Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Хепатит.

Терминът "хепатит" се отнася до дифузно възпаление на чернодробната тъкан с различна етиология. Сред хепатитите се разграничават първичните (независими нозологични единици) и вторичните (развиващите се с други заболявания). По етиология първичният хепатит е по-често вирусен, алкохолен, лекарствен, автоимунен. С курса се отличават остър (до 6 месеца) и хроничен (над 6 месеца) хепатит.

Остър хепатит. Вирусен хепатит. Вирусният хепатит е един от най-трудните общомедицински проблеми, тъй като те са широко разпространени и имат неблагоприятен резултат. Често след остра инфекция се образува хроничен хепатит (особено често с хепатит С); възможно развитие на цироза; е доказана етиологичната връзка между хепатоцелуларен карцином и вируси на хепатит В и С.

В момента са известни 5 хепатотропни вируса. Вирусите са кръстени на буквите на английската азбука от A до E. Всяка година в този списък се добавят нови кандидати, наскоро бяха идентифицирани вируси F, G, TTV, които причиняват парентерален хепатит. Освен това има група неуточнени вирусни хепатити, в които все още не са установени известни вируси. В такива случаи се използва терминът "хепатит нито А, нито В, нито С".

Хепатит А и Е се класифицират като заболявания с фекално-орален (ентерален) механизъм на предаване, напълно обратим ход (Таблица 28.1). Носител и хроничен курс, като правило, не се формира. Ваксините са предназначени за вирусен хепатит А и В.

Вирусен хепатит А (болест на Боткин). Заболяването има ендемичен и епидемичен характер. Вирусът на хепатит А (HAV) принадлежи към семейство Picornaviridae, има диаметър 27 nm, съдържа една РНК верига и има 7 генотипа. Разпространени навсякъде. Вирусът е стабилен в околната среда. Инкубационният период е 15-40 дни. Около 80% от случаите са деца на възраст под 15 години. Заболяването обикновено има леко циклично протичане, придружено от лека жълтеница и неспецифични симптоми. Чернодробните тестове са променени. При повечето заразени индивиди заболяването протича в антиатерична, често субклинична форма. Фулминантната форма се среща в 0,1% от случаите. Репликацията на вируса се случва в черния дроб. Хепатоцитите са повредени, очевидно, не поради директния цитопатичен ефект на вируса, а в резултат на имунопатологичните механизми, задействани от него. Активиране на всички части на имунитета

Таблица 28. Сравнителни характеристики на вирусен хепатит, предаван по фекално-орален път



HCC - хепатоцелуларен карцином

знак Вирусен хепатит А Вирусен хепатит Е
възбудител Вирусен хепатит A HAV Вирусен хепатит E HEV
геном РНК РНК
семейство Picornaviridae Caliciviridae
Размер на вируса 27 nm 27–38 nm
Инкубационен период 15-45 дни 15-50 дни
антигени HAV Ag, RNA-HAV РНК-HEV
антитела Anti-HAV IgM, Anti-HAV IgG Anti-HEV IgM, anti-HEV IgG
хроничност - -
смъртност <0.1% 0,2% (10-20% при жени в третия триместър на бременността)
Риск от развитие на HCC - -
Системата води до бързото натрупване на антивирусни антитела, които помагат да се спре репликацията на вируса и да се очисти организма с пълно възстановяване. Диагнозата се потвърждава от откриването на специфични маркери в кръвния серум - антивирусни антитела от клас IgM (anti-HAV IgM антитела) с помощта на ензимно свързан имуносорбентен анализ. Благодарение на развитието на методи за молекулярно биологично изследване стана възможно да се определят специфични вирусни нуклеинови киселини - РНК, което също потвърждава диагнозата. След заболяването остава имунитетът през целия живот поради анти-HAV IgG антитела.

Вирусен хепатит Е. Причинителят принадлежи към семейство Caliciviridae, диаметърът на вируса на хепатит Е (HEV) е 27–38 nm, геномът е представен от една нишка на РНК. Хепатит Е се характеризира с неравномерно разпространение (огнища в Индия, Непал, Пакистан, Китай, редица страни в Африка и Латинска Америка).

Той е рядък в Москва под формата на внесени случаи. Заболяването прилича на вирусен хепатит А. Разликата е главно по водния път. Вирусът заразява деца, юноши, млади възрастни. Инкубационният период е 15-60 дни. Заболяването обикновено протича в лека форма. Смъртност 0,5-3,0%. Изключение правят бременните жени във II - III триместър. Заболяването им има пълен курс, смъртността достига 20%.

Хепатит В, С и D имат парентерален (чрез кръвта и неговите продукти, чрез тайните на тялото) механизъм за предаване (Таблица 28.2).

Сравнителни характеристики на парентерален вирусен хепатит

Вирусният хепатит В може да се прояви под формата на моноинфекция или съвместна инфекция, ако има едновременна инфекция с вируса на хепатит В и делта вирус.

Таблица 28.2 HCC - хепатоцелуларен карцином
знак Вирусен хепатит b Вирусен хепатит С Вирусен хепатит D
възбудител HBV вирус на хепатит В HCV вирус на хепатит С Хепатит D вирус HDV
геном ДНК РНК РНК
семейство Hepadnaviridae Род Togaviridae Flaviviridae Некласифицирани вируси
Размер на вируса 42 nm 35-50 nm 40 nm
Инкубационен период 30-180 дни 20—90 дни 30-40 дни
антигени HBsAg, HBcAg, HBeAg, HBV-DNA HCAg, HCV ДНК HDAg
антитела Lnti-HBsAg, Anti-HBcAg, Anti-HBeAg Anti-HCV IgM, Anti-HCV IgG Anti-HDV IgM, anti-HDV IgG
хроничност 5-10% 60-75% 2-70%
смъртност 0.2-1.0% 0,2-3,3% 2-20%
Риск от развитие на HCC Има Има Има
>


Острият хепатит В без делта вируса се причинява от вируса на хепатит В (WU) от семейство Hepadnaviridae, с диаметър 42 nm, съдържащ кръгова двуверижна ДНК. Пълният вирион (Dane частици) съдържа редица вирусни антигени: HbsAg - повърхностният („австралийски“) антиген, HbcAg - основният антиген, HbeAg - антигенът за репликация или инфекциозност, HbxAg - най-малко проучваният, по презумпция, причинява злокачествена трансформация на чернодробните клетки. Само пълният вирион носи инфекциозно начало, именно наличието му в кръвта и телесните тайни ги прави заразни.

Когато HBV навлезе в тялото, се развива първична виремия (циркулацията на вируса в кръвта). Вирусът се натрупва в лимфоидна тъкан, Kupffer клетки на черния дроб, зародишни клетки, костен мозък. Развива се първичен имунен отговор. В случай на адекватна тежест, вирусът се елиминира, пациентът развива анистерична форма на хепатит В (в 70%). При недостатъчен имунен отговор се развива вторично генерализиране на процеса. Вирусът тропизъм към хепатоцити е реализиран. HBV, използващ протеинови молекули HbsAg се адсорбира върху хепатоцити и ДНК на вируса навлиза в клетката. ДНК веригата, която съставя пълния пръстен е унищожена, ДНК фрагмент е вграден в генома на хепатоцитите. Започва синтеза на вирусни протеини, а собствените протеини на хепатоцитите също се използват от вируса. Видът на прогресиране на заболяването е свързан с размера на интегрираната ДНК.

Ако вмъкнатият фрагмент на ДНК е бил близо до пълния пръстен, тогава вирусният протеин е доста генетично чужд на организма и клетките на имунната система бързо унищожават такива вируси - развива се фулминантна форма на заболяването. Това може да изглежда лесен резултат, но трябва да се има предвид, че вирусният протеин е вграден в клетъчната мембрана на хепатоцита за последващо включване във вирусната мембрана. Клетките на имунната система на организма, реагирайки на чужд протеин, унищожават самия хепатоцит. Следователно, при синтеза на вирусен протеин, който е доста чужд на организма, се получава масово унищожаване (некроза) на хепатоцитите с този протеин на повърхността от клетки на имунната система (главно Т-лимфоцити - убийци).

Ако интегрираната вирусна ДНК имаше достатъчно голям дефект, тогава синтезираният вирусен протеин е по-подобен на протеините в тялото и реакцията на имунната система е умерена. В резултат на това може да се извърши хронизация на процеса.

При патогенезата на увреждане на хепатоцитите може да възникне кръстосана сенсибилизация на клетките на имунната система към собствените им хепатоцитни антигени поради определено сходство с антигените на хепатоцитите и вирусите и поради реакцията на клетките на имунната система както с вирусен протеин, така и с протеин на хепатоцитите, съдържащ вирусен протеин ,

Всички антигени на HBV и антитела, образувани към тях, са маркери на инфекциозния процес. Различните им комбинации характеризират етапа на протичане на заболяването. Маркерите на активно протичаща инфекция са HbsAg, HbeAg, анти-Hbc IgM, специфична вирусна ДНК и ДНК полимераза. При завършена инфекция в кръвта се определят анти-Hbs и anti-Hbc IgG. Дългосрочната персистенция на HbsAg и HBeAg показва възможно развитие на хроничния процес.

Има мутанти на HBV-генетични варианти, които се различават в нуклеотидните последователности на ДНК. Пациентите, заразени с мутиращ щам на HBV, имат по-висока степен на прогресия на заболяването, по-често се формира цироза на черния дроб и ефектът от терапията е по-лош.

Делта на вирусен хепатит се причинява от малък (36 nm) сферичен вирус (HDV), състоящ се от геном (РНК) и протеин, който кодира синтеза на специфичен делта антиген. Уникалността на HDV е, че той е дефектен и репликацията му зависи от вируса хелпер - HBV, по същество това е вирус на вируса. Възпроизвеждането на HDV и осъзнаването на неговите патогенни свойства се извършва само в организма, заразен с HBV. Следователно пациентите с хроничен хепатит В и HbsAg носители имат повишен риск от HDV инфекция. HDV молекула е създадена от HBV обвивка и RNA нишка. В същото време активността на HBV намалява, тъй като той губи повърхностните си компоненти. HDV има изразен цитопатичен ефект и унищожава хепатоцитите.

Вирусният хепатит С причинява вирус от семейство Flaviviridae, с диаметър 50-60 nm, съдържащ една верига РНК. Има 6 генотипа и повече от 100 подтипа на този вирус. Характеристика на вируса на хепатит С (HCV) е неговата генетична хетерогенност, поради бързото заместване на нуклеотидите. Патогенезата на HCV инфекцията не е добре разбрана. Вирусът навлиза в тялото по същия начин като HBV, въпреки че може да проникне в непокътната кожа. Имайки тропизъм за хепатоцити, вирусът има пряк цитопатичен ефект върху тях. HCV протеините могат да индуцират апоптоза на хепатоцитите. Увреждането на хепатоцитите може да бъде свързано със специфичен или неспецифичен имунен отговор на организма. Поради генетичната хетерогенност на HCV, той има много антигенни варианти ("квазивидни"), което затруднява прилагането на адекватен имунен отговор. Вирусът, тъй като избягва имунната система, е в състояние да персистира дълго време в човешкото тяло и да предизвика хроничен хепатит. HCV антиген - HCAg - не се открива в кръвния серум.

Вирусният хепатит G причинява хепатит G вирус (HGV), който принадлежи към семейство Flaviviridae, съдържа РНК в генома и се характеризира със значително по-малка променливост от HCV. Вирусът има парентерален път на предаване, често се среща в комбинация с хепатит В, С и D (24 - 37%), без да натоварва хода на заболяването.

Всички вирусни хепатити са антропоноза. Източникът на парентерален вирусен хепатит са носители (HbsAg, HCAg), пациенти с хроничен хепатит В или С, много по-рядко - пациенти с остър вирусен хепатит. Инфекциозните агенти се намират в почти всички телесни течности и секрети (кръв, урина, слюнка, жлъчка, сълзи, изпражнения, кърма, вагинални секрети, сперма, спинномозъчна течност, кръв от пъпна връв). Истинската епидемиологична опасност при хепатит В обаче е кръв, сперма и слюнка, тъй като концентрацията на вируса в други течности е ниска. При хепатит С концентрацията на вируса в кръвта, спермата и други биологични субстрати е значително по-ниска, отколкото при хепатит В.

HBV може да се разпространи по естествен път: чрез сексуален контакт, вертикално от майчиния HbsAg (+) към плода или новороденото. Изкуствените пътища за предаване се създават по време на лечебни и диагностични мерки, придружени от нарушаване целостта на кожата и лигавиците (инжекции, стоматологични процедури, гинекологични и гастроентерологични прегледи с недостатъчна обработка на инструментите); преливане на кръв и нейните компоненти, ако съдържат вируси на хепатит; с акупунктура, татуиране, извършване на ритуални обреди, пробиване на ушната мида, пиърсинг, маникюр, козметични процедури, извършвани от общи инструменти.

В близкото минало най-често срещаният метод на инфекция е посттрансфузия (с кръвопреливане).
В основната рискова група са пациенти с хемофилия и други кръвни заболявания. Сред тях делът на заразените с HBV и HCV е много висок (до 90%). Благодарение на установените стандарти за скрининг на донори, кръвопреливането и интравенозното приложение на кръвни продукти са станали по-безопасни. Специална рискова група се състои от медицински работници, както медицински персонал, така и лекари. Сред медицинските специалности на първо място са хирурзите, стоматолозите, гинеколозите и патолозите. Епидемията от парентерален хепатит (В и С) в Русия през последните години се дължи на катастрофално увеличение на броя на хората, употребяващи интравенозни лекарства. Това е така нареченият инжекционен път на инфекция. Предаването на вируса става чрез използване на обща спринцовка или игла. Има моменти, когато самото лекарство е заразено. Делът на заразения с хепатит С сред наркоманите е особено голям, но варира значително в различните страни. В Русия в някои региони тя прави 50%. Хепатит В рядко се наблюдава при хора под 14 години. Пиковата честота се проявява на възраст 15-20 години.

Морфологични характеристики на остър вирусен хепатит. Макроскопски черният дроб става голям и зачервен. Хистологично хепатоцитната некроза се определя в чернодробната тъкан, която може да бъде петна, перипортална, центролобуларна, мостова, субмасивна и масивна. Хепатоцитите са в състояние на хидропна и балонна дистрофия. Някои хепатоцити са в състояние на апоптоза с образуването на телата на Каунсилмен. Обилната инфилтрация се открива в порталните трактове и в ацините, представени главно от лимфоцити и макрофаги, смесени с малко количество бели кръвни клетки. Отбелязват се хиперплазия и фокална пролиферация на клетките на Купфер. Регенеративните хепатоцити се намират в третата ацинусна зона. Възможна е холестаза.

В някои случаи в черния дроб с вирусен хепатит се развиват субмасивни и масивни некрози на хепатоцити. Тази форма на заболяването се нарича фулминантна или бързо прогресираща. Клинично се характеризира с развитието на остра чернодробна клетъчна недостатъчност и често води до смъртта на пациента. Ако пациентът оцелее, тогава в бъдеще той развива постнекротична цироза на черния дроб.

Наличието на вируса в клетката може да бъде открито, като се използват следните маркери: а) имунохистохимични (когато реагират със специфични антитела); б) хистохимичен (орцеин според Шикат) - HbsAg се открива в цитоплазмата на заразените хепатоцити; в) морфологични (хематоксилин и еозин) - цитоплазма с матово стъкловидно тяло на хепатоцити при натрупване на излишък от HbsAg в гладкия ендоплазмен ретикулум, пясъчни ядра на хепатоцитите - в присъствието на HbcAg, в ядрата се откриват вакуоли с малки еозинофилни включвания.

Всички вирусни хепатити имат четири фази на заболяването: 1) инкубационният период варира от 2 до 26 седмици; 2) предцитеричния (продромален) период, характеризиращ се с неспецифични симптоми; 3) иктеричен период, развити клинични прояви; 4) периодът на възстановяване.

Има няколко клинични и морфологични форми на остър вирусен хепатит: 1) цикличен иктерик, класическа проява на хепатит А; 2) антиактичен, 80% хепатит С и 70% хепатит В; 3) субклинични (непрозрачни); 4) фулминантна или фулминантна с масивна прогресираща некроза на хепатоцитите;

4) холестатичен, включващ малки жлъчни канали в процеса.

При едновременна инфекция с HBV и HDV се развива съвместна инфекция, заболяването е по-тежко от моноинфекцията, главно в умерена форма (Таблица 28.3). Съществена характеристика е двуфазният ход на заболяването с клинично-ензимно обостряне. Цитолитичният синдром се изразява. Периодът на реконвалесценция е по-дълъг. 90% от пациентите се възстановяват, 10% развиват хроничен хепатит.

Сравнителни характеристики на комбинацията от вирусен хепатит В и D

Острата делта-вирусна инфекция при носител на вирус или пациент с хепатит В се нарича суперинфекция. Лицата, които имат антитела срещу HbsAg в резултат на заболяване или ваксинация, не развиват делта хепатит. Със суперинфекция се развива най-тежкият и прогностично неблагоприятен хепатит. Синдром на едематозен асцит, хепатоспленомегалия, нарушена протеино-синтетична функция на черния дроб,

Таблица 28.3
Ко-инфекция (едновременна инфекция) Суперинфекция (последователна инфекция)
3-4% 90% рядко 7-20% 10-15% 70-80%
Злокачествен курс Възстановяване на имунитета Хроничен HBV / HDV хепатит Злокачествен курс Тежък остър хепатит Хроничен HBV / HDV хепатит
смърт - цироза смърт възстановяване цироза


многовълновия характер на хода на заболяването с повтарящи се обостряния, ранни признаци на хроничност, което се наблюдава в 70–80% от случаите, в 20% заболяването има фулминантно протичане.

Варианти за хода на HBV инфекция и резултатите от остър вирусен хепатит В

Варианти на хода на HBV инфекция и резултати от остър вирусен хепатит В (Таблица 28.4). Гепатит В течет хронически у 5—10% больных, преимущественно мужчин. Гепатит С наиболее склонен к хронизации, которая отмечается примерно у 50—70% больных, преимущественно женщин (табл. 28.5). При обоих заболеваниях существует риск развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В США ежегодно

Таблица 28.4 ГЦК — гепатоцеллюлярная карцинома
Вариант течения честота Исходы
Носительство (муж:жен=6:1) 5—10% Повышен риск ГЦК
Безжелтушная форма 60% выздоровлениехронизацияносительство
Острый вирусный гепатит 20—25% выздоровлениехронизация (4%)
Фульминантная форма <1% цирроз печенисмерть
Таблица 28.Варианты течения HCV-инфекции и исходы острого вирусного гепатита С
Вариант течения честота Исходы
Носительство (преобладают женщины) 5,6% Повышен риск ГЦК
Латентное течение 14,8%
Вялотекущий острый гепатит 55,6%
Острый гепатит тяжелого течения 15,7% цирроз печениГЦК
Острый гепатит тяжелого течения с внепеченочными проявлениями 9,3% цирроз печениГЦК
br>


регистрируют около 1200 случаев индуцированной гепатитом В гепатоцеллюлярной карциномы. Факторами высокого риска хронизации острого вирусного гепатита считаются: легкое течение заболевания, высокая репликативная способность вируса (HBV-ДНК в высоком титре, HbeAg), низкий иммунный ответ (СD4+/CD8+<3).

Хронические гепатиты. Новая классификация хронического гепатита рекомендована Международным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994 г.) и учитывает три категории оценки: этиологию, степень активности процесса и стадию заболевания (табл. 28.6). Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют вирусный, аутоиммунный, лекарственный и криптогенный (неустановленной этиологии) хронический гепатит. По мнению российских патологоанатомов, перечень этиологических факторов должен быть расширен. К хроническому гепатиту следует отнести также алкогольный гепатит (эта точка зрения разделяется не всеми патологоанатомами), наследственный (при недостаточности альфа 1-антитрипсина и болезни Вильсона) и гепатит смешанной этиологии. Этиологический критерий оценки и систематизации хронического гепатита дополняется двумя клинико-морфологическими — степенью активности процесса и стадией заболевания, определенными методом полуколичественного анализа. Все хронические гепатиты считаются активными. Степень активности процесса оценивается с помощью индекса гистологической активности (ИГА) (индекса Knodell). В биоптате печени морфологом оцениваются перипортальные и мостовидные некрозы (0—10 баллов), внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0—4 балла), воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0—4 балла), фиброз (0—4 балла). ИГА от 1 до 3 баллов соответствует хроническому гепатиту с минимальной активностью. При нарастании активности (ИГА 4—8 баллов) говорят о мягком течении хронического гепатита. ИГА 9—12 баллов соответствует хроническому гепатиту умеренной активности, а 13—18 баллов — тяжелому хроническому гепатиту.

При определении степени активности процесса следует учитывать проявления гепатита за пределами печени, особенно при вирусном и аутоиммунном гепатите. Внепеченочные (системные) проявления хронического гепатита, отражающие активность болезни, обусловлены как иммунокомплексными реакциями, так и сочетанием их с реакциями гиперчувствительности замедленного типа. У больных описаны узелковый периартериит, гломерулонефрит, артралгии, экзантема типа крапивницы, макулопапулезная сыпь. Порой такая разнообразная клиническая картина маскирует патологию печени.

Таблица 28.6 Классификация хронического гепатита (1994)



Категория оценки Формы хронического гепатита
I. Этиология вирусныйаутоиммунныйлекарственныйкриптогенныйалкогольныйнаследственныйсмешанный
II. Степень активности процесса — Индекс гистологической активности (ИГА) (по RGKnodell et al., 1981) 1—3 балла — минимальная активность 4—8 баллов — мягкое течение 9—12 баллов — умеренная активность 13—18 баллов — тяжелое течение
Ш.Стадия хронического гепатита — степень фиброза (по VJDesmet, 1994) — фиброз отсутствует— слабый фиброз— умеренный фиброз— тяжелый фиброз— цирроз печени
Стадия хронического гепатита определяется полуколичественной оценкой выраженности фиброза печени. Цирроз печени рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита. Следует также оценивать критерий активности цирроза (см. ниже).

Гистологически хронический гепатит В характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца (тельца Каунсильмена), некрозы гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, а также выраженные в разной степени склероз (фиброз) портальных трактов. Характерны также прямые маркеры HBV-инфекции (матовостекловидные гепатоциты и песочные ядра гепатоцитов).

Гистологически хронический гепатит С характеризуется сочетанием следующих признаков: жировая дистрофия гепатоцитов, наряду с гидропической и баллонной, апоптозные тельца, выраженная гетерогенность (полиморфизм — разные размеры и форма) гепатоцитов; при этом некрозы гепатоцитов выражены слабо, преобладают перипортальные, лимфоидные агрегаты и фолликулы в портальных трактах и внутри долек, гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, расположение лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, поражение желчных протоков с их деструкцией и пролиферацией дуктул.

Аутоиммунный гепатит имеет хроническое течение. Этиология не установлена. Развивается преимущественно (70%) у молодых женщин. Наряду с поражением печени в сыворотке крови определяется широкий спектр аутоантител {антинуклеарные, к микросомальному антигену печени и почек, специфическому печеночному протеину (LSP), гладкой мускулатуре}, повышение IgG. Серологические маркеры вирусных гепатитов отрицательные. Более чем у половины больных выявляется HLA-B8 в сыворотке крови. Приблизительно в 10% случаев заболевание начинается как острый гепатит, у остальных пациентов начало заболевания стертое, течение постепенное. У 10—20% больных к моменту первичной диагностики имеются признаки декомпенсированного цирроза печени.

Морфологическая картина аутоиммунного гепатита соответствует тяжелому хроническому гепатиту. Характерно наличие лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью большого количества плазматических клеток, а также появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы. Инфильтрат из портальных трактов может выходить в первую зону ацинуса, разрушая пограничную пластинку, образуя перипортальные или ступенчатые некрозы. Активное течение АИГ приводит к развитию мелкоузлового цирроза печени.

<< Предишна Следващ >> = Преминете към съдържанието на учебника =

Гепатит.

  1. Вопрос 14 Вирусный гепатит
    — воспаление ткани печени, вызываемое вирусами. Вирусы гепатита относятся к разным таксонам и отличаются по биохимическим и молекулярным признакам, но все эти вирусы объединяет то, что они вызывают гепатиты у людей. Хронические заболевания печени, среди которых вирусные гепатиты В и С, входят в число десяти основных причин смертности в мире На данный момент известно большое количество вирусов
  2. хепатит
    Гепатит - это воспаление печени, вызванное инфекцией, химическими веществами или вирусом. См. статью ПЕЧЕНЬ (ПРОБЛЕМЫ). Если это инфекционный или эпидемический гепатит, см. также метафизическое объяснение ЭПИДЕМИИ в начале
  3. хепатит
    Острый гепатит Острый гепатит может быть обусловлен вирусной инфекцией, действием лекарственных препаратов и гепатотоксических веществ. Заболевание представляет собой остро возникшее повреждение гепатоцитов. Клинические проявления зависят от тяжести воспалительной реакции и, что более важно, от объема некротизированной паренхимы печени. Легкие воспалительные процессы могут протекать как
  4. хепатит
    Термин «гепатит» означает любое воспалительное заболевание печени. Однако на практике его не используют по отношению к таким очаговым воспалительным процессам, как абсцесс или туберкулезный очаг. Понятие «гепатит» относят лишь к диффузным поражениям печени, у которых этиологический спектр весьма невелик. Острый вирусный гепатит. Эта острая инфекция характеризуется диффузным поражением печени с
  5. Неонатальный гепатит
    СИНОНИМЫ Врожденный гепатит, фетальный гепатит. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Неонатальный гепатит — патология печени инфекционной природы в перинатальном и постнатальном периоде жизни. КОД ПО МКБ-Р35.3 — врожденный вирусный гепатит; К77.0 — цитомегаловирусный гепатит, токсоплазменный гепатит; К75.0 — другие воспалительные болезни печени; К75.8 — другие уточненные воспалительные болезни печени. ПРОФИЛАКТИКА Всем
  6. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
    — воспалительное заболевание печени любой этиологии, продолжающееся без улучшения не менее 6 мес, потенциально переходит в цирроз печени. Основные клинические проявления Боли, чувство тяжести в правом подреберье, диспепсические явления (снижение аппетита, нарушение стула), похудание, раздражительность, иногда желтуха, накожные изменения (розовые губы, малиновый язык, ксантомы, эритема
  7. Хронический гепатит
    скийР??ИЧЕСКИЙ. ГЕПАТИТ (ХГеп) - диффузный полиэтиологиче-Ewспалител™ процесс в печени, продолжающийся более 6 мес. н™5?°логически ХГеп характеризуется дистрофией или некрозами пече-I™ ™ Ю1СТОК (°Т единичных До массивных), инфильтрацией ткани печени иммунокомпетентными клетками и полиморфно-ядерными лейкоцита- 336 jQi расширением портальных трактов за счет воспалительной инфильтрации в
  8. Гепатит G (ГG)
    Вирус пока не классифицирован. Основные группы риска заражения оказались те же, что при ГВ и ГС. Это дает основание отнести гепатит G к группе парентеральных инфекций. Общие для этой группы инфекций меры профилактики должны быть эффективными и при
  9. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
    Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени. Этиология I. В 50% - острый
  10. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ УТЯТ
    Вирусный гепатит утят (лат. — Hepatits viriosa anaticularum; англ. — Duck virus hepatitis; инфекционный гепатит утят, гепатит утят, ВГУ) — остро протекающая болезнь утят, характеризующаяся поражением печени и высокой смертностью, протекающая у взрослых уток без симптомов. Историческа информация, разпространение, опасност и щети. В 1949 г. в США среди выведенных утят пекинской породы
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com