<< Предыдушая Следующая >>

Гнойные инфекции, вызываемые грамположительными бактериями



Стафилококковые инфекции. Речь пойдет о представителях вида Staphylococcus aureus (золотистого стафилококка), являющихся неподвижными грамположительными кокками с выраженной тенденцией к формированию колониеподобных сообществ, напоминающих виноградные кисти. Эти микробы обладают пиогенным (гноеродным) действием. Они вызывают множество кожных поражений (фурункулы, карбункулы, импетиго и др.). Стафилококки становятся причиной фарингита, пневмоний, эндокардита, пищевых отравлений и токсического шока. Многие из перечисленных заболеваний рассматриваются в других главах тома 2, поэтому мы сделаем лишь общий обзор инфекционных процессов, обусловленных золотистым стафилококком.

S.aureus — главная причина инфицирования тяжелых ожоговых, а также хирургических ран. После кишечной палочки он является следующим по значимости этиологическим агентом внутрибольничных инфекций. S.epidermidis, родственный золотистому стафилококку вид, вызывает оппортунистические инфекции у больных с катетерами, пациентов с протезами сердечных клапанов (см. главу 11) и у больных наркоманией. У большинства стафияококков нет оболочки, они типируются по способности к заражению бактериофагами, т.е. вирусами, инфицирующими бактериальную клетку. Кроме того, стафилококки отличаются большим количеством плазмид (внехромосомных носителей наследственной информации, см. главу 8), кодирующих ферменты, которые обеспечивают устойчивость к антибиотикам, а также прочие факторы вирулентности. S.aureus и другие вирулентные стафилококки обладают множеством факторов вирулентности: поверхностные белки, участвующие в процессах прикрепления к клеткам хозяина, ферменты, расщепляющие белки организма носителя, и токсины, повреждающие ткани хозяина:

• на поверхности S.aureus имеются рецепторы для фибриногена, фибронектина, витронектина, которые используются в качестве мостиков для связывания с эндотелием сосудистой сети;

• S.aureus обладает рецептором для ламинина, сходным с таковым у метастазирующих малигнизированных клеток (см. главу 7); с помощью рецептора микробы связываются с белками внеклеточного матрикса и осуществляют инвазию;

• стафилококки, инфицирующие протезированные клапаны сердца и всевозможные катетеры, имеют экзополисахаридную оболочку, позволяющую им прикрепляться к искусственным материалам;

• липаза S.aureus расщепляет липиды на поверхности кожи человека, экспрессия этого фермента обусловливает способность возбудителя вызывать абсцессы кожи;

• S.aureus вырабатывает множество гемолитических токсинов, включая а-, р- и Х-токсины. а-Токсин является белком, который образует поры в эпителии, он способен включаться в плазмолемму клеток хозяина и вызывать ее деполяризацию, т.е. снижать или изменять мембранные потенциалы. р-Токсин представляет собой сфингомиелиназу, а Х-токсин — пептид с двойным действием;

• энтеротоксины золотистого стафилококка могут вызывать пищевые отравления, их действие связано со стимуляцией рвотных рецепторов в пищеварительном тракте. Кроме того, эти токсины являются суперантигенами, т.е. антигенами с резко повышенной иммуногенностью, они связываются с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости макрофагов, а затем с сайтом рецепторной p-цепи Т-лимфоцитов, что приводит к мощной стимуляции Т-клеток хозяина и освобождению цитокинов, опосредующих системные воздействия энтеротоксинов возбудителя;

• эксфолиативные (отслаивающие) токсины S.aureus вызывают развитие стафилококкового синдрома ошпаренной кожи, при этом клетки зернистого слоя эпидермиса разъединяются и формируют пузыри;

• токсин синдрома токсического шока (TSST-1) выделяется S.aureus стафилококком, населяющим влагалища женщин, которые используют различные тампоны. Он способен вызвать шок с помощью механизмов, присущих также энтеротоксинам стафилококка, по своим проявлениям такой шок относится к группе септического шока.

Если поражения локализуются в коже, легких, костях или клапанах сердца, S.aureus вызывает гнойное воспаление, приводящее к различному по своей выраженности местному расплавлению тканей. Исключая импетиго, при котором инфекция ограничена поверхностными слоями эпидермиса, стафилококковые процессы в коже так или иначе связаны с волосяными фолликулами. Фурункул — местное гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его дермы — бывает одиночным и множественным (фурункулез), развивается преимущественно во влажных и волосистых зонах кожи, в которых также образуется кожный жир. Типичной локализацией являются лицо, задняя часть шеи, подмышечные впадины, паховая область, нижние конечности и складки под молочными железами. Начавшись в одном фолликуле, процесс иногда прогрессирует до более крупного и глубокого абсцесса, который, расплавляя покрывающие его ткани, прорывается наружу и бесследно заживает. Карбункул — гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом сальных желез и волосяных фолликулов, распространяющееся на окружающую дерму и подкожную клетчатку. Типичная локализация — задняя часть шеи, где фасциальные поверхности облегчают распространение процесса. Сходные абсцессы в зоне апокриновых желез (чаще в подмышечной впадине) называются гнойным гидраденитом. Абсцедирующее воспаление в околоногтевой области называют паронихией, а более глубокий процесс в тканях пальца — панарицием.

Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера; G.R.Ritter) представляет собой эксфолиативный дерматит, опосредованный действием токсинов и встречающийся в основном у детей со стафилококковыми поражениями носоглотки или кожи. При этом синдроме появляется сыпь цвета загара, которая распространяется по всему телу и из элементов которой развиваются хрупкие пузыри. При разрыве этих (иногда очень многочисленных) пузырей происходит значительная потеря эпидермиса. При формировании пузырей эпидермис расщепляется на уровне зернистого слоя, что отличает данный синдром от токсического эпидермального некролиза (болезни Лайелла; A.Lyell). Последний представляет собой лекарственную гиперчувствительность и выражается в расщеплении кожи на уровне эпидермально-дермального стыка.

Стрептококковые инфекции.
Стрептококки являются факультативно анаэробными, грамположительными микробами, растут парами или цепочками. Они тоже вызывают множество гнойных поражений кожи, ротоглотки, легких и клапанов сердца. Большое значение имеют и постстрептококковые заболевания, особенно ревматизм (см. главу 11), иммунокомплексный гломерулонефрит (см. главу 18) и узловатая эритема (см. главу 25). Большинство стрептококков относится к р~гемолитическому типу, представители которого различаются по поверхностным антигенам и насчитывают три главных вида: S.pyogenes (группа А), вызывающий фарингит, скарлатину, рожистое воспаление кожи, импетиго, ревматизм и гломерулонефрит; S.agalactiae (группа В), индуцирующий сепсис в неонатальном периоде и инфекции мочевых путей; Enterococcus faecalis (группа D), служащий причиной эндокардита и инфекций мочевыводящего тракта. Помимо представителей стрептококка р-гемолитического типа, следует назвать еще по меньшей мере три важных типа стрептококков. S.viridans — зеленящий стрептококк, является а- гемолитическим микробом и поэтому дает зеленый цвет на пластинах кровяного агара. Он входит в группу нетипируемых вариантов и способен вызывать эндокардит (см. главу 11). S.pneumoniae — пневмококк, который типируется по антигенам оболочки и является главной причиной пневмоний и неменингококкового менингита у взрослых. Наконец, S.mutans — изменчивый стрептококк, он представляет собой типичного возбудителя зубного кариеса.

Как и у других микробов, жизнедеятельность стрептококков регулируется многочисленными генами, определяющими вирулентность и реагирующими на всевозможные раздражители из окружающей среды. Они вырабатывают белок М, палочковидный поверхностный протеин, предохраняющий возбудителя от фагоцитоза; поверхностный белок, который связывается с Fc-рецепторами иммуноглобулинов хозяина; пептидазу С5а комплемента, расщепляющую соответствующий пептид хемотаксиса. Стрептококки обладают поверхностными молекулами (например, молекулами липотейхоевой кислоты), которые связываются с ламинином — белком внеклеточного матрикса хозяина, а пневмококки имеют даже оболочку из полисахаридных молекул, предохраняющих их от фагоцитоза. Стрептококки продуцируют кодируемый фагом пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине. S.mutans индуцирует кариес, превращая сукрозу в молочную кислоту (последняя и обусловливает деминерализацию зубной эмали) и выделяя высокомолекулярые глюканы, которые способствуют агрегации бактерий и формированию зубного налета (отложение, покрывающее коронку зуба и состоящее из остатков пищи, микробов, слущенных клеток эпителия и слизи). Стрептококки вырабатывают и другие ферменты, участвующие в обеспечении вирулентности; это гемолизины, нейраминидаза, протеазы, расщепляющие иммуноглобулины, и стрептокиназа, расщепляющая тромбин. Постстрептококковые аутоиммунные заболевания сердца (например, ревматизм) могут быть результатом перекрестной реакции антител к белку М с миозином кардиомиоцитов.

Стрептококковые инфекции характеризуются диффузными интерстициальными инфильтратами, состоящими в основном из нейтрофилов. Разрушение ткани минимальное. Кожные проявления — фурункулы, карбункулы и импетиго — напоминают аналогичные изменения, вызываемые стафилококками (см. выше), но тенденция к изолированному абсцедированию выражена меньше. Остановимся на трех наиболее часто встречающихся видах стрептококковой инфекции. [Пневмококковые пневмонии, очаговые и долевые (крупозные) будут рассмотрены в главе 15.]

Рожистое воспаление (рожа, erysipelas) чаще всего встречается у лиц среднего возраста, живущих в теплых климатических условиях. Его вызывает экзотоксин, освобождаемый главным образом из стрептококков группы А, изредка — группы С. Заболевание выражается в быстро распространяющемся эритематозном (т.е. с явлениями гиперемии) набухании кожи, которое может начинаться на лице, реже туловище или конечностях. Зоны покраснения имеют четкие, но серпигинозные (ползучие) границы и на лице обычно создают фигуру бабочки, «туловищем» которой является нос. Под микроскопом определяются диффузный отек дермы и рыхлая инфильтрация нейтрофилами, которая может затрагивать эпидермис и подкожную клетчатку. Особенно много лейкоцитов скапливается вокруг сосудов дермы и придатков кожи, т.е. корней волос, сальных и потовых желез. Иногда развиваются микроабсцессы, однако некроз возникает редко.

Стрептококковый фарингит — важнейший предвестник постстрептококкового гломерулонефрита (см. главу 18), выражается в сильном отеке небных дужек и точечных абсцессах небных миндалин, набухании надгортанника, иногда также в лимфаденопатии шейных лимфатических узлов. По мере распространения инфекции из глотки в процесс могут вовлекаться дыхательные пути, что чаще происходит при наличии перитонзиллярных или ретрофарингеальных (заглоточных) абсцессов. Под микроскопом видны отек, гиперемия и сильная диффузная лейкоцитарная инфильтрация тканей.

Скарлатина встречается у детей в возрасте 3—15 лет, нередко связана с фарингитом или тонзиллитом, вызванными стрептококком группы А. Начальные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки полости рта и зева («алый зев», «малиновый язык»), а также явлений катаральной ангины сменяются картиной некротической ангины. Появляется сильная лихорадка. Сероватые и тусклые очажки некроза могут отторгаться из миндалин и давать начало язвенным поражениям. Под микроскопом в массах некроза, заполняющих крипты миндалин и окруженных лейкоцитами, видны микроколонии стрептококка. В первые же дни болезни на теле и лице ребенка, кроме зоны носогубного треугольника, может появиться точечная красная сыпь. В элементах сыпи развивается гиперкератоз, который после исчезновения лихорадки сопровождается шелушением кожи. Осложнения, связанные с распространением инфекции (отиты, заглоточные абсцессы, флегмоны шеи, сепсис и др.), а также отражающие гиперчувствительность замедленного типа (постстрептококковый гломерулонефрит), в настоящее время наблюдаются очень редко.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Гнойные инфекции, вызываемые грамположительными бактериями

  1. . БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ
    . БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ
  2. Болезни, вызываемые бактериями
    Среди бактериальных антропозоонозов большое значение в патологии человека и животных имеет сибирская язва. Сибирская язва. Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, передается человеку от животных, характеризуется поражением преимущественно кожных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией. Заболевание известно с глубокой древности, со
  3. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC.CEREUS
    Вызвать пищевое отравление человека могут и бактерии Bacillus cereus. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. С середины шестидесятых годов в литературе появились данные о пищевых отравлениях, вызываемых бактериями рода Baillus и, в частности, Bac.сеreus. Описано несколько случаев отравления, причиной которого послужил жареный рис, содержащий указанные бактерии. Позднее наблюдали случаи вспышек пищевого
  4. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ КИШЕЧНЫМИ БАКТЕРИЯМИ
    Денис Р. Шаберг, Марвин Тарк (Dennis R. Schaberg, Marvin Turck) Введение. Энтеробактерии — грамотрицательные, не образующие споры палочки, которые хоть и являются аэробами, но могут расти и в анаэробных условиях и, как правило, населяют желудочно-кишечный тракт. Биохимические свойства этих микроорганизмов характеризуются способностью ферментировать глюкозу и восстанавливать нитраты до
  5. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
    Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Гнойничковые заболевания занимают одно из первых мест в общей заболеваемости населения, а среди кожных заболеваний являются самыми распространенными. Гнойничковые заболевания кожи — пиодермиты (от греческого слова «пион» — гной, «дерма» — кожа), вызываются гноеродными микробами — стафилококками и стрептококками. Стафилококки и стрептококки
  6. ОТРАВЛЕНИЯ ЛЮДЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ «ПРОТЕЙ»
    Микроорганизмы рода Proteus так же, как и кишечная палочка, широко распространены во внешней среде, в каловых массах животных и человека, что и является источником обсеменения пищевых продуктов. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. Впервые микроорганизм этой группы был выделен и описан в 1885 году Хаузер (Hauser) при исследовании гниющего мяса. А свое название бактерия получила в честь сына Посейдона
  7. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Salmonella
    В настоящее время (с 1975 г.) инфекции, обусловлен­ные сальмонеллами, выделены в самостоятельную рубрику в группе кишечных инфекций — «другие сальмонеллезные инфекции». К сальмонеллезам в широком смысле относят все заболевания, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелла, в том числе брюшной тиф, а также брюшные паратифы А и В. Однако в СССР брюшной тиф и бр болезни и регистрируются
  8. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Е. соli
    Значительным достижением науки за последние 20—30 лет явилось открытие особых энтеропатогенных биотипов кишечной палочки (ЭПКП), способных вызывать желудочно-кишечные расстройства у людей. Патогенные эшерихии могут вызывать, как споради­ческие заболевания, так и групповые вспышки со зна­чительным числом пострадавших. Среди многочисленных серологических групп кишеч­ной палочки выделены три
  9. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ (БАКТЕРИОЗЫ)
    БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
  10. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Yersinia
    Проблема иерсиниоза как заболевания человека воз­никла более 20 лет назад, когда в странах Западной Европы были зарегистрированы первые случаи заболева­ний людей, вызванные Yersinia Entercolitica. В СССР в связи с отсутствием официальной регистра­ции этой инфекции, а также полиморфизмом клинических проявлений болезни и недостаточной осведомленностью о ней врачей иерсиниоз чаще проходит под
  11. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC. anthracis
    Период активного изучения сибирской язвы (антракса) насчитывает уже около 200 лет. Исследования проводились во многих странах и в многочисленных исследовательских институтах и лабораториях. История изучения болезни пестрит громкими именами - Л.Пастер, Р.Кох, Л.С.Ценковский, Ф.А.Брауэль, Н.А.Михин, Ф.А. Тсрентьев, С. Г. Колосов, Я.Е.Коляков и многие другие. Однако научная мысль постоянно
  12. Гнойные инфекции
    Ткани головного и спинного мозга довольно хорошо защищены от проникновения бактерий. Однако если какой-то возбудитель все же получает к ним доступ, то дальнейшее его распространение идет быстро вместе с током ликвора. Более того, многие микроорганизмы, не обладающие выраженными патогенными свойствами при паразитировании в других тканях, попадая в мозг, способны вызвать серьезные и нередко
  13. ГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. H. Harter, R. С. Petersdorf) Развитие гнойных инфекций, поражающих структуры полости черепа, осуществляется одним из двух путей: гематогенным переносом инфекции или ее контрактным распространением с поверхностных структур, придаточных пазух носа, остеомиелитических очагов в костях черепа, при проникающих ранениях черепа, врожденных синусовых трактах
  14. Классификация послеродовых гнойно-септических инфекций Сазонова-Вартельса
    I этап - инфекция в пределах послеродовой раны (послеродовая язва, эндометрит) II этап - инфекция вышла за пределы раны, но ограничена малым тазом (метроэндометрит, параметрит, метротромбофлебит,аднексит, пельвиоперитонит, флебит вен таза и нижних конечностей) III этап - инфекция вышла за пределы малого таза, близка к генерализованной (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит,
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com