Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Инфаркт на миокарда



Сред другите варианти на коронарна болест на сърцето, миокардният инфаркт е водеща форма, която в 30–35% от случаите завършва със смърт. Освен това, в 50% от случаите смъртта с камерна фибрилация настъпва в рамките на 1 час след началото на сърдечен удар. Има два клинични и морфологични типа инфаркт на миокарда: трансмурален и субендокардиален (нетрансмурален). Първият тип е по-често срещан. при която исхемичната некроза улавя цялата или почти цялата дебелина на стената на вентрикула в басейна на всяка засегната коронарна артерия. Този тип сърдечен удар обикновено се свързва с атеросклероза на артериите на сърцето, по-специално с унищожаването на плаки и слоеста тромбоза. За разлика от това, при инфаркт, областта на исхемична некроза е ограничена до границите на вътрешната трета, максимум половината от дебелината на стената на вентрикула. Често се разпространява извън басейна на която и да е засегната коронарна артерия. Известно е, че субендокардиалните слоеве на миокарда обикновено се снабдяват с най-малко количество кръв и затова са най-чувствителни към патологично намаляване на кръвоснабдяването. По-голямата част от пациентите с този тип сърдечен удар имат дифузна стенозираща коронарна атеросклероза, но няма унищожаване на плаки или слоеста тромбоза. Смята се, че субендокардиалният инфаркт може да бъде следствие от унищожаването на плаката и кръвен съсирек, който се е натрупал в даден момент, който е лизиран преди некрозата да се разпространи до цялата дебелина на сърдечния мускул. Смята се, че трансмуралният инфаркт винаги започва от зоната на субендокардиалната некроза, която се разширява по периметъра през цялата дебелина на вентрикуларната стена. Затова по принцип и двете форми на инфаркт се считат за взаимосвързани. Наличието или отсъствието на Q вълна на ЕКГ не дава надеждни критерии за разграничаване на тези форми, което се доказва от резултатите от патологични изследвания. Друго нещо е, че се проследява ясна връзка с прогнозата. По-рядката и обикновено не асоциирана със смъртност от коронарна оклузия при пациенти със сърдечен удар, които не са имали Q вълна на ЕКГ и са починали по време на сърдечен удар, е 2 пъти по-малка от смъртността на подобни пациенти, които са имали Q вълна на ЕКГ. Въпреки това, въпреки ниската смъртност , пациентите, които нямат Q вълна на ЕКГ, са изложени на риск от развитие на втори инфаркт и попълване на групата с високи нива на дългосрочна смъртност.

В раздел 11.4 са разгледани рискови фактори за развитие на атеросклероза. Те също са в основата на появата на коронарна болест на сърцето и инфаркт на миокарда. Известно е, че сърдечен удар може да възникне през първите 30 години от живота, особено ако има предразполагащи фактори. Понастоящем 5% от пациентите със сърдечен удар са хора под 40 години, а 45% са над 65 години. Боледуват предимно мъже. Жените в репродуктивна възраст, с изключение на лица с изключителна предразположеност към атеросклероза, като правило не страдат от миокарден инфаркт. Въпреки това, в по-възрастните възрастови различия между половете се заличават. Нека се спрем на най-важните аспекти на патогенезата на инфаркта на миокарда, като се има предвид най-честата му - трансмурална форма.

Ролята на коронарната оклузия. Най-малко 90% от острия трансмурален инфаркт на миокарда е свързан с обструктивна тромбоза, която е слоеста върху язвени или унищожени атеросклеротични плаки. Ситуацията може да се влоши от внезапно увеличаване на търсенето на миокарда в кръвоснабдяването, което се случва при тахикардия и спад на кръвното налягане. Оклузивната тромбоза понякога не води до инфаркт, тъй като анастомозите между основните епикардни стволове на коронарните артерии компенсират загубата в кръвоснабдяването.

Обикновено събитията се развиват по следния начин. Задействащият процес са резки промени в структурата на голяма атеросклеротична плака: улцерация, образуване на празнина или кръвоизлив вътре в плаката. Освен това, тромбоцитите в кръвта влизат в контакт с "некротичното" съдържание на плаката и дори със субендотелиален колаген, което е придружено от тяхната адхезия, агрегация, активиране и освобождаване на ADP, силен агрегатор на тромбоцити. В зоната на увреждане на плаката масата на тромбоцитите бързо се увеличава, което поражда или оклузивна тромбоза, или тромбоемболия. В същото време се произвежда тъканен тромбопластин, който активира пътя на външната коагулация (виж глава 3). Плътно свързаните активирани тромбоцити освобождават тромбоксан А2, серотонин и тромбоцитни фактори III и IV, които допринасят за коагулацията на кръвта, улесняват вазоспазма и се присъединяват към масата на тромба. В рамките на няколко минути кръвен съсирек може да стане напълно оклузивен. По-късно проходимостта на артерията може да бъде възстановена поради лизис на тромба или отпускане на спазма на съдовата стена или и двете. Ясно е, че фибринолитичните лекарства, прилагани на пациента интравенозно или в коронарните артерии, също помагат. При 75-95% от пациентите със сърдечен удар, изложени на този ефект, се определят само останките на запушващите кръвни съсиреци и частичното възстановяване на кръвния поток в засегнатите артерии.

При приблизително 10% от пациентите с трансмурален миокарден инфаркт, който не е свързан с тромбоза върху атеросклеротична плака, хронологията на събитията е следната. При 1/3 от тези пациенти (отнасящи се до случаи без тромбоза) коронарните артерии на сърцето не са засегнати от атеросклероза. Остра недостатъчност на кръвоснабдяването на миокарда се причинява от силен спазъм на артериите, съдържащи или лишени от плаки. Може би спазмът е придружен от агрегация на тромбоцитите. Понякога тази форма на сърдечен удар се причинява от емболия с парчета париетален тромб в коронарните стволове (виж по-горе), маси от кръвни съсиреци с полипозно-язвен ендокардит (виж раздел 11.15), кръвни съсиреци от дясната страна на сърцето или периферна венозна мрежа през обрасъл овален отвор (foramen ovale) ,

Динамиката на промените в миокарда. Най-важните и бързо развиващите се биохимични промени в сърдечния мускул, претърпели фокусна, остра и персистираща исхемия, са анаеробната гликолиза, прогресираща в рамките на няколко секунди и водеща до недостатъчно производство на високоенергийни фосфати, като креатинфосфат или АТФ, и натрупването на потенциално вредни продукти на разпадане, като мляко киселина. Изключителната чувствителност на миокарда към персистираща тежка исхемия вече се илюстрира от факта, че в рамките на една минута от началото му в засегнатата област силата на свиване на сърдечния мускул рязко намалява. След няколко минути вече се забелязват такива ултраструктурни увреждания като подуване на клетките и митохондрии, изчерпване на запасите от гликоген. Тези промени се считат за обратими. Необратимото ултраструктурно увреждане на кардиомиоцитите започва с дефекти в мембраните, по-специално сарколема, и се появява 20–40 минути след появата на тежка исхемия (като остават максимум 10% от първоначалното кръвоснабдяване).

Така че, въпреки факта, че контрактилната функция на миокарда в зоната на тежка исхемия намалява много бързо, коагулационната некроза в тази зона се развива едва след 20-40-минутен период на исхемия. Пълното развитие на зоната на некрозата в басейна на засегнатата артерия отнема няколко часа. Миокардната исхемия също допринася за появата на аритмии. При тежък вариант исхемията, която не води до инфаркт, причинява камерна фибрилация и внезапна сърдечна смърт. Локализацията, обемът и морфологичните признаци на остър миокарден инфаркт зависят от местоположението, обема и продължителността на оклузивните промени в коронарната система, както и от функционалните искания на миокарда през периода на тези промени и от компенсаторните възможности на обезпечителните клонове.

Морфология на инфаркт на миокарда. Трансмурален инфаркт. Почти всички трансмурални инфаркти засягат някаква част от стената на лявата камера, включително когато те са локализирани в междувентрикуларната преграда. От 15 до 30% от нарушения, засягащи задната стена и задната част на преградата, трансмурално засягат съседната част на стената на дясната камера. Изолиран инфаркт на стената на дясната камера на сърцето се среща само в 1-3% от случаите. При 5-10% от пациентите се открива сърдечен удар в предсърдната стена, обикновено когато обширен инфаркт на задната стена на лявата камера се разпространи в предсърдието.

Трансмуралните инфаркти, като правило, улавят почти цялата басейнова зона на засегнатата коронарна артерия. Но на хоризонтални нива те могат да се разпространят до цялата обиколка на лявата камера. Почти винаги е възможно да се намери тесен ръб на запазен субендокардиален миокард с ширина около 0,1 mm, който се поддържа чрез директна дифузия на кислород и хранителни вещества в него от кръвния поток в камерната кухина. В изключителни случаи коронарните артерии изглеждат почти нормални през цялото време и тогава механизмът на възникване на сърдечен удар трябва да бъде свързан с тежък вазоспазъм или пълна тромболиза. Много по-често обаче е възможно да се намерят места на стесняване или тромбоза в някой от трите епикардни ствола на коронарната система и зона на сърдечен удар в съответния басейн на който и да е от тези стволове. Ето честотата на разпределение на показаните и анатомично свързани лезии с типичен десен доминиращ тип кръвоснабдяване на сърцето:

- лезии в басейна на предния интервентрикуларен (низходящ) клон на лявата коронарна артерия, определени в 40–50% от случаите, съответстват на локализацията на инфаркт в предната стена на лявата камера в близост до върха, както и в предната две трети от междувентрикуларната преграда;

- лезии в басейна на дясната коронарна артерия, срещащи се при 30-40% от пациентите, съответстват на локализацията на сърдечен удар в задната долна част на лявата камера на стената или в задната трета на интервентрикуларната преграда, от време на време в задната стена на дясната камера;

- лезии в обвивния клон на лявата коронарна артерия (10-20% от случаите) съответстват на локализацията на сърдечен удар в страничната стена на лявата камера.

Разбира се, на практика има отклонения от тези модели. Понякога в сърцето има няколко зони на инфаркт с различно предписание. Новите зони на некроза, съседни на първоначалния инфаркт, показват прогресивното му разпространение в продължение на няколко дни и дори седмици. Това може да е следствие от ретроградното движение на тромба, по-проксималния вазоспазъм, намалената контрактилност на артерията, при която притокът на кръв към порите преодолява зоната на стеноза, появата на тромбоцитно-фибринови микроемболи или развитието на аритмия, което намалява контрактилната функция на сърцето.

Голям проблем за патолога е разпознаването на ранните признаци на сърдечен удар, т.е. онези промени, които се развиват в миокарда за няколко минути или часове от началото на атака до смъртта на пациента. Това е така, защото проявата на диагностично значими морфологични признаци на увреждане на сърдечния мускул винаги се забавя във връзка с клиничните симптоми на сърдечен удар. Добре известно е, че острият инфаркт на миокарда, с продължителност на живота до 6 часа, а понякога и 12 часа, може да няма макроскопски прояви. За откриване на макроскопски невидими признаци на остра исхемия се използват тетразолиеви соли. Те взаимодействат с някои редокс ензими (дехидрогенази), съдържащи се в много нормални тъкани. Със сърдечен удар в самото начало на некротичното увреждане на тъканите ензимите започват да се разграждат. Този процес отнема 2-3 часа.В резултат на това оцветяващият ефект на тетразолиевите соли се появява само извън зоната на некрозата. И така, калиевият телурит оцветява миокарда от сърдечен удар в сиво или черно, а зоната на некрозата остава неоцветена; трифенилтетразолиев хлорид оцветява миокарда в тухлено червено и не оцветява зоната на инфаркта. Ако след излагане на посочените реагенти, миокардът е фиксиран във формалин, тогава тинкториалният (оцветяващ) ефект ще се прояви още повече в контраст.

Сърдечен удар от преди 18-24 часа може да се различи макроскопски. Тя може да бъде неясно очертана бледа или червеникаво-цианотична област с неправилна форма (в последния случай цветът се дължи на застой в съдовата мрежа, съседна на зоната на некрозата). По-късните инфаркти се характеризират с по-рязко очертаване и контрастно оцветяване. И така, сърдечен удар, продължил няколко дни, се отличава с охрено-жълтеникав цвят и е заобиколен от тъмночервена зона ("ивица на хиперемия"). Ако пациентът продължава да живее, след това в продължение на няколко седмици зоната на некрозата постепенно се заменя с сивкава лъскава и гъста тъкан на белег.

Под микроскоп може да се проследи определена постановка на промените. Инфаркт преди 4-12 часа няма хистологични признаци на коагулационна некроза.
Така с период от 1-3 часа в засегнатата област се отбелязват само „вълнообразни влакна“ (фиг. 11.18, А). Смята се, че деформацията на кардиомиоцитите възниква поради силни систолни шокове от страната на жизнеспособните влакна, непосредствено съседни на и засягащи засегнатите кардиомиоцити. Допълнителни исхемични промени под формата на дегенерация на вакуола или миоцитолиза с големи вътреклетъчни вакуоли, съдържащи течност, често се определят по краищата на инфаркт. Такива потенциално обратими промени най-често се откриват в субендокардиалната зона. Вакуолизацията на субендокардиалните кардиомиоцити протича без инфаркт. В този случай той е индикатор за тежка хронична исхемия на сърдечния мускул.

Микрокардната некроза причинява остра левкоцитна инфилтрация, първо разграничаване. Най-силно се изразява на 2-ия-3-ия ден (виж фиг. 3.12 в глава 3 и 11.18, Б). По време на възпалението макрофагите премахват (в рамките на 5–10 дни) некротични маси и зоната на некрозата постепенно се замества от силно васкуларизирана гранулационна тъкан (фиг. 11.19, A). Последният достига най-високото си развитие между 2-ра и 4-та седмица след началото на сърдечен удар, след което постепенно става по-малко васкуларизиран и по-влакнест (фиг. 11.19, Б). При повечето пациенти до края на 6-та седмица се образува белег на мястото на сърдечния удар (фиг. 11.20), но ефективността на този резултат зависи преди всичко от размера на сърдечния удар. В бъдеще е невъзможно да се разграничат по хистологични признаци на 8-седмична лезия от белег преди 10 години. Постепенните морфологични промени в миокардния инфаркт са обобщени в табл. 11.1.

Таблица 11.1. Последователността на морфологичните промени в областта на инфаркта на сърдечния мускул

Време от началото Електронно микроскопични промени Хистохимични промени Хистологични промени Макроскопични промени
0-30 минути Обратими щети: подуване на митохондриите, кривина на кризите; отпускане и фибрили Намаление на активността на дехидрогеназите, оксидазите, фосфорните илази; постепенното изчезване на гликоген и калий, но увеличаване на концентрацията на натрий и калций = =


Фиг. 11.18.

Промени в инфаркта на миокарда

,

A - вълнообразна структура на кардиомиоцитите (вълнообразни влакна) в първите часове след инфаркт. В - зона на разширяване на инфаркт на миокарда; от дясната страна на снимката е свеж инфаркт на миокарда преди 3 дни; в центъра, демаркационно възпаление (тъмна лента) с тежка инфилтрация на левкоцити; вляво е разрез от гранулационна тъкан, който замества зоната на предишния сърдечен удар преди седмица.



Фиг. 11.19.

Промени в инфаркт на миокарда от различни рецепти

,

А - инфаркт, 8 дни; Некротичните кардиомиоцити, лишени от ядра, дават силна оксифилна реакция и граничат върху развитата гранулационна тъкан. Б - инфаркт, 3 седмици; секция от белег тъкан замества инфаркт зона и стърчи в сравнително непокътнат миокард под формата на конус.



Фиг. 11.20.

Постинфарктна кардиосклероза

,

В стената на лявата камера, чийто разрез на повърхността е обърнат към лещата, се вижда голяма фокална кардиосклероза (белезникава зона); белегът се образува на мястото на трансмурален инфаркт, възникнал преди 7 седмици.

Продължаване на таблицата. 11.1

Време от началото Електронно микроскопични промени D исхемични промени D историческа промяна Макроскопични промени
1-2 часа Необратими щети: висока руптура на разкъсване; аморфна плътност на митохондриите Вълнообразен ход на миокардните влакна на границата на сърдечен удар
4-12 ч Маргинализация (разположение по краищата) на ядрения хроматин Появата на коагулационна некроза; подуване; кръвоизлив; начало на неутрофилна левкоцитна инфилтрация



Субендокарден инфаркт. В качествено отношение морфологичните промени при този инфаркт са подобни на тези от предишния тип. Зоната на некрозата обаче е ограничена от вътрешната третина на дебелината на стената на лявата камера. Лезията може да бъде мултифокална и да заема сектор или цялата обиколка на субендокардиалния слой на хоризонтални нива. Последователността на промените, описана по-горе, не е нарушена, но макроскопичните граници на субендокардиалния инфаркт може да не са толкова ясни, както при трансмуралния инфаркт.

Морфологични промени в инфарктната зона с тромболитична (тромболиза) терапия. В индустриализираните страни около 15% от пациентите получават такова лечение. Често се инжектира стрептокиназа или тъканен плазминогенен активатор (tPA, тъканен плазминоген), за да се разтвори кръвния съсирек и евентуално да се спаси исхемичния, но все още некротичен миокард. Тромболитичната терапия възстановява кръвообращението в запушени коронарни артерии в 70% от случаите.

Поскольку тяжелая ишемия не сразу вызывает гибель кардиомиоцитов и не все зоны миокарда в бассейне пораженной артерии подвергаются одинаковой ишемии, исход реперфузии первоначально ишемизированного миокарда предсказать сложно. Так, реперфузия, осуществленная в течение 15—20 мин после начала приступа, способна предотвратить некроз вообще. Если же интервал времени до начала реперфузии больше, то она может спасти по крайней мере некоторые кардиомиоциты в зоне инфаркта, которые могли бы в дальнейшем погибнуть. В такой ситуации в зоне «незавершенного» инфаркта происходит его геморрагическое пропитывание, так как кровь изливается через сосуды, погибшие вместе с частью кардиомиоцитов, и пропитывает пораженный участок. Реперфузия не только спасает клетки с обратимыми изменениями, но и часто создает характерные контракционные полосы в уже погибших волокнах. Речь идет об интенсивно эозинофильных, довольно узких поперечных полосах, которые появляются при гиперконтракции умирающих кардиомиоцитов, вновь получивших кровь. Имеются данные и о непосредственном реперфузионном повреждении тех мышечных клеток, которые до тромболитической терапии сохраняли жизнеспособность. Такое повреждение связывают с ранним формированием свободных радикалов при вновь восстановленном кровотоке. Кардиомиоциты, претерпевшие ишемию, но спасенные при реперфузии, в биохимическом аспекте в течение нескольких дней несут признаки повреждения, что может выражаться в посгишемической дисфункции левого желудочка, признаки которой обнаруживаются в течение продолжительного времени.

Осложнения инфаркта миокарда. Клинический диагноз инфаркта, как правило, основывается на трех группах признаков: симптоматике, данных ЭКГ, данных о повышении содержания сывороточных ферментов. Чаще всего симптомы выражаются в приступе загрудинных болей, более сильных, чем при стенокардии, отдающих в левое плечо, левую руку или челюсть, продолжающихся более 15—20 мин и не снимающихся с помощью нитроглицерина. Могут присоединяться потоотделение, тошнота, рвота. Изредка инфаркт миокарда проявляется только в виде слабого «жжения», «переполнения» или других вялых симптомов. У 10—15 % больных отмечено бессимптомное течение. На ЭКГ при разном типе течения трансмуральный инфаркт миокарда распознается благодаря наличию выраженных (патологических) зубцов Q. Могут быть также изменены сегмент ST и зубец Т. Только наличие последних изменений без патологического зубца Q часто указывает на субэндокардиальный инфаркт.

Как уже отмечалось, из некротизированных кардиомиоцитов исчезают растворимые цитоплазматические ферменты, что сопровождается повышением их уровня в плазме крови. Так, возрастает количество креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы. Это надежный диагностический признак инфаркта миокарда. Пик содержания ферментов в плазме достигается через 4 = 8 ч для креатинфосфокиназы и через 3—6 сут для лактатдегидрогеназы. Снижение уровня ферментов до нормального происходит соответственно через 4 сут и через 2 нед.

В настоящее время проводят и другие диагностические исследования: эхокардиографию (для визуального определения местных дефектов в сократительных движениях желудочков), радионуклидные методы, например радионуклидную ангиографию (для изучения конфигурации полостей сердца) или перфузионную сцинтиграфию (для прослеживания перфузионных возможностей коронарной сети), магнитно-резонансную томографию, или, по-старому, ядерно-магнитный резонанс (для выявления структурных дефектов в желудочках). Иногда эти методы весьма информативны.

Перечень осложнений инфаркта миокарда следует начать с ситуации, строго говоря, не относящейся к осложнениям. Речь идет о внезапной сердечной смерти. Она наступает в течение 1 — 2 ч после начала приступа у примерно 20 % больных, что составляет около 50 % смертности при ИБС. Если же пациент попадает в клинику, то в 10—20 % случаев у него не возникает никаких осложнений, а в 80—90 % — таковые развиваются. Перечислим их в порядке убывающей частоты: сердечные аритмии (75—90 % всех осложнений), левожелудочковая недостаточность и отек легких разной степени выраженности (60 %), тромбоэмболия (15—40 %), кардиогенный шок (10—15 %), разрывы стенки желудочка либо межжелудочковой перегородки, либо сосочковых мышц, происходящие в зоне инфаркта (1—5 %).

Левожелудочковая недостаточность (степени выраженности: легкая, средняя или тяжелая) зависит от размеров инфаркта и в тяжелом варианте сопровождается двусторонним отеком легких и угрожающей дыхательной недостаточностью. Упоминавшийся в главе 3 быстро развивающийся «дефект накачивания» — кардиогенный шок — с тяжелым отеком легких, как правило, свидетельствует об обширном инфаркте в левом желудочке, нередко занимающем половину площади его стенки. Это очень частая причина смерти.

При поражении проводящей системы миокарда возникают аритмии, которые могут принимать следующие формы: блокада сердца (ухудшение или утрата проводимости импульсов в каком-либо отделе органа), синусовая брадикардия или, напротив, тахикардия (соответственно понижение или повышение частоты сокращений миокарда при поражении синусно-предсердного узла), желудочковая экстрасистолия (несвоевременные, ранние сокращения миокарда при появлении импульсов, исходящих из очага гетеротопного автоматизма), желудочковая тахикардия (возникающая из-за очага гетеротопного автоматизма или неправильной циркуляции волны возбуждения), фибрилляция желудочков (см. выше), асистолия (при блокаде биоэлектрической активности в сердце).

Что касается разрывов сердца, то чаще происходит разрыв стенки левого желудочка, обусловленный ее механической слабостью в зоне обширного трансмурального инфаркта. Тотчас развиваются гемоперикард и тампонада сеодиа (тампонада полости перикарда) — сдавление сердца излившейся кровью, приводящее к остановке сердца. Разрывы межжелудочковой перегородки, сопровождающиеся возникновением межжелудочковых шунтов, и разрывы сосочковых мышц с недостаточностью соответствующего (обычно митрального) клапана встречаются реже. Разрывы сердца могут произойти в любое время после инфаркта, но чаще всего через 4—7 сут.

Из других осложнений нужно упомянуть о фибринозном перикардите, развивающемся на 2—3-й день после трансмурального инфаркта, и об острой аневризме сердца, являющейся, как правило, поздним осложнением трансмурального инфаркта. При рубцевании стенки аневризма становится хронической и часто содержит в своем мешке дилатационный тромб (см. рис. 3.6 в главе 3).

Краткосрочный и долгосрочный прогнозы при инфаркте миокарда зависят от многих факторов, о которых шла речь выше. Важнейшими из них являются уровни сохранившейся сократительной способности (силы) левого желудочка и перфузии миокарда (в зависимости от проходимости коронарной системы). В течение 1-го года жизни погибают около 35 % больных, в каждый последующий год прибавляется еще по 3—4 % [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Повторяющиеся инфаркты миокарда являются выражением продолжающегося поражения коронарной системы. Новый инфаркт, возникающий в течение 28 дней после первичного инфаркта, называют рецидивным, а возникающий после 28 дней — повторным.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Инфаркт миокарда

  1. 27. ДИАГНОСТИКА НА ЕКГ НА МИОКАРДИАЛНА ИШЕМИЯ, ИСХЕМИЧНО УВРЕЖДАНЕ, МИОКАРДИАЛНА ИНФАРЦИЯ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕТО.
    Исхемията е краткосрочно намаляване на кръвоснабдяването и обратимо нарушение на метаболизма на миокарда. "+" Коронарният зъб Т в гръдните отвори се записва при субендокардиална исхемия на предната стена или със субепикардиална, трансмурална, интрамурална исхемия на задната стена на лявата камера. "-" коронарният зъб Т в гръдните отвори се записва със субепикардиална предна исхемия
  2. Резюме. Инфаркт на миокарда, 2010 г.
    Въведение Причини за инфаркт на миокарда Симптомите на инфаркт на миокарда видове устройства на инфаркт на превенцията на миокарда на инфаркт на миокарда-вероятно да развият усложнения от инфаркт на миокарда Усложнения на инфаркт на миокарда диагноза на остър инфаркт на миокарда Първа помощ в случай на инфаркт на миокарда преди Помощ за пристигане "Бърза помощ" миокарден инфаркт трябва да бъде в състояние да се реанимира
  3. ЭКГ при инфаркте миокарда
    Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Разгледайте тази критична тема в следния ред: 1. Електрокардиографски признаци на инфаркт на миокарда. 2. Локализация на инфаркт. 3. Етапи на сърдечен удар. 4. Разновидности инфарктов
  4. Разновидности на инфаркт на миокарда
    В основата си миокардният инфаркт е разделен на две големи групи: голям фокален и малък фокален. Това разделение е фокусирано не само върху обема на некротичната мускулна маса, но и върху особеностите на кръвоснабдяването на миокарда. {foto98} Фиг. 96. Характеристики на кръвоснабдяването на миокарда Храненето на сърдечния мускул се извършва по протежение на коронарните артерии, анатомично разположени под епикарда. за
  5. Инфаркт на миокарда
    Инфаркт на миокарда - некроза на областта на сърдечния мускул - се развива в резултат на нарушение на кръвоснабдяването му. Патог енес. Непосредствената причина за инфаркт на миокарда е острата исхемия на миокарда, най-често се дължи на разкъсване или разцепване на атеросклеротична плака с образуването на тромб в коронарната артерия и повишена агрегация на тромбоцитите. Активираните тромбоцити могат да отделят вазоактивно
  6. Остър миокарден инфаркт
    Острият инфаркт на миокарда (AMI) е сериозно усложнение от коронарна болест на сърцето (глава 20) със смъртност от 25%. Половината от смъртните случаи настъпват през първия час след появата на симптоми на сърдечен удар, обикновено поради аритмия (камерна фибрилация). Поради появата и развитието на ендоваскуларни техники болничната смъртност от инфаркт на миокарда е намаляла и не надвишава 10-15%. В настоящее
  7. Интрамурален миокарден инфаркт
    {foto101} Фиг. 99. Интрамурален миокарден инфаркт При този вид инфаркт на миокарда векторът на възбуждане на миокарда не се променя значително; калият, разлят от некротични клетки, не достига до ендокарда или епикарда и не образува увреждащи токове, които могат да се покажат на лентата на ЕКГ чрез изместване на сегмента S - T. Следователно от ЕКГ признаци на инфаркт на миокарда, известни ни
  8. Инфаркт миокарда (ИМ)
    419. АКТИВНОСТЬ КФК В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПОВЫШАЕТСЯ 1) при инфаркте миокарда 2) при любом повреждении миокарда 3) при повреждении скелетной мускулатуры 4) при повреждении мозга 5) во всех перечисленных случаях 420. АКТИВНОСТЬ MB КФК ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА 1) начинает повышаться через 1-2 ч от возникновения заболевания, достигает максимума через 6 ч и нормализуется к
  9. Инфаркт на миокарда
    Инфаркт миокарда — это остро наступившая, стойкая, длительная ишемия миокарда, которая приводит к некрозу его части. Обычно в основе патогенеза инфаркта миокарда лежит острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая, как правило, поражена атеросклеротическим процессом и частично стенозирована. Известную роль играет коронароспазм, особенно при нерезком коронарном атеросклерозе. Острая, резкая
  10. ИНФАРКТ МИОКАРДА
    Определение Инфаркт миокарда есть гибель миокардиальных клеток вследствие неадекватной клеточной перфузии. Трансмуральный (зубец Q) инфаркт включает всю толщину миокардиальной стенки; субэндокардиальный (без зубца Q) инфаркт включает только субэндокардиальную часть миокардиальной стенки. Этиология Острая окклюзия коронарной артерии: у 80% больных с острым трансмуральным инфрактом
  11. Инфаркт на миокарда
    Инфарктът на миокарда обикновено е резултат от прогресирането на същите процеси, които водят до нестабилна тахикардия - добавяне на тромбоза към атеросклеротична лезия на коронарната артерия. Ако коронарната ангиография се извърши бързо, в повечето случаи (приблизително 90%) може да се открие свежа обструктивна коронарна тромбоза. Спазъм на коронарните артерии без съпътстваща тромбоза
  12. Инфаркт на миокарда
    Инфаркт миокарда – острое заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Наблюдается чаще всего у мужчин в возрасте 40-60 лет. Обычно возникает в результате поражения коронарных артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com