Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Форми на остро възпаление.



Клиничните и анатомични форми на възпаление се определят от преобладаването в неговата динамика или на ексудация, или на пролиферация. Освен това е необходимо да се вземе предвид острия или хроничен характер на хода на процеса, неговите морфофункционални особености и патогенетична специфичност (например имунно възпаление). Възпалението се счита за остро, ако продължава не повече от 4-6 седмици, но в повечето случаи завършва в рамките на 1,5-2 седмици. Острото възпаление се счита за ексудативно, което има няколко вида: серозно, фибринозно, гнойно, гнилостно, хеморагично. Освен това, при възпаление на лигавиците, слузът се прибавя към ексудата, след което те говорят за катарално възпаление, което обикновено се комбинира с други видове ексудативно възпаление. Наблюдават се и комбинации от различни видове ексудативно възпаление (смесено възпаление).

Ексудативното възпаление се характеризира с образуването на ексудат, съставът на който се определя главно от причината за възпалителния процес и съответната реакция на организма към увреждащ фактор. Ексудатът също определя името на формата на остро възпаление на ексудативите.

Серозно възпаление обикновено се появява в резултат на действието на химически или физически фактори (например, мехур по кожата по време на изгаряне), токсини и отрови, които причиняват тежка плазморагия, както и инфилтрати в стромата на паренхимните органи с тежка интоксикация, като проява на хиперреактивността на организма (интерстициално възпаление). Характеризира се с мътна ексудат с малък брой клетъчни елементи - PNL, дефлирани епителни клетки и до 2-2,5% протеин. Съотношението на албумин и глобулин в ексудата е от 0,55: 1 до 2,7: 1, концентрацията на сол е 0,3-0,7%, а рН е 7-7,1. Серозно възпаление се развива в лигавиците и серозните мембрани, интерстициалната тъкан, кожата, капсулите в гломерулите на бъбреците, перисинусоидалните пространства на черния дроб. Сериозният ексудат очевидно допринася за отмиването на повредената повърхност на микробите и техните токсини, както и на химикалите. Серозният ексудат в менингите обаче може да компресира мозъка. Серозната импрегнация на алвеоларна септа на белите дробове е една от причините за развитието на синдром на остра респираторна недостатъчност.

Изходът от серозното възпаление обикновено е благоприятен - ексудатът се разтваря и процесът завършва с реституция. Понякога след серозно възпаление на паренхимните органи при тях се развива дифузна склероза.

Фибринозното възпаление се характеризира с образуването на ексудат, който освен PNL, лимфоцитите, моноцитите, макрофагите и разпадащите се клетки съдържа голямо количество фибриноген, който се капва под формата на снопове фибрин в тъканите. Следователно, във фибринозен ексудат съдържанието на протеин е по-високо, отколкото в серозния. Тази форма на възпаление се развива със значително увеличаване на съдовата пропускливост, което се улеснява от наличието на вещества с прокоагулантни свойства в стромата. Етиологичните фактори могат да бъдат дифтерия коринобактерия, различни коккови флори, микобактерии туберкулоза, някои вируси, патогени на дизентерия, екзогенни и ендогенни токсични фактори.

Фибринозното възпаление често се развива върху лигавиците или серозните мембрани. Ексудацията се предхожда от некроза на тъканите и агрегация на тромбоцитите в лезията. Фибринозният ексудат прониква в мъртвата тъкан, образувайки светлосив филм, под който са разположени микроби, които отделят голямо количество токсини. Дебелината на филма се определя от дълбочината на некрозата, като последната до голяма степен зависи от структурата на епителния покрив и характеристиките на подлежащата съединителна тъкан. Следователно, в зависимост от дълбочината на некрозата и дебелината на фибринозния ексудат, се разграничават два вида фибринозно възпаление. С еднослоен епителен покрив на лигавицата или серозната мембрана на органа и тънка плътна съединителна тъкан основа се образува тънък, лесно отстраним фибринозен филм. Такова фибринозно възпаление се нарича крупозно. Проявява се върху лигавиците на трахеята и бронхите, серозните мембрани, характеризиращи фибринозен плеврит, перикардит, перитонит, а също и под формата на фибринозен алвеолит, който улавя лоба на белия дроб, се развива с крупозна пневмония. Стратифициран плоскоклетъчен некератинизиращ епител, преходен епител или разхлабена широка съединителнотъканна основа на органа допринасят за развитието на дълбока некроза и образуването на плътен, трудно отстраним фибринозен филм, след отстраняването на който остават дълбоки язви. Такова фибринозно възпаление се нарича дифтерия. Развива се във фаринкса, върху лигавиците на хранопровода, матката и влагалището, червата и стомаха, пикочния мехур, при рани по кожата и лигавиците.

Резултатът от фибринозно възпаление на лигавиците е топенето на фибринозни филми с помощта на PMN хидролази. Възпалението на дифтерия завършва с образуването на язви с последващо заместване, но с дълбоки язви могат да се образуват белези в резултата. Крупното възпаление на лигавиците, като правило, завършва с възстановяване на увредените тъкани. Върху серозните мембрани по-често се организира фибринозен ексудат, в резултат на което се образуват сраствания, швартове, често фибринозно възпаление на мембраните на телесните кухини завършва с тяхното заличаване.

Гнойното възпаление се характеризира с образуването на гноен ексудат. Това е кремообразна маса, състояща се от детрит на тъканите с фокус на възпаление, клетки, микроби. Броят на оформените елементи в него варира от 17% до 29%, като по-голямата част от тях са жизнеспособни и мъртви гранулоцити. В допълнение, ексудатът съдържа лимфоцити, макрофаги, често еозинофилни гранулоцити. Pus има специфична миризма, синкаво-зеленикав цвят с различни нюанси, съдържанието на протеини в него е 3-7% или повече и обикновено преобладават глобулини; рН на гной 5.6-6.9. Гнойното възпаление се причинява от пиогенни микроби - стафилококи, стрептококи, гонококи, коремен тиф и др. Появява се в почти всяка тъкан и във всички органи. Неговият ход може да бъде остър и хроничен.

Гнойният ексудат има редица качества, които определят биологичното значение на тази форма на възпаление. Той съдържа различни ензими, предимно протеази, които могат да разрушат мъртвите и дистрофично променени структури в лезията, включително колаген и еластични влакна, поради което лизисът на тъканите е характерен за гнойно възпаление. Наред с PNL, които могат да фагоцитозират и убиват микроби, ексудатът съдържа различни бактерицидни факи, които се секретират от жизнеспособни левкоцити, образуват се при разпадането на мъртвите левкоцити и влизат в ексудата заедно с кръвната плазма - имуноглобулини, допълващи компоненти и др. В това отношение гнойът забавя растежа бактерии и ги унищожава. Неутрофилните гнойни левкоцити имат разнообразна структура в зависимост от времето на постъпването им от кръвта в зоната на нагряване. След 8-12 часа PNP-ите в гной умират и се превръщат в „гнойни тела“.

Основните форми на гнойно възпаление са абсцес, флегмон, емпием, гнойна рана. Абсцес представлява ограничено гнойно възпаление, придружено от образуването на кухина, изпълнена с гноен ексудат. Проявява се или във вече мъртви тъкани, в които се увеличават микробно-химичните процеси на автолиза, или в жизнеспособни тъкани, които са силно изложени на микроби. Това натрупване на гной е заобиколено от вал от гранулационна тъкан, през съдовете на която левкоцитите влизат в абсцесната кухина и продуктите на разпад частично се отстраняват от нея. Тази гранулираща тъкан, ограничаваща абсцеса, се нарича пиогенна капсула. В същото време има тенденция за стопяване на тъканите около абсцеса. Ако придобие хроничен ход, в пиогенната мембрана се образуват два слоя: вътрешният, превърнат в кухината и състоящ се от гранули, и външният, образуван в резултат на зреенето на гранулиращата тъкан в зряла съединителна тъкан. Абсцес обикновено завършва със спонтанно изпразване и отделяне на гной по повърхността на тялото, в кухи органи или кухини. След като абсцес пробие, кухината му се белег. Понякога абсцес се капсулира и гнойът се сгъстява. Абсцесите около паразитите по животните понякога са вкаменени. Ако абсцесът не падне, когато абсцесът комуникира с повърхността на тялото или с някаква кухина, тогава се образува фистула - тесен канал, облицован с гранулационна тъкан или епител.

Флегмон - гнойно, неограничено дифузно възпаление, при което гноен ексудат импрегнира и деламинира тъканите. Образуването на флегмон зависи от патогенността на патогена, състоянието на защитните системи на организма, както и от структурните особености на тъканите, в които е възникнал и където има условия за разпространението на гной. Затова флегмонът обикновено се образува в подкожната мастна тъкан, интрамускулните слоеве и др. Целулитът се нарича целулит. Флегмонът може да бъде мек, ако преобладава лизисът на некротичните тъкани, и твърд, когато в флегмоната се наблюдава коагулационна некроза на тъканите, която постепенно се отхвърля. В някои случаи, под въздействието на гравитацията, гной може да се оттича по протежение на мускулно-сухожилните обвивки, нервно-съдови снопове, мастни слоеве в долните участъци и да образува вторични, така наречените студени абсцеси, или nechechny там.

Флегмонозното възпаление може да бъде усложнено от тромбоза на кръвоносните съдове, с некроза на засегнатите тъкани. Гнойното възпаление може да се разпространи в лимфните съдове и вените и в тези случаи се появяват гноен тромбофлебит и лимфангит. Заздравяването на флегмонозното възпаление започва с неговото разграничаване с последващо образуване на груб белег. При неблагоприятен изход може да се случи генерализиране на инфекцията с развитието на сепсис.

Емпиема е гнойно възпаление на телесните кухини или кухи органи. Причината за емпиема са както гнойни огнища в съседните органи (например белодробен абсцес, така и плеврална емпиема), както и нарушен отток на гной с гнойно възпаление на кухите органи - жлъчен мехур, апендикс, фалопиева тръба и др. В същото време има нарушение на локалните защитни механизми, които включват постоянно актуализиране на съдържанието на кухите органи, както и поддържане на вътрекавитално налягане, което определя състоянието на кръвообращението в стената на кухия орган, производството и секрецията на защитни вещества, включително секреторни имуноглобулини. При продължителен курс на гнойно възпаление възниква обелиция на кухите органи.

Гнойна рана е специална форма на гнойно възпаление, което се появява или в резултат на нагъване на травматична, включително хирургична или друга рана, или в резултат на отваряне на огнище на гнойно възпаление във външната среда и образуване на повърхност на раната. Разграничават първичното и вторичното нагряване в раната. Първичното възниква веднага след травма и травматичен оток, вторичното е рецидив на гнойно възпаление (Давидовски IV, 1969). Участието на бактерии в супурацията е част от процеса на биологично почистване на раната. Възможно е да има някои други особености на гнойна рана, свързани с условията на нейното възникване и протичане.

Гнойно или ледено възпаление се развива главно, когато гнилостната микрофлора навлезе във фокуса на гнойно възпаление с тежка тъканна некроза. Обикновено се появява при изтощени пациенти с обширни, дългосрочни незарастващи рани или хронични абсцеси.
В този случай гнойният ексудат придобива особено неприятна миризма на гниене. В морфологичната картина преобладава прогресиращата некроза на тъканите и без тенденция към разграничаване. Некротичните тъкани се превръщат в плодна маса, която е придружена от нарастваща интоксикация, от която пациентите обикновено умират.

Хеморагичното възпаление не е независима форма, а вариант на серозно, фибринозно или гнойно възпаление и се характеризира с особено висока пропускливост на микроциркулаторните съдове, еритроцитната диапедеза и тяхното прибавяне към вече съществуващ ексудат (серозно-хеморагично, гнойно-хеморагично възпаление). С разпадането на червените кръвни клетки и съответните трансформации на хемоглобин, ексудатът може да стане черен. Обикновено хеморагичното възпаление се развива в случаи на много висока интоксикация, придружена от рязко увеличаване на съдовата пропускливост и е характерна и за много видове вирусна инфекция. Характерно е за чума, антракс, едра шарка, а също и за тежки форми на грип. Въпреки това, с гнойно възпаление, ерозия на кръвоносния съд и кървене са възможни, но това не означава, че възпалението става хеморагично. В случай на хеморагично възпаление протичането на заболяването обикновено се влошава, резултатът от който зависи от неговата етиология.

Катаралното възпаление, подобно на хеморагичното, не е независима форма. Развива се върху лигавиците и се характеризира с примес на слуз към всеки ексудат. Различни инфекции, метаболитни продукти, алергични дразнители, термични и химични фактори могат да причинят катарално възпаление. При алергичен ринит например слузът се смесва със серозен ексудат. Често има гноен катар на лигавицата на трахеята и бронхите и др. Острото катарално възпаление продължава 2-3 седмици и, като завършва, обикновено не оставя следи. Атрофични или хипертрофични промени в лигавицата могат да се развият в резултат на хронично катарално възпаление. Значението на катаралното възпаление за организма се определя от неговата локализация и естеството на протичането.

Продуктивното възпаление се характеризира с преобладаване на пролиферацията на клетъчни елементи над изменение и ексудация. В този случай, очевидно, има специална реактивност на тялото, а в допълнение самият етиологичен фактор определя пролиферативния клетъчен отговор, който е особено характерен за вирусите и рикетсията. Продуктивното възпаление може да бъде остро, но често протича като хронично, което е свързано с персистирането на етиологичния фактор и включването на имунопатологични процеси. Има четири основни форми на продуктивно възпаление: грануломатозно; интерстициална дифузна; възпалителни хиперпластични (хиперрегенеративни) израстъци; възпаление около животински паразити и чужди тела.

Грануломатозното възпаление като независима форма на възпаление е важно главно в хроничния ход на процеса. Грануломатозното възпаление обаче може да възникне остро, което се наблюдава като правило при остри инфекциозни заболявания - обрив, коремен тиф, бяс, епидемичен енцефалит, остър преден полиомиелит и някои други. Грануломите, които възникват в нервната тъкан, се основават на некроза на групи от неврони или ганглийни клетки, както и дребна фокална некроза на сивото или бяло вещество на мозъка или гръбначния мозък, заобиколени от глиални елементи, които изпълняват функцията на фагоцити. Glia клетки след резорбция на некротична тъкан също участват във формирането на глиални белези в централната нервна система. Патогенетичната основа на некрозата е най-често възпалителни съдови лезии на микроциркулацията от инфекциозни агенти или техните токсини, което е придружено от развитието на хипоксия на периваскуларната тъкан. При коремен тиф грануломите се появяват в лимфоидните образувания на тънките черва и представляват струпвания от фагоцити, трансформирани от ретикуларни клетки - „тифоидни клетки”. Това са големи кръгли клетки с лека цитоплазма, която фагоцитозира S. tiphi, както и детрит, който се образува в единични фоликули. Тифоидните грануломи претърпяват некроза, която се свързва със салмонела, фагоцитирани тифоидни клетки. След възстановяване острите грануломи изчезват или без следа, като например при коремен тиф, или глиални белези остават след тях, както при невроинфекциите и в този случай резултатът от заболяването зависи от местоположението и обема на тези белези.

Интерстициалното дифузно или интерстициално възпаление се причинява от различни инфекциозни агенти или се развива като реакция на мезенхима на активния орган към изразени токсични ефекти или микробна интоксикация. Тя може да се появи във всички паренхимни органи и е локализирана в тяхната строма, където се натрупват възпалителни и имунокомпетентни клетки. Характеристиките на това възпаление в острата фаза са значителен брой мононуклеарни клетки (моноцити) в инфилтрата, както и дегенеративни и некробиотични промени в паренхимните елементи на органа. Наиболее яркая картина интерстициального продуктивного воспаления наблюдается при острой и хронической интерстициальной пневмонии, интерстициальном (межуточном) миокардите, интерстициальном гепатите и интерстициальном нефрите.

Этиологическим фактором интерстициальной пневмонии являются вирусы, риккетсии и микоплазма. В остром периоде заболевания наблюдается отек интерстициальной ткани и инфильтрация ее клетками гематогенного происхождения. Продуктивный компонент представлен пролиферацией поврежденных пневмоцитов 2-го типа, альвеолярных макрофагов, септальных клеток, эндотелиоцитов. Хроническая интерстициальная пневмония, или фиброзирующий альвеолит, не всегда имеет установленную этиологию, но в ряде случаев может быть вызвана токсичными веществами или лекарственными препаратами. При этом в ответ на повреждение клеточных и внеклеточных структур альвеолярных септ возникают пролиферация эндотелиоцитов и пневмоцитов 2-го типа, инфильтрация интерстиция гематогенными воспалительными и иммунокомпетентными клетками, пролиферация там же фибробластов с развитием в итоге септо-альвеолярного склероза.

Интерстициальный, или межуточный, миокардит чаще возникает под влиянием инфекционного или токсического воздействия. Выделяют преимущественно экссудативные и преимущественно продуктивные формы интерстициальных миокардитов. При продуктивном миокардите в строме миокарда появляется лимфо-гистиоцитарный и моноцитарный инфильтрат. К таким межуточным миокардитам, в частности, относится миокардит Абрамова — Фидлера, имеющий аллергическую природу.

Интерстициальный нефрит часто возникает при нарушении оттока мочи из почечной лоханки и развитии пиелонефрита, а также при длительном приеме препаратов фенацитинового ряда.

Острое интерстициальное воспаление в печени характеризуется появлением в портальных трактах мононуклеарного инфильтрата, иногда с небольшим количеством полиморфноядерных лейкоцитов, что всегда сочетается с дистрофией ее паренхимы. Острый межуточный гепатит различной этиологии может трансформироваться в хронический, что сопровождается склерозом портальных трактов.

Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания — это продуктивное воспаление в стромеслизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы, сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоидных элементов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т.п. Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или наружных половых органов. При этом плоский эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к ее разрастанию, увеличению эпителия и образованию остроконечных кондилом. Наиболее часто они возникают вокруг заднего прохода и наружных половых органов, особенно у женщин.

Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел характеризуется продуктивной воспалительной реакцией, направленной на отграничение раздражителей от окружающих тканей соединительнотканной капсулой, так как они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Поэтому вокруг таких инородных тел возникает грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Инфильтрат вокруг животных паразитов помимо пролиферации перечне ленных клеток обычно содержит эозинофильные гранулоциты. Погибшие животные паразиты (трихинеллы, цистицерки) нередко петрифицируются. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток. Процесс заканчивается образованием рубца.

Заканчивая изложение проблемы воспаления, следует сказать, что воспаление трудно отделить от интоксикации, которая связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего с характером инфекционного агента. Установлено, что по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается резорбция токсичных продуктов и нарастает интоксикация. Вопрос о взаимоотношении интоксикации и воспаления весьма сложен и требует специального рассмотрения. Здесь следует лишь отметить, что интоксикация, угнетая различные гомеостатические системы организма — иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др., оказывает модулирующе влияние на течение и характер воспаления, обусловливая в ряде случаев то самое его "несовершенство", которое подчеркивается при определении понятия воспаления. Очевидно с этим, в первую очередь, связана недостаточная эффективность воспаления как защитной реакции при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многах хронически текущих инфекционных заболеваниях.

Таким образом, сможет ли воспаление выполнить свое назначение как защитно-приспособительная реакция, или оно окажется губительным для больного, зависит от многих факторов, но прежде всего от реактивности организма, которая, в свою очередь, обусловлена возрастом больного, его конституцией и многими другими факторами, как наследственными, так и приобретенными. В этом проявляется диалектичесая сущность воспаления как одной из основных защитно-приспособительных гомеостатических реакций.

Оснащение лекции

Макропрепараты: катаральный синусит, катаральный бронхит, эрозивный гастрит, фибринозный колит при уремии, крупозная пневмония, фибринозный перикардит, абсцедирующая ангина при скарлатине, эмболический гнойный нефрит, абсцесс селезенки, флегмона шеи, геморрагичекий цистит, серозно-геморрагический трахеит при гриппе.

Микропрепараты: серозный гломерулонефрит, фибринозно- геморрагический гломерулонефрит, дифтеритическое воспаление зева, крупозная пневмония, крупозная пневмония (окраска по Шуенинову), эмболический гнойный нефрит, флегмонозный колит, гнойный лептоменингит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, крупноочаговый кардиосклероз.

Электронограммы: тучная клетка (лаброцит), эмиграция лейкоцитов из сосуда.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Формы острого воспаления.

  1. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
    Воспаление — это биологический, и вместе с тем ключевой общепатологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. В медицине для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" — миокардит, бронхит,
  2. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
    Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако, такая реакция сосудов в очаге
  3. Физиология и морфология острого воспаления.
    В ряде руководств, опубликованных в последние годы, из комплекса воспалительного процесса исключена стадия альтерации, и повреждение связывают с нарушениями непосредственно в системе микроциркуляции и самой крови, считая, что воспаление начинается с экссудации. Между тем альтерация, как начальная стадия воспаления, является совершенно бесспорной; еще A. Policard (1970) указывал, что между
  4. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления, 2004

  5. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
    1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная
  6. Болезни, обусловленные иммунными комплексами (3-й тип иммунопатологических реакций). Характеристика иммунокомплексного воспаления. Нозологические формы заболеваний.
    3-й тип иммунопатологических реакций развивается по иммунокомплексному механизму. В этом случае в мелких капиллярах происходит накопление циркулирующих иммунных комплексов – ЦИК. Условиями развития иммунокомплексного механизма иммунопатологии являются: 1) наличие длительного (хронического) инфекционного процесса, предполагающего постоянное поступление антигенов в кровь, 2) преобладание
  7. Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
    1. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием 1. несостоятельной репарации 2. ангиогенеза, рубцевания 3. реактивных изменений 4. повреждения тканей 5. эмболии 2. Причины хронического воспаления 1. острая инфекция 2. персистирующая инфекция 3. длительное воздействие токсических веществ 3. Хроническое воспаление характеризуется 1. отложением амилоида 2. мононуклеарной инфильтрацией
  8. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
    Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое воспаление характеризуется: - интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации,
  9. Общие сведения о воспалении острое воспаление
    Воспаление — комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящая к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения. Воспаление, имеет защитно-приспособительный
  10. Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
    Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного
  11. Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Питание рекомендуется больным острым холециститом и гепатитом, хроническим холециститом и гепатитом, циррозом печени с умеренно выраженной печеночной недостаточностью, желчнокаменной болезнью, а также при одновременном поражении печени и желчевыводящих путей, желудка и кишечника. Пищу готовят на воде или на пару, протирают. Исключаются продукты, которые усиливают процессы брожения и гниения в
  12. Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Рекомендуются: хлеб пшеничный вчерашний; супы готовят на слизистом отваре с протертыми крупами, овощами или на овощных отварах с мелко нарезанными овощами - картофелем, морковью, кабачками, тыквой, разваренными крупами - рисом, манной, овсяной крупами, вермишелью, в супы можно добавлять яично - молочную смесь, которая готовится соединением сырого яйца с равным объемом молока, и заправить
  13. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
    Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых
  14. Этиология и патогенез острого ИМ
    В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. JB Herrick. Причиной ОИМ, как и других форм ОКС, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без
  15. Определение острого ИМ
    Острый ИМ определяют, пользуясь клиническими, электрокардиографическими, биохимическими и патоморфологическими характеристиками. Признано, что термин «острый инфаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной ишемией. На ЭКГ можно выявить признаки ишемии миокарда — изменения SТ и Т, а также признаки некроза миокарда, в частности конфигурации комплекса QRS. Рабочее
  16. Механические осложнения острого ИМ
    Ранняя постинфарктная дилатация и формирование аневризмы ЛЖ Одним из наиболее типичных последствий обширного острого ИМ является ремоделирование ЛЖ. Полость ЛЖ теряет свою эллипсовидную форму за счет гибели кардиомиоцитов и замещения погибших клеток соединительной тканью, перераспределения объемной нагрузки на неповрежденный миокард. С первых по 14-е сутки острого ИМ в изменении геометрии
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com