<< Предыдушая Следующая >>

Гепатит



Термин «гепатит» означает любое воспалительное заболевание печени. Однако на практике его не используют по отношению к таким очаговым воспалительным процессам, как абсцесс или туберкулезный очаг. Понятие «гепатит» относят лишь к диффузным поражениям печени, у которых этиологический спектр весьма невелик.

Острый вирусный гепатит. Эта острая инфекция характеризуется диффузным поражением печени с распространенным некрозом гепатоцитов. Выделяют 3 формы гепатита: гепатит A (HAV), гепатит В (НАВ), гепатит D (HAD), а также менее четко охарактеризованную группу гепатитов ни А ни В, включающую целый ряд инфекций различной вирусной этиологии (табл. 17.1).

Гепатит А. Для возбудителя этого заболевания, имеющего как эндемический, так и эпидемический характер, характерен фекально-оральный тип передачи. Инкубационный период составляет 15—40 дней. Через 3—4 нед после заражения возбудитель — пикорнавирус (HAV), содержащий одну цепь РНК — встречается в крови и каловых массах больного. С помощью иммуногистохимических методик его можно также идентифицировать в цитоплазме гепатоцитов. Инфекция чаще всего возникает у детей моложе 15 лет. Известно, что в эпидемических очагах инфицированными становятся до 75 % лиц [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994], однако у большинства из них инфекция имеет безжелтушную и часто субклиническую (бессимптомную) форму. При острой форме заболевание может

Показатели Тип A (HAV) Тип В (HBV) Типы ни А ни В*
HCV ' HEV
Инкубационный период 15—45 дней 30—180 дней 20—90 дней 15—60 дней
Возрастные Дети и мо Лица любого Лица любого Дети и моло
группыбольных лодые, взрослые люди возраста возраста дые, взрослые люди
Путь Фекально Парентераль Парентераль Фекально-
передачивируса** оральный ный, внутриутробный и половой ный и, возможно, фекальнооральный оральный
Степень Обычно Случаются Обычно легкие Обычно лег
тяжести легкие тяжелые формы, неред кие формы;
  формы формы ки рецидивы холестаз
Возможность Крайне 1У 5—10 % Более чем Нет
развитияхроническогогепатита редкая больных в 50 % случаев  
Смертность 1 % Варьирует до 10 % Данных нет; встречается молниеносный гепатит 0,5-3 %; у беременных женщин до 20 %
Возможностьносительствавируса Нет У 0,1-1,0 %доноровкрови У 0,2-1,0% доноров крови Неизвестна
Возможность развития рака печени Нет Имеется Имеется Неизвестна
* Данные о гепатите D (HDV) см в тексте.

**Фекально-оральный путь передачи означает путь заражения через рот, обеспечивающий попадание вируса в организм с поверхности загрязненных рук, кожи или же вместе с загрязненной водой, пищей; парентеральный путь — это попадание возбудителя не через пищеварительный тракт (например, при использовании многоразовых инъекционных игл).

быть верифицировано путем определения в сыворотке крови анти-HAV IgM-антител. В то же время предыдущее заболевание гепатитом того же типа А характеризуется наличием защитных IgG-антител. Случаев носительства HAV не выявлено. Пассивная иммунизация законсервированным IgG человека может предотвращать заболевание.

Гепатит В. Возбудитель чаще передается через кровь и продукты крови. Тщательный скрининг доноров для выявления HBV, проводимый в последние годы во многих странах, практически исключил передачу вируса при гемотрансфузионных мероприятиях. Вирус обнаруживается также в тканевых жидкостях, слюне, семенной жидкости и вагинальном секрете. Последние два обстоятельства обеспечивают передачу HBV партнерам при половых контактах, а также от матери ребенку при родах. Инкубационный период при гепатите В колеблется от 50 до 180 дней. Заболевают лица любого возраста. Этот гепатит особенно распространен среди мужчин-гомосексуалистов, а также среди наркоманов, применяющих шприцы многоразового использования. Заболевание отличается более тяжелым течением по сравнению с гепатитом А.

HBV — ДНК-содержащий вирус, входящий в группу Hepadna («группа печеночных (hepa-), ДНК-вирусов (dna)»]. Полноценный инфективный (способный к заражению) вирион представляет собой частицу диаметром 42 нм, содержащую стержень циркулярной двухспиральной ДНК. Последняя состоит из полимеразной нити и нити структурных белков. Вирион окружен внешней оболочкой, построенной из поверхностного протеина, который распознается серологически и известен как поверхностный антиген гепатита В — HBsAg. Капсид (белковая оболочка вириона — полноценной внеклеточной вирусной частицы) содержит два серологически отчетливых антигена: стержневой (сердцевинный) антиген HBcAg и е-антиген — HBeAg. Репликация вируса происходит в ядрах гепатоцитов. При этом HBcAg освобождается из ядра в цитоплазму, где «комплектуются» инфективные вирусные частицы. Предполагают, что в этом комплектовании участвует и HBeAg. Лабораторное обнаружение в сыворотке крови HBeAg, HBV-ДНК и полимеразы вирусной ДНК свидетельствует об активной репликации вируса. Количество этих субстанций соответствует уровню инфективности (заразности) крови больного человека.

С помощью иммуногистохимических методик HBcAg обнаруживается преимущественно в ядрах гепатоцитов (рис. 17.2, A), a HBsAg — в их цитоплазме (рис. 17.2, Б, В). Причем последний антиген по неясным причинам синтезируется в некотором избытке и может накапливаться в гладкой эндоплазматической сети, придавая гепатоцитам характерный вид «матовых стекол». Цитоплазма таких гепатоцитов заполнена диффузно гомогенным и «мутным» материалом (рис. 17.3, А, Б). Избыток HBsAg появляется также в сыворотке крови, и при электронной микроскопии сыворотки становятся видными сферические и тубулярные частицы этого антигена диаметром около 20 нм. Существует 4 отчетливых антигенных подтипа HBsAg, которые используют при эпидемиологических исследованиях.

Продукция антител к HBsAg, которые обозначают как HBsAb, происходит через несколько месяцев после инфекции. Их расценивают как защитные антитела. У большинства взрослых пациентов типичным исходом гепатита В является выздоровление с элиминацией вируса. Примерно у 5 % больных наблюдается переход в хронический гепатит с прогрессированием



Рис. 17.2.

Иммуногистохимическая и электронно-микроскопическая диагностика острого вирусного гепатита HBV

.

А (слева вверху) — светящиеся частицы HBcAg в ядрах пораженных гепатоцитов, выявленные с помощью прямой иммунофлюоресцентной методики по Кунсу. Б — частицы HBsAg в цитоплазме гепатоцитов, меченные аналогичным образом. В —

электронограмма

, на которой видны стержни HBcAg. освобожденного из ядра в цитоплазму на начальной стадии накопления HBsAg.



Рис. 17.3.

Острый вирусный гепатит HBV

.

А — цитоплазма некоторых гепатоцитов заполнена гомогенным материалом, придающим им матовый вид (вид «матовых стекол»). Б — электронограмма: цитоплазма гепатоцитов на развитой стадии накопления частиц HBsAg в виде мельчайших и многочисленных сферических гранул, сливающихся в гомогенный серый-фон, на котором выделяются отдельные органеллы.

в цирроз, еще около 5 % больных становятся хроническими носителями вируса. Хронический активный гепатит связан с недостаточностью выработки HBsAb и персистенцией (устойчивым сохранением) HBeAg. В противоположность этому организм хронических носителей инфекта, вырабатывая HBeAg, устойчиво продуцирует HBsAg, но обнаруживает недостаточность синтеза HBsAb. Носительство может развиваться после периода хронического активного процесса в печени с серологической конверсией к позитивному выявлению НВеАЬ и прекращением репликации вируса.

Обстоятельства и факторы, приводящие к недостаточно полной элиминации вируса, неизвестны. Персистенция HBV чаще наблюдается у мужчин, а частота носительства имеет значительные географические различия. В ряде стран Западной Европы этот показатель не превышает 0,1 %, а в некоторых регионах Африки и Юго-Восточной Азии достигает 20 %. В регионах Африки и Азии передача HBV от матери к младенцу в перинатальном периоде расценивается как наиболее частый путь распространения инфекции. Предполагают, что носительство с младенческих лет обеспечивается блокирующим действием HBcAg, которое осуществляется трансплацентарным путем. В настоящее время доступна активная иммунизация против HBV. Вакцинная субъединица, созданная при помощи генетической инженерии и вызывающая продукцию HBsAg, защищает организм от вируса.

Гепатит D. Возбудитель гепатита D (HBD) является дефектным РНК-содержащим вирусом. Для репликации ему нужно присутствие HBV. Инфективная частица содержит вирусную РНК, покрытую HBsAg. Антиген можно выявить иммуногистохимически в ядрах гепатоцитов. Сам вирус гепатита D, встречающийся повсеместно, модифицирует течение острых и хронических инфекций HBV. Им можно заразиться одновременно с HBV (коинфекция) или же он вторично инфицирует хронических носителей вируса гепатита В (суперинфекция). В обоих случаях клинически болезнь протекает тяжелее, а повреждения в печени более обширные, чем при чистой форме гепатита В.

Гепатит ни А ни В. Этот термин используется для обозначения тех случаев вирусного гепатита, при которых этиологический фактор оставался неизвестным. В большинстве случаев такой гепатит развивался после переливания крови, причем у многих больных заболевание переходило в хронический гепатит. К настоящему времени частично охарактеризовано два новых агента: один из них, парентеральный ни А ни В, назван вирусом гепатита С (HCV) и связан с переливаниями крови и ее продуктов, другой, энтеральный ни А ни В, назван вирусом гепатита Е (HEV), вызывает эпидемические вспышки и передается энтеральным путем.

Гепатит С. Возбудитель гепатита С идентифицирован с помощью молекулярного клонирования. Полагают, что это вирус с одной нитью РНК, содержащей 10 ООО нуклеотидов, и гомологичный пестивирусам (вирусам, относящимся к семейству тогавирусов) и флавовирусам (принадлежат к тому же семейству). Возбудитель передается при переливании крови или с продуктами крови, а также при внутривенных инъекциях. Гепатит С распространен среди лиц, применяющих шприцы многоразового использования, и может встречаться как коинфекция с гепатитом В. Инкубационный период длится 42—90 дней. Несмотря на то что сама вирусная частица пока не изолирована, разработано несколько серологических методик измерения концентрации анти-НСУ-антител. РНК вируса гепатита С может быть изучена с помощью полимеразной цепной реации. Антитела к HCV появляются между 1-м и 6-м месяцами после начала острой фазы заболевания.

Известно, что 30—60 % пациентов с посттрансфузионным гепатитом С заболевают хроническим гепатитом. Последний характеризуется безболезненным течением, рецидивами, чередующимися с ремиссией, и прогрессированием в цирроз. Единственный и надежный способ лечения связан с использованием а-интерферона. Полагают, что среди доноров в европейских странах 0,3—0,6 % лиц — бессимптомные носители HCV.

Гепатит Е. Возбудителем гепатита Е является вирус диаметром 32—34 нм, имеющий одну нить РНК. Для этого заболевания характерен фекально-оральный путь передачи вируса. Заболевание имеет эпидемический характер, встречается в Азии и Африке. Инкубационный период составляет 35—40 дней. Болезнь напоминает гепатит А. Возбудитель поражает молодых и взрослых лиц, вызывая у них легкую степень гепатита с желтухой.
Отмечается высокая смертность среди беременных женщин.

Клинические и биохимические признаки острого гепатита.

Ранними клиническими признаками этого заболевания являются тошнота, отсутствие аппетита, непереносимость жирной пищи, рвота и повышение температуры тела. Часто отмечают боль в эпигастральной области, печень увеличена и болезненна при пальпации. Через 3—9 дней после продромального периода развивается желтуха, достигающая пика на 10-й день. В желтушном периоде окраска кала становится бледной, а цвет мочи темным. Эти симптомы исчезают через 2—6 нед, но полное выздоровление занимает большее время. Уровень сывороточного билирубина растет в основном за счет связанной формы пигмента. Содержание сывороточных AST и ALT вначале существенно повышается, а затем с развитием желтухи быстро падает. Протромбиновое время, как правило, увеличено, и является одним из лучших показателей тяжести гепатита.

Большинство больных после острого гепатита полностью выздоравливают. Смертность варьирует в зависимости от типа возбудителя (см. табл. 17.1). При очень тяжелой форме заболевания массивные зоны некроза сопровождаются молниеносной печеночной недостаточностью, которая является причиной смерти. У некоторых пациентов желтуха особенно интенсивна и сохраняется в течение недель и даже месяцев (холестатический гепатит).

Патоморфологические признаки острого гепатита. Классический острый гепатит. Морфологические проявления всех типов ОСТРОГО ВИРУСНОГО гепатита практически одни и те же. Отмечается диффузное вовлечение гепатоцитов с более тяжелыми изменениями в перивенулярных зонах. Наиболее значительным признаком гепатита является некроз печеночных клеток. Он может захватывать отдельные гепатоциты или их небольшие группы. Некоторые из разрушенных печеночных клеток или их фрагменты могут превращаться в безъядерные интенсивно окрашенные эозинофильные тельца Каунсилмена (W.Th.Councilman). Размеры этих телец, имеющих округлые очертания, могут достигать диаметра ядра или даже цитоплазмы гепатоцита (рис. 17.4). Вместе с тем многие печеночные клетки не разрушаются, а набухают, их цитоплазма подвергается гидропической вакуолизации (рис. 17.5, А). В связи с зонами некроза появляется воспалительная инфильтрация, состоящая из мононуклеарных клеток, преимущественно лимфоцитов (рис. 17.5, Б). Развивается диффузная гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток). Лимфоцитарная инфильтрация отмечается и в портальных трактах, причем при гепатите А в инфильтрате встречаются многочисленные плазматические клетки. Возможны небольшие холестазы.

После такого острого повреждения печень быстро восстанавливается, и еще до того, как исчезает клиническая картина острого гепатита, в сохранившейся паренхиме видны гипертрофия и гиперплазия гепатоцитов. По мере исчезновения некротических повреждений возрастает активность купферовских клеток. Появляются скопления макрофагов, перегруженных липофусцином. Постепенно ткань печени возвращается к норме.

Механизмы повреждения печеночных клеток имеют, возможно, иммунологический характер. Лизис этих клеток, по-видимому, наступает тотчас после их набухания. Однако вряд ли это следствие прямого действия вируса, поскольку при хроническом гепатите гепатоциты, зараженные вирусом, могут оставаться морфологически нормальными.

Острый гепатит с мостовидным некрозом. При таком варианте вирусного гепатита утрата печеночной паренхимы носит обширный характер, наблюдаются некротический лизис гепатоцитов, интенсивная воспалительная инфильтрация и спадение сети ретикулиновых волокон, вызванное ис-



Рис. 17.5.

Острый гепатит

.

А (вверху) — гидропическая дистрофия гепатоцитов. Б — внутридольковая лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация.



Рис. 17.6.

Тяжелая (молниеносная) форма острого гепатита

.

Массивные панацинарныс зоны некроза паренхимы печени, содержащие детрит (темные клетки — сохранившиеся гепатоциты).

чезновением погибших печеночных клеток. Зоны некроза сливаются, образуя мостовидные центрально-центральные и центрально-портальные перемычки (см. схему 17.4). Прогноз связан с регенеративной способностью печени. Известны случаи полного выздоровления.

Молниеносный гепатит с массивным (панацинарным) некрозом. При этой форме гепатита появляются сливные зоны некроза, захватывающие крупные регионы печени (рис. 17.6). Такие изменения наблюдают у тех пациентов, у которых во время острой фазы болезни молниеносно развивающаяся печеночная недостаточность приводит к смерти. Однако, почему именно у этих больных вирусный гепатит приобретает такое тяжелое течение, остается неясным. Вирусная этиология при молниеносном гепатите установлена лишь у 50— 65 % больных. Еще у 25—30 % лиц такую форму гепатита вызывают токсические лекарства или химикаты. Если смерть наступает в раннюю фазу болезни, печень обычно сохраняет нормальные размеры, но становится диффузно-желтой из-за прокрашивания паренхимы желчью. Если же пациент выживает, то погибшие участки паренхимы постепенно рассасываются макрофагами и печень уменьшается в размерах, становится мягкой и красной из-за застойных явлений и множественных мелких кровоизлияний. В дальнейшем в результате пролиферации сохранившихся гепатоцитов возникают бледные узелки-регенераты, имеющие разные размеры. В обширных зонах утраты паренхимы происходит рубцевание, которое приводит к развитию широких рубцовых полос и рубцовой деформации печени. Так развивается постнекротический цирроз.

Гепатит, вызванный другими вирусами. В тропических регионах Африки и Южной Америки возбудители из группы В РНК-содержащих арбовирусов (семейства Toga) вызывают желтую лихорадку. Это заболевание встречается в виде спорадических случаев, но иногда формируются эпидемические очаги [по Мас-Sween R.N.M., Whaley К., 1994]. Возбудитель паразитирует у обезьян и передается человеку через укусы различных москитов, в частности москитов рода Aedes aegyptii. Тяжесть течения болезни варьирует от легких лихорадящих форм до тяжелых смертельных форм с молниеносной печеночной, а также острой почечной недостаточностью и угнетением костного мозга. Поражения печени проявляются в виде участков некроза, в которых чаще, чем при классических вирусных гепатитах располагаются тельца Каунсилмена.

В качестве осложнения острый гепатит может развиваться при разных инфекциях, вызванных негепатотропными вирусами: коревой краснухе, простом герпесе, инфекционном мононуклеозе (EBV), цитомегаловирусной инфекции.

Хронический гепатит. Воспаление печени, продолжающееся, по крайней мере в течение 6 мес и подтвержденное клинической симптоматикой, биохимическими, морфологическими и серологическими данными, принято называть хроническим гепатитом. Несмотря на то что вирусы гепатита вызывают большинство случаев хронического гепатита, список обусловливающих его причин, включает алкогольные поражения печени, продолжительную обструкцию желчных путей, болезнь Уилсона (см. ниже) и другие метаболические расстройства. В зависимости от характера воспалительных изменений хронический гепатит подразделяют на три формы: персистирующий, активный и лобулярный. Прогноз при каждой из этих форм зависит не от формы и объема воспалительных изменений, а от этиологических факторов. Вероятность перехода острого вирусного гепатита (формы А, В, С, D и Е) в хронический определяется следующим образом. При гепатите, вызванном:

• HAV — переход в хроническое заболевание отмечается крайне редко;

• HBV — хронический гепатит развивается у более чем 90 % новорожденных и 5 % инфицированных взрослых лиц, среди которых у 25 % больных гепатит прогрессирует в цирроз;

• HCV — хронический гепатит отмечается у более чем 50 % инфицированных больных, из которых у 50 % затем развивается цирроз;

• HDV — хронический гепатит развивается редко и лишь при коинфекции HDV/HBV, причем более тяжелая форма хронического гепатита является наиболее частым вариантом при суперинфекции HDV;

• HEV — хронический гепатит не развивается.

Следует также добавить, что при хроническом течении HBV- и особенно HCV-гепатита создаются условия для возникновения первичного гепатоцеллюлярного рака (см. ниже). При относительно доброкачественной персистирующей форме хронического гепатита воспалительные изменения касаются в основном портальных трактов. Гораздо более существенные изменения с вовлечением в процесс портальных, перипортальных и ацинозных зон отмечают при хроническом активном гепатите. Такой хронический гепатит прогрессирует в цирроз.

Хронический активный гепатит. Он может иметь вирусную, лекарственную, аутоиммунную или неустановленную этиологию. Организм около 10 % пациентов с острым гепатитом В не способен к удалению вируса, и у 50 % из них развивается хронический активный гепатит. У таких больных в сыворотке крови сохранены HBeAg и HBsAg, также продолжается экспрессия стержневого и поверхностного антигенов (см. выше). Хронизация процесса встречается и в случаях парентерального (HCV) гепатита ни А ни В. При аутоиммунном хроническом активном гепатите выявляют противоядерные факторы и антитела к гладкомышечной ткани. Реже встречаются ревматоидный фактор и микросомные антитела. Никакой из этих факторов не является специфичным для хронического активного гепатита, и пока нет доказательств их этиологической роли. Среди дополнительных признаков аутоиммунного хронического активного гепатита следует назвать артралгию, кожную сыпь, плевральный выпот, тромбоцитопению, лейкопению и протеинурию. У некоторых больных развиваются хроническое воспалительное заболевание кишечника, синдром Шегрена и прочие заболевания, имеющие, возможно, аутоиммунную этиологию.

Хронический активный гепатит может проявляться остро и тогда он не отличается от острого вирусного гепатита. Иногда он развивается постепенно с неспецифическими признаками



Рис. 17.7.

Прогрессирующий хронический активный гепатит

.

А (вверху) — клеточные инфильтраты, отражающие хроническое воспаление, заполняют нежные фиброзные перегородки (септы), которые развиваются между портальными трактами и терминальными печеночными венулами. Б — деталь рис. 17.7, А.

анорексии (отсутствия аппетита), утомляемости, неопределенными болями в верхней половине живота. Отмечают гепато- и спленомегалию, предшествующую появлению портальной гипертензии. Иногда возникает и печеночная недостаточность. Биохимические тесты выявляют небольшое увеличение уровня аминотрансферазы. Желтуха, варьирующая по интенсивности, может быть, но может и отсутствовать. На более поздних стадиях заболевания обнаруживают более выраженные признаки дисфункции печени. В отсутствие лечения хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в цирроз, хотя в некоторых случаях спонтанно излечивается.

Прогрессирующий хронический активный гепатит проявляется в виде воспалительных изменений с дистрофией гепатоцитов и развитием мостовидных зон некроза. Наличие участков ступенчатого некроза является диагностическим признаком. Эти участки могут появляться в перипортальных или перисептальных зонах и создавать мостовидную конфигурацию. Продолжающийся воспалительный процесс с фиброзом и формированием септальных прослоек между сближенными терминальными печеночными венулами, а также между портальными трактами и этими венулами (рис. 17.7, А, Б) значительно нарушает архитектонику органа. А вновь и вновь возобновляющееся повреждение приводит к развитию крупноузлового цирроза.

На указанные признаки могут накладываться явления острого гепатита. У некоторых больных эти явления доминируют и создают картину так называемого хронического лобулярного гепатита. Если хронический активный гепатит — продолжение гепатита В, то в ткани печени обнаруживают гепатоциты, имеющие вид «матовых стекол» и содержащие HBsAg. В ядрах печеночных клеток можно выявить стержневой (сердцевинный) антиген, а иногда и антиген к HDV.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Гепатит

  1. Вопрос 14 Вирусный гепатит
    — воспаление ткани печени, вызываемое вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы объединяет то, что они вызывают гепатиты у людей. Хронические заболевания печени, среди которых вирусные гепатиты В и С, входят в число десяти основных причин смертности в мире На данный момент известно большое количество вирусов
  2. Гепатит
    Гепатит - это воспаление печени, вызванное инфекцией, химическими веществами или вирусом. См. статью ПЕЧЕНЬ (ПРОБЛЕМЫ). Если это инфекционный или эпидемический гепатит, см. также метафизическое объяснение ЭПИДЕМИИ в начале
  3. Гепатит
    Острый гепатит Острый гепатит может быть обусловлен вирусной инфекцией, действием лекарственных препаратов и гепатотоксических веществ. Заболевание представляет собой остро возникшее повреждение гепатоцитов. Клинические проявления зависят от тяжести воспалительной реакции и, что более важно, от объема некротизированной паренхимы печени. Легкие воспалительные процессы могут протекать как
  4. Гепатит.
    Термином "гепатит" обозначают диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Среди гепатитов различают первичные (самостоятельные нозологические единицы) и вторичные (развивающиеся при других заболеваниях). По этиологии первичные гепатиты чаще бывают вирусными, алкогольными, лекарственными, аутоиммунными. По течению различают острые (до 6 мес) и хронические (свыше 6 мес) гепатиты. Острые
  5. Неонатальный гепатит
    СИНОНИМЫ Врожденный гепатит, фетальный гепатит. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Неонатальный гепатит — патология печени инфекционной природы в перинатальном и постнатальном периоде жизни. КОД ПО МКБ-Р35.3 — врожденный вирусный гепатит; К77.0 — цитомегаловирусный гепатит, токсоплазменный гепатит; К75.0 — другие воспалительные болезни печени; К75.8 — другие уточненные воспалительные болезни печени. ПРОФИЛАКТИКА Всем
  6. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
    — воспалительное заболевание печени любой этиологии, продолжающееся без улучшения не менее 6 мес, потенциально переходит в цирроз печени. Основные клинические проявления Боли, чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические явления (снижение аппетита, нарушение стула), похудание, раздражительность, иногда желтуха, накожные изменения (розовые губы, малиновый язык, ксантомы, эритема
  7. Хронический гепатит
    скийР??ИЧЕСКИЙ. ГЕПАТИТ (ХГеп) - диффузный полиэтиологиче-Ewспалител™ процесс в печени, продолжающийся более 6 мес. н™5?°логически ХГеп характеризуется дистрофией или некрозами пече-I™ ™ Ю1СТОК (°Т единичных До массивных), инфильтрацией ткани печени иммунокомпетентными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцита- 336 jQi расширением портальных трактов за счет воспалительной инфильтрации в
  8. Гепатит G (ГG)
    Вирус пока не классифицирован. Основные группы риска заражения оказались те же, что при ГВ и ГС. Это дает основание отнести гепатит G к группе парентеральных инфекций. Общие для этой группы инфекций меры профилактики должны быть эффективными и при
  9. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
    Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени. Этиология I. В 50% - острый
  10. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТЯТ
    Вирусный гепатит утят (лат. — Hepatits viriosa anaticularum; англ. — Duck virus hepatitis; инфекционный гепатит утят, гепатит утят, ВГУ) — остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1949 г. в США среди выведенных утят пекинской породы
  11. Липидоз печени и острый гепатит
    1. Что такое липидоз печени? Липидоз печени — заболевание, распространенное среди кошек, при котором избыток жира откладывается в гепатоцитах, что может привести к развитию тяжелого внутрипе­ченочного холестаза и прогрессирующей печеночной недостаточности. В большинстве случаев болезнь носит идиопатический характер. У некоторых кошек липидоз печени сочетается с сахарным диабетом, панкреатитом,
  12. Гепатит D
    Этиология Возбудитель ГD – РНК-содержащий дефектный вирус, способный реплицироваться в организме хозяина лишь при обязательном участии вируса-помощника, роль которого играет вирус ГВ. Оболочку вируса формирует НВsАg. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность, как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной
  13. Вирусный гепатит утят
    Вирусный гепатит утят (hepatitis viralis anatum) – острая высококонтагиозная болезнь утят раннего возраста, характеризующаяся поражением печени и нервными явлениями. Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Picornaviridae. Вирус легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах и в первичных культурах клеток утиных эмбрионов, с
  14. ИНФЕКЦИОННЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГЕПАТИТ ПЛОТОЯДНЫХ
    Инфекционный гепатит плотоядных (лат. — Hepatitis infectiosa carni-vorum; англ. — Infectious canine hepatitis; гепатит плотоядных, болезнь Py-барта) — остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, поражением глаз, печени и центральной нервной системы. Историческая справка,
  15. Вірусний гепатит каченят
    Вірусний гепатит каченят (Hepatitis viralis anaticularum) — гостра висококонтагіозна хвороба, що проявляється септицемією, характерним ураженням печінки і майже 95 %-ю загибеллю 1 – 30-денного молодняку. Історична довідка. Захворювання вперше встановили Левін і Фабрикант у 1949 р. на острові Лонг-Айленд у США. Нині хвороба реєструється в багатьох країнах різних континентів. Економічні
  16. НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ОВЕЦ
    Некротический гепатит овец (лат. — Infectious nercotica; англ. —Black disease; черная болезнь) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. О заболевании овец под названием «черная болезнь», сходном с брадзотом,
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com