличието на напълно компетентни В-лимфоцити, специфични за хаптен. Толерантността обаче може да бъде нарушена по един от следните механизми: модификация на молекула или молекулна мимикрия.

Модификация на молекулата. Ако потенциално слаб автоантигенен детерминантен (хаптен) се свързва с нов носител, тогава той може да бъде разпознат от нетолерантни Т-лимфоцити като чужди. Сътрудничеството на мутирали хаптени с специфични за хаптен В-лимфоцити води до образуването на автоантитела.

Молекулярна мимикрия. Някои инфекциозни агенти взаимодействат с човешки тъкани. Полученото антитяло може да увреди тъканите с кръстосано реактивни детерминанти. Следователно, понякога след стрептококова инфекция се развиват ревматични сърдечни заболявания, тъй като антителата към стрептококов протеин М взаимодействат с М-протеин при сарколема на сърдечния мускул.

2. Поликлонално активиране на лимфоцитите. В случаите, когато толерантността се поддържа от клонална анергия, се развива поликлонално (неспецифичен антиген) активиране на В-лимфоцитите. Най-добре се изследват бактериалните липополизахариди (ендотоксини), които могат да индуцират миши лимфоцити in vitro да образуват антитела срещу ДНК, тимоцити и червени кръвни клетки.

3. Дисбалансът на Т-супресорите и Т-помощниците. Намаляването на функционалната активност на Т-супресорите насърчава развитието на автоимунитет и, обратно, прекомерната активност на Т-помощниците може да доведе до увеличаване на производството на автоантитела от В-лимфоцити. Например, при системен лупус еритематозус се наблюдава неизправност или намаляване на броя (понякога и двете едновременно) на Т-супресори. Активирането на Т-помощници се наблюдава при някои пациенти със системен лупус еритематозус.

4. Появата на секвестриран антиген. Всеки автоантиген, който е напълно изолиран по време на развитието на организма, се счита за чужд, ако навлезе в кръвообращението и се развие имунен отговор.
Спермата, основният миелинов протеин и кристалинът на кристалната леща са сред тези антигени. Например, при нараняване на тестисите, сперматозоидите се отделят в тъканта, последвани от антитела срещу сперматозоидите. Този механизъм на автоимунни реакции се среща само в специални случаи.

5. Генетичните фактори на имунитета определят честотата и естеството на автоимунните заболявания. Първо, има семейно предразположение към определени автоимунни заболявания при хората, като системен лупус еритематозус, автоимунна хемолитична анемия и автоимунен тиреоидит. Второ, съществува връзка между някои автоимунни заболявания и HLA, по-специално молекули клас II на основния комплекс за хистосъвместимост (HCH).

Молекулярният анализ на молекулите на HCGS клас II показа, че повечето пациенти с ревматоиден артрит имат HLA-DR4 или HLA-DR1 алел, или и двата от тези алели. Тези алели имат общ четири аминокиселинен регион, разположен в пропастта на DR молекулата, свързана с антигена. По този начин, връзката между ревматоидния артрит и някои молекули на DR може да се обясни със способността на тези DR молекули да свързват артритогенен антиген. Ако съответният HCGS алел е слабо представен от автоантиген, тогава не може да се стигне до делеция на съответния автореактивен клон на Т-лимфоцитите. Тези, които са наследили такива MHC молекули от II клас, са изложени на повишен риск от развитие на автоимунитет.

6. Микробни агенти в автоимунитет. В развитието на автоимунитета могат да участват различни микроби, микоплазми и вируси. Първо, вирусните антигени и автоантигените могат да се свържат, за да образуват имуногенни единици. Второ, някои вируси, например, вирусът на Epstein-Barr, са неспецифични поликлонални В-лимфоцитни митогени и могат да причинят образуването на автоантитела. Трето, вирусна инфекция може да доведе до намаляване на функцията на супресорните Т-лимфоцити.

Вирусите и някои микроби, особено бактериите, като стрептококи и Klebsiella, могат да имат епитопи, които кръстосано реагират с автоантигени. Някои инфекциозни агенти предизвикват силно активиране и пролиферация на CD4 Т клетки. Цитокините, образувани при тези условия, нарушават поносимостта на анергичните Т-лимфоцити.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Механизмите на автоимунните заболявания.

  1. Ролята на автоалергичните (автоимунни) механизми в развитието на ендокринни нарушения
    Има все повече доказателства, че най-честият механизъм на дисфункция на ендокринната система е образуването на автоантитела към различните му компоненти.Тези автоантитела са разнородни по състав и свойства и могат да имат ефект върху различни части на ендокринната регулация. Група автоантитела, които увреждат клетките на ендокринните жлези и причиняват към развитие
  2. АВТОИМУННИ БОЛЕСТИ
    Автоимунопатията е състояние, причинено или подкрепено от имунни реакции, които се развиват спрямо собствените кръвни клетки или тъкани. Толерантността на имунитета към собствените структури на организма изчезва. Смята се, че има или нарушаване на регулацията на имунния отговор, или придобиване на антигенност от някои тъканни клетки в резултат на излагане на ендогенни или
  3. Други автоимунни заболявания
    А. Периодичната болест е заболяване, наследено по автозомно рецесивен начин. Обикновено се среща сред имигранти от Средиземноморието: турци, арменци, араби, евреи. 1. Клиничната картина. Заболяването обикновено се среща при деца или юноши и се характеризира с периодични пристъпи, които продължават от 4 дни до няколко месеца. По време на атаката треска, силна коремна болка и
  4. АВТОИМУНИЗАЦИЯ И АВТОИМУННИ БОЛЕСТИ. Патогенеза. КЛИНИЧНА СТОЙНОСТ. КОНЦЕПЦИЯТА НА ИМУННСКАТА ДЕФИЦИНА. СПИН. амилоидоза
    Причината за някои човешки заболявания е развитието на имунен отговор срещу собствените им антигени. Обикновено автоантителата могат да бъдат открити в кръвния серум или тъканите при много здрави хора, особено в по-старата възрастова група. Безвредните антитела се образуват след увреждане на тъканите и играят физиологична роля за отстраняването на остатъците му. Освен това е необходим нормален имунен отговор
  5. Патология на имунната система. Реакции на свръхчувствителност. Автоимунизация и автоимунни заболявания. Амилоидоза. Системен лупус еритематозус. Склеродермия. Синдром на имунна недостатъчност (СПИН).
    1. Форми на имунитет 1. фокусно 3. специфично 2. дифузно 4. неспецифично 2. Механичната защита се осигурява от 1. кожа 4. периферни нерви 2. кръв 5. съдова лигавица 3. съдов ендотел 3. Хуморални неспецифични компоненти на имунния отговор 1. пот 4. мезангиоцити 2. макрофаги 5. слъзна течност 3. неутрофили 4. За установяване на съответствие: ОРГАН ОДОБРЯВА
  6. Механизмът на развитието на болестта
    Хламидиите проникват в тялото аерогенно (през дихателната система), сексуално или алиментарно (чрез храна). Например, разсадниците често придобиват за хранене на своите домашни любимци месото на принудени и убити животни от нефункционални хламидийни стопанства и които не са преминали достатъчен ветеринарен и санитарен преглед. Възможен е и вътрематочен път на предаване на инфекция от болна майка.
  7. Механизмът на развитието на болестта
    Когато епителният вирус е засегнат от устната лигавица, първоначално върху него се образуват гладки полусферични ясно разграничени везикули с диаметър 0,5-1 mm. Мехурчетата се появяват главно в областта на горната и страничната повърхност на езика, по твърдото небце от двете страни на средната му линия, а също и извън устната кухина - по външните части на ноздрите. Мехурите скоро ще се спукат на мястото им
  8. Патофизиологични механизми на пептична язва
    Според съвременните представи, патогенезата на пептичната язва като цяло се свежда до дисбаланс между факторите на киселинно-пептичната агресия на стомашното съдържание и защитните елементи на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, които включват непроменено образуване на стомашна слуз, достатъчно производство на панкреатични бикарбонати, добра регенерация
  9. Автоимунни заболявания
    D. Wallis, A. Metzger, R. Ashman Обикновено имунният отговор се развива само върху чужди или променени собствени антигени. Стареенето и някои заболявания водят до появата на антитела и Т-лимфоцити, насочени срещу собствените им антигени - развиват се автоимунни реакции. Разнообразието от клинични прояви на автоимунни заболявания се обяснява с различията в локализацията, т.е.
  10. Механизмът на нарушения в развитието при хромозомни заболявания
    Хромозомните заболявания се развиват поради факта, че промяна в количеството на веществото на някаква част от генетичната информация в посока на нейния излишък или дефицит нарушава хода на нормалното изпълнение на програмата за генетично развитие. Това, което по същество е небалансирано, е промяната в генетичната информация. Излишният хромозомен материал при триплоидията е огромен, но неговото увеличение
  11. Автоимунни процеси
    Автоимунните се наричат ​​патологични процеси, в основата на които е самоподдържащ се имунен отговор на собствените антигени на организма, което води до увреждане на клетките, съдържащи автоантиген. Една от аксиомите на имунологията е забраната за развитието на реакции на имунната система срещу нормалните компоненти на собственото тяло. Основата на забраната са онези механизми, които определят
  12. Автоимунни кожни заболявания
    Автоимунните кожни заболявания (различни форми на пемфигус, системен лупус еритематозус, васкулит) са много редки при котките. Автоимунните заболявания се характеризират с обриви с образуването на пълни с течност везикули с различни размери, ерозия, язви и впоследствие пустули. Диагнозата на тези заболявания се основава на изследване на намазки от пустули и кожни биопсии.
  13. Автоимунен тиреоидит
    Автоимунен (лимфоматозен) тиреоидит е описан от X. Хашимото през 1912 г. Изучавайки хистологично отстранената щитовидна жлеза при 4 пациенти с дифузен зоб, той разкрива промяна в специфичната морфологична структура на жлезата със задължителното присъствие на 4 характерни признака: дифузна инфилтрация на жлезата с лимфоцити; специфично образуване на лимфоидни фоликули; унищожаване на епителните клетки и
  14. Автоимунна тромбоцитопения
    Автоимунната (или - имуно-медиирана) тромбоцитопения е една от причините за придобити първичен дефицит на хемостаза както при котките, така и при кучетата. Въпреки разнообразието от причини, които го причиняват, по-голямата част от случаите на имунологично медиирана тромбоцитопения се основават на общи патогенетични механизми: повишено ниво на антитела, фиксирани върху тромбоцитите; увеличава
  15. Автоимунна хемолитична анемия
    Автоимунната хемолитична анемия (AIGA) е често срещана форма на придобита GA. Разграничават се два вида заболяване: 1) симптоматична форма (анемия се развива на фона на специфично заболяване: хемобластоза, системно заболяване на съединителната тъкан, хроничен активен хепатит, тумори, язвен колит и др.); 2) идиопатична форма кога да се идентифицира
  16. Автоимунен хроничен активен хепатит
    Това заболяване се причинява от нарушения на имунорегулацията и се характеризира с високи титри на антинуклеарни антитела в хомозиготи с хипергаммаглобулинемия. Характеристиките, които предполагат това заболяване са: липсата на серологични маркери на вирусен хепатит или метаболитни нарушения на черния дроб, липсата на анамнеза за експозиция на хепатотоксични вещества и алкохол, наличие на
  17. ПРИСЪЕДИНЕНА АВТОИМУННА ХРОНИЧНА ХЕМОЛИТНА АНЕМИЯ
    Етиология и патогенеза. В светлината на съвременната имунохематология по-голямата част от придобитата хронична хемолитична анемия се разглежда от гледна точка на автоимунизацията на организма. Причината за имунизацията може да се пренесе инфекциозни, по-специално вирусни заболявания (грип, пневмония), под въздействието на които се образуват автоантитела със специфични аглутиниращи свойства в съответствие с
  18. Автоимунна хемолитична анемия
    Тя се основава на сенсибилизацията на организма с клетъчен антиген - често това е лекарство, може би вирус. Антителата към техните собствени червени кръвни клетки могат да се появят по време на многократна бременност. Имунизационният механизъм е следният: лекарство или вирус действа като хаптаген (непълен антиген), който при свързване с протеини в организма става пълноценен
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com