Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Физиология и морфология на остро възпаление.



В редица насоки, публикувани през последните години, етапът на промяна е изключен от сложния възпалителен процес и увреждането е свързано с нарушения директно в микроциркулационната система и самата кръв, смятайки, че възпалението започва с ексудация. Междувременно промяната като начален стадий на възпаление е напълно сигурна; А. Поликард (1970) посочва, че минава определен латентен период между увреждане (дразнене) и съдова реакция, по време на който в увредената тъкан се появяват сложни биохимични реакции, водещи до образуване на фокус на възпаление. AI Струков (1972) отличава четири взаимосвързани фази в динамиката на възпалението:

1) увреждане (промяна) на тъканите и клетките - начални процеси;

2) разпределението на медиатори (тригери) и реакцията на микроваскулатурата с нарушение на реологичните свойства на кръвта;

3) появата на повишена съдова пропускливост - ексудация и емиграция на клетки; 4) разпространение. В действителност, само след увреждане се откриват определени химиоатрактанти и освобождаването на редица възпалителни медиатори и най-важният от тях - хистамин и други медиатори - е по-късно и малко по-разширен във времето. Следователно понякога е трудно да се разграничи увреждането на тъканите и освобождаването на възпалителни медиатори от клетки. Въпреки това, без комплекс от морфобиохимични промени, възникващи във връзка с увреждане, съдова реакция, която се появява след латентен период, обикновено много кратък, не може да бъде включена.

Етап на възпаление. Етапът на промяна (увреждане) е началният, начален стадий на възпаление, характеризиращ се с увреждане на тъканите. Тя включва различни промени в клетъчните и извънклетъчните компоненти на мястото на действие на увреждащ фактор, включително редица физиологични процеси. Етапът на изменение е диалектическо единство на промените, причинени от действието на агресорите и защитната реакция, главно локални реакции на тялото на тези промени.

AI Струков предложи да се направи разлика между биохимичната и морфологичната фаза на изменение. Възпалението започва с биохимичната фаза, както в самото начало на процеса има значение и тежестта на точно биохимичните промени в областта на увредената тъкан, които са образуването на хемоаттрактанти. Тези вещества се произвеждат от клетки, микроби, съдържат се в кръвната плазма. Те са необходими за привличане в клетките с фокус на лезията, които произвеждат медиатори на възпалението. Прозерин естераза, тромбин, кинин и други хемотактични фактори се освобождават веднага след увреждане от тъканите, а фибриногенът и компонентите на активираните комплементи се освобождават при увреждане на съдовете. Прозерин естеразата, подобно на други подобни на нея ензими, се активира при всяко увреждане на клетките и предизвиква поредица от молекулярни трансформации, което в крайна сметка води до освобождаване на възпалителни медиатори. От голямо значение е степента на фокална концентрация на бактериални химиотрактанти, които не само привличат клетките в зоната на увреждане - производители на възпалителни медиатори, но и причиняват тяхното унищожаване. В резултат на комбинираната химиотракция клетките, произвеждащи възпалителни медиатори, навлизат в лезията: лаброцити, базофилни и еозинофилни гранулоцити, моноцити, APUD клетки, тромбоцити и резидентни макрофаги, произвеждащи монокини, също играят роля в хемоаттракцията. Всички тези клетки създават първично клетъчно сътрудничество, което заедно с увреждането на тъканите бележи началото на морфологичната фаза на възпалението (Таблица 6.1). Нещо повече, химиотракцията е каскаден процес. С нарастването си сътрудничеството в клетките не само се увеличава количествено, но и става по-разнообразно. Действието на произвежданите от тях вещества, които влияят на все по-широк спектър от реакции, създават условия и поддържат възпалението, включително засилване или модулиране на химиотракцията, също става по-разнообразно.

Обаче, само като са във фокуса на увреждане, тези клетки осигуряват освобождаването на тъканните медиатори, причинявайки началото на възпалителния процес. Най-важните от тях са биогенните амини и най-вече хистаминът и серотонинът. Хистаминът причинява остро вазодилатация на микроваскулатурата, което повишава съдовата пропускливост и насърчава тъканния оток, засилва образуването на слуз и свиването на гладката мускулатура. Серотонинът също така повишава съдовата пропускливост и свиването на гладкомускулните клетки. Следователно първата реакция на микроциркулационните съдове към

Таблица 6.1

клетки посредник Функции за действие
Лаброцити, базофили Хистамин, серотонин, бавно реагиращо вещество на анафилаксия и др. Увеличете пропускливостта на микросъдовете
тромбоцити Хистамин, серотонин, pr ostaglandins лизозомни ензими фагоцитоза
PMN Лейкокинини Лизозомни ензими, катионни протеини Неутрални протеази Повишаване на пропускливостта на микросъдове Фагоцитоза Протеолиза, хистолиза
макрофаги Монокини лизозомални ензими Бактерицидно действие, активиране на имунните отговори, регулиране на клетъчната пролиферация и диференциация Фагоцитоза, извънклетъчна хидролиза
лимфоцити лим Стимулация на макрофагите
Медиатори от клетъчен (тъкан) произход

действието на възпалителните медиатори представлява спазъм, който продължава от няколко секунди до няколко минути и е придружен от забавяне на кръвния поток и застоя на червените кръвни клетки в капилярите. Това води до исхемия на тъканите, при тях отслабва тъканното дишане, увеличава се гликолизата и ацидозата, което увеличава увреждането на тъканите и образуването на възпалителни медиатори. Когато клетките са повредени, се отделят кисели липиди, които са източник на възпалителни медиатори, като бавнореагиращата субстанция анафилаксия, еозинофилен хемотактичен фактор А, фактор, активиращ тромбоцитите, простагландини. При формирането на тези медиатори важна роля играят лаброцитите, базофилните и неутрофилните левкоцити. Бавнореагиращото вещество на анафилаксията също повишава съдовата пропускливост; еозинофилният хематоксичен фактор А причинява тъканна еозинофилия. Факторът за активиране на тромбоцитите стимулира тяхната секреторна активност. Простагландините имат широк спектър на действие, включително увреждане на съдовете на микроваскулатурата и повишават тяхната пропускливост, засилват хемотаксиса и насърчават разпространението на фибробласти. Тези тъканни медиатори на възпалението са директни медиатори и допринасят за участието на медиирано действие в медиатори, които включват компоненти на комплементната система и лизозомни ензими.

Под въздействието на възпалителни медиатори и в резултат на биохимични реакции в съединителната тъканна съставка на тъканите на зоната на възпаление се деполимеризират протеино-гликозаминогликановите комплекси, появяват се свободни аминокиселини, уронови киселини, амино захар, полипептиди и полизахариди с ниско молекулно тегло. Това води до повишаване на осмотичното налягане в тъканите, те набъбват и водата се задържа в тях. Натрупването на продукти от метаболизма на мазнини и въглехидрати (мастни киселини, млечна киселина) води до тъканна ацидоза и хипоксия. От голямо значение е активирането на липидната пероксидация, което води до увреждане на структурите на клетъчната мембрана. Съдовите ендотелиоцити в отговор на увреждане също произвеждат редица фактори, които осигуряват хемотаксис.

Клетъчното сътрудничество, възникнало във фокуса на лезията, се характеризира с авторегулаторни механизми, циклично развитие и разделяне на функциите. Освен това макрофагът принадлежи на специално място в клетъчното сътрудничество и в целия възпалителен процес. Тази клетка има редица свойства, които й позволяват да действа като локален регулатор на възпалителната реакция, както и връзка между локалните прояви на възпаление и общите реакции на тялото към тях. В допълнение към факта, че макрофагът има хемотактичен ефект, участвайки в създаването на първично клетъчно сътрудничество и последващото му развитие във фокуса на възпалението, той, като произвежда фактор, стимулиращ колонията, засилва образуването и диференцирането на гранулоцитни прекурсори в костния мозък и с помощта на IL-1, а-интерферон и редица други вещества - цитокини и растежни фактори - стимулира функцията на ендотелиоцитите и неутрофилните гранулоцити във фокуса на възпалението. В допълнение, макрофагът е една от основните антиген-представящи клетки. Чрез фагоцитиращи увреждащи фактори, предимно от биологично естество, макрофагите определят техните антигенни детерминанти, информация за които влиза в имунокомпетентната система. По този начин макрофагът, бидейки клетка с локален възпалителен фокус, допринася за включването на други телесни системи в процеса.

Първоначалното активиране на плазмени възпалителни медиатори е много важно - системата на комплемента, плазминовата система и системата за коагулация на кръвта, което е резултат от прякото или косвено действие на увреждащия фактор и вече образуваните тъканни медиатори на възпалението (Таблица 6.2). В резултат на това изменение, както и развитието на биохимични промени във фокуса на възпалението, морфологични смущения в клетките и тъканите под формата на дистрофии, некробиоза, а след това некроза с освобождаването на химиоатрактанти и биологично активни продукти с вазомоторно действие се появяват и растат в динамиката на етапа на изменение.

По този начин в стадий на изменение настъпват различни биохимични и морфологични промени, насочени към включване на локални реакции във възпалителния процес под формата на микроциркулаторни смущения, некробиоза и некроза на тъканите в лезията, както и интегрални регулаторни системи на целия организъм. Ето защо етапът на изменение има голямо независимо значение, тъй като без него няма да настъпят ексудативни и некротични реакции, които определят естеството и динамиката на цялото възпаление, реакцията на имунната система може да се забави, което има сериозни последици.

Медиатори от плазмен (хуморален) произход

Етап на ексудация. Този етап се проявява в различно време след увреждане на клетките и тъканите в отговор на действието на възпалителни медиатори и особено на плазмени медиатори, възникващи в резултат на активирането на три кръвни системи - кинин, допълваща и коагулираща. Всички компоненти на тези системи са в кръвта под формата на предшественици и започват да функционират едва след това

Таблица 6.2
Кръвна плазмена система посредник Функции за действие
Каликрейн - кинин Кинини (брадикинин) Каликрейн Увеличава съдовата пропускливост, реакцията на болка, активира хемотаксиса на PNL и Hageman фактор
Коагулация и антикоагулация Hageman Factor (CP) плазмин Активира кининовата система Увеличава съдовата пропускливост
допълнителен Компоненти на комплемента C3b и C5b Активирайте хемотаксиса PJL и Hageman фактор, стимулирайте фагоцитозата


излагане на определени активатори. В кръвната плазма обаче има и система от инхибитори, които балансират ефекта на активаторите.

Медиаторите на кининовата система са брадикинин и каликреин. Брадикинин повишава съдовата пропускливост, причинява усещане за болка, има подчертан хипотензивен ефект. Каликрейн извършва хемотаксис на левкоцити, но основната му стойност е активирането на фактора на Хагеман, т.е. включване в възпалителния процес на системата за коагулация на кръвта и фибринолиза. Фактор Хагеман инициира коагулацията на кръвта, активира плазмените възпалителни медиатори и действа като медиатор, увеличавайки съдовата пропускливост, засилвайки неутрофилната миграция и агрегацията на тромбоцитите. В резултат на това системата за коагулация на кръвта става компонент на възпалителния отговор. Системата на комплемента се състои от група от специални плазмени протеини, които причиняват лизис на бактерии и клетки. В допълнение, някои компоненти на комплемента, предимно C3b и C5b, повишават съдовата пропускливост, усилват химиотаксичната активност на неутрофилите и макрофагите. По този начин, в резултат на комбинираните ефекти на тъканните и клетъчните медиатори на възпалението, други продукти, които се натрупват в зоната на локално нарушаване на хомеостазата и причиняват промяна в пропускливостта на стените на кръвоносните съдове на микроваскулатурата и навлизането на клетъчни елементи, предимно различни левкоцити, в зоната на възпаление, се развива етапът на ексудация.

В динамиката на етапа на ексудация се разграничават два етапа: първият от тях е плазмената ексудация, свързана с разширяването на кръвоносните съдове на микроваскулатурата, увеличения приток на кръв към мястото на възпаление (активна хиперемия), което води до повишаване на хидростатичното налягане в съдовете. В резултат на активната хиперемия се засилва оксигенацията на фокуса на възпалението, което допринася за образуването на реактивни видове кислород, притока на хуморални защитни фактори като комплемент, правилендин, фибронектин и др., Както и левкоцити, моноцити, тромбоцити и други кръвни клетки, което бележи втория етап - клетъчният инфилтрация. Последното се свързва с забавяне на притока на кръв във венулите (пасивна хиперемия) и действието на възпалителните медиатори. В резултат на забавянето на кръвния поток поради физическите характеристики на хидродинамиката, левкоцитите се придвижват към периферията на аксиалния кръвен поток и се прилепват към съдовата стена.
Налице е пределно положение на левкоцитите, предшестващо емиграцията им към заобикалящата тъкан. За това обаче левкоцитите трябва да преминат в активирано състояние, в което могат да се възприемат сигнали на химиоатрактанти. При нормални условия адхезията на левкоцитите към съдовия ендотел се възпрепятства от отрицателния заряд както на тези, така и на другите клетки и отблъскването им една от друга. С развитието на ексудативна реакция под въздействието на възпалителни медиатори, в процеса се включват двувалентни плазмени катиони - Ca +, Mn + и Mg +, които намаляват отрицателния заряд на ендотела и левкоцитите и активират техните ензими, произвеждащи адхезия. Натрупването във фокуса на възпаление на Н + и К +, както и на катионни протеини на активирани левкоцити, е важно за елиминиране на отрицателните клетъчни заряди. Хемоаттрактантите, които също осигуряват левкоцитна адхезия, са комплемент (неговите C5a, CI, C3 фракции) и IgG Fc фрагменти, които свързват съответните рецептори върху левкоцитните мембрани, което обуславя тяхното активиране и насочено химиоатракция към съдовия ендотел. Поради загубата на фибронектин върху ендотелиоцитите и върху колагеновите влакна на съдовата базална мембрана се извършва и насочено привличане на левкоцити и мононуклеарни клетки.

След развитието на пределно положение на левкоцитите, дължащо се на действието на техните ензими върху интимата на съдовете, ендотелните клетки се свиват и междуендотелните празнини се отварят, към които левкоцитите се придвижват след адхезия. За да премине през ендотелната лигавица, левкоцитът образува псевдоподия, която навлиза в междуендотелната празнина и след това под ендотелиоцита, след което целият левкоцит се движи там, разположен между ендотела и мазената мембрана на съда. Молекулярните промени в базалната мембрана позволяват на кръвните клетки да го преодолеят и да емигрират в областта на възпалението. Този механизъм е характерен за всички емигриращи кръвни клетки, включително червените кръвни клетки. Процесът на оставяне на бели кръвни клетки извън съда отнема няколко часа. При типично остро възпаление, възникващо през първите 6-24 часа, неутрофилните левкоцити навлизат във възпалителния фокус. След 24–48 часа доминира емиграцията на моноцити и лимфоцити. Тази последователност се определя от междуклетъчните връзки чрез хемотаксис. В същото време редът на емиграцията на клетките до голяма степен зависи от други фактори, по-специално от причината за възпалението. Така например, при вирусни инфекции, както и при туберкулоза под въздействието на микобактерии, лимфоцитите са първите, които мигрират в областта на възпалението, докато при имунното възпаление - еозинофилите. Независимо от това, очевидно е, че възпалителните медиатори играят решаваща роля в ексудацията и в нейните характеристики.

Следователно, от самото начало етапът на ексудация включва не само пасивна плазморагия, но и клетъчна инфилтрация, т.е. активно въвеждане на клетки, главно левкоцити, във вече променени тъкани. В допълнение, съдовата реакция помага да се отделят токсини от различен произход. По този начин включването на съдов компонент в възпалителния процес се придружава от повишаване на локалната концентрация на химиоатрактанти - различни протеини, полизахариди, продукти на метаболизма на мастни киселини и др.

Освен това, в резултат на активирането на плазмени медиатори на възпалението, особено на системата за коагулация на кръвта, както и увреждане на интимните ендотелиоцити със загуба на техните фибринолитични свойства, възниква тромбоцитна активация и се развива сравнително кратка тромбоза на малки съдове в зоната на възпаление. В резултат на това се увеличава исхемията на стените на кръвоносните съдове, което увеличава тяхната пропускливост, както и исхемията на възпалените тъкани. Это способствует развитию в них некробиотических и некротических процессов. Кроме того, обтурация микроциркуляторного русла препятствует оттоку из очага воспаления экссудата, токсинов, возбудителей, что препятствует быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

При вовлечении в воспалительную реакцию сосудистого компонента важное значение приобретают эндотелиоциты, как регуляторы местного проявления воспаления и связующее звено между местной и общей реакциями организма. В ответ на повреждение они продуцируют вещества, хемотаксичные для макрофагов и ПЯЛ, простагландины и другие медиаторы воспаления. Среди них коротко — и длиннодистантные регулирующие факторы, в частности факторы, способствующие прилипанию ПЯЛ к поверхности сосудов в очаге воспаления. Следует заметить, что при воспалении, сопровождающемся выраженной интоксикацией и отложением в стенке сосудов иммунных комплексов или агрегированного иммуноглобулина, возможна дегрануляция ПЯЛ непосредственно в просвете сосуда и повреждение их гидролазами сосудистой стенки, что усиливает экспрессию эндотелиоцитами биологически активных веществ и экссудацию. Эндотелиоциты могут выполнять антигенпредставляющую функцию и регулировать динамику клеток иммунокомпетентной системы, которые оказывают влияние на гранулоциты. Таким образом, включение в воспалительный процесс сосудистого компонента сопровождается повышением локальной концентрации хемоаттрактантов — различных белков, полисахаридов, продуктов метаболизма жирных кислот и др. При этом следует подчеркнуть, что синхронно с гемомикроциркуляторным руслом в воспалении участвует и лимфомикрососудистая система.

При воспалении значительно повышается чувствительность к медиаторам и другим раздражителям венулярного отдела микрососудистого русла. Здесь происходят выраженная миграция клеток и пропотевание плазмы, и вскоре в процесс вовлекаются корни "ультрациркуляторной" системы интерстициальной ткани (интерстициальные каналы), являющиеся компонентом лимфатической системы. Это приводит к нарушению кроветканевого баланса, изменению внесосудистой циркуляции тканевой жидкости, возникновению отека и набуханию ткани, усиливающихся при развитии лимфостаза. При этом происходит альтерация эндотелия инициальных лимфатических капилляров, эти сосуды переполняются лимфой, межэндотелиальные щели расширяются, лимфа выходит в ткань и в самом начале экссудативной стадии возникает острый лимфатический отек, который сохраняется до окончания воспаления.

Клеточная кооперация, возникшая в очаге воспаления в результате альтерации тканей и экссудации, характеризуется ауторегуляторными механизмами, цикличностью развития и разделением функций между клетками в пределах кооперации. При этом в противомикробной защите, особенно при гноеродной инфекции, основную роль играют нейтрофильные лейкоциты. Их эмиграция начинается содружественно с сосудистой реакцией. Они первыми вступают в контакт с инфектом и блокируют его проникновение во внутреннюю среду организма. ПЯЛ не обладают специфичностью по отношению к патогенному раздражителю: они реагируют на любой инфект, уничтожая его с помощью фагоцитоза и экзоцитоза, и при этом погибают. ПЯЛ являются как бы дежурными клетками системы неспецифической резистентности организма. Поступившие в очаг воспаления нейтрофильные гранулоциты и макрофаги выполняют бактерицидную и фагоцитарную функции, а также продуцируют биологически активные вещества, обеспечивающие разнообразные эффекты, но прежде всего вызывающие усиление самой сосудистой реакции и хемоаттракции воспаления. Нередко такая ранняя нейтрофильная инфильтрация при наличии высокой концентрации соответствующих хемоаттрактантов быстро приводит к нагноению зоны воспаления. Позднее к нейтрофильной инфильтрации присоединяются моноцитарная и макрофагальная, что характеризует начало инкапсуляции, отграничения воспаленной зоны за счет формирования клеточного вала по ее периферии.

Несомненно, важным компонентом воспаления является развитие некроза тканей. Некротизированная ткань выполняет несколько функций. С позиций биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, поскольку в очаге некроза должен погибнуть патогенный фактор, и чем скорее разовьется некроз, тем меньше будет осложнений воспаления. Это объясняет не только образование многими клетками различных гидролаз в очаге воспаления, но и развитие тромбоза сосудов вокруг воспаленного участка тканей. Вероятно, тромбоз сосудов, наступающий, однако, уже после эмиграции лейкоцитов в очаг повреждения, не только отграничивает воспаленную область, но также способствует развитию гипоксии тканей и их некрозу. С этой точки зрения, понятен тот факт, что в разгар экссудативной воспалительной реакции, когда все поле воспаления инфильтрировано лейкоцитами и концентрация гидролитических ферментов в нем, очевидно, очень высока, макрофаги практически не поступают в очаг и концентрируются на его периферии. Это можно объяснить тем, что в такой ситуации они просто погибнут в центре очага воспаления, в то время как функция их значительно сложнее, нежели простой фагоцитоз инфекга.

Как уже отмечалось, макрофаги играют особую роль в воспалении, обладают свойствами, позволяющими им выступать в качестве как местного регулятора воспаления, так и связующего звена между местными проявлениями этого процесса и общими реакциями на него организма. Кроме того, макрофаги играют важную роль как первое звено становления иммунитета в динамике воспаления. При этом задачей фагоцитоза, осуществляемого макрофагом, является, по-видимому, не столько уничтожение инфекга для снижения его концентрации в очаге воспаления (хотя, разумеется, и эта функция свойственна макрофагу), сколько выявление его антигенных детерминант и последующая передача информации об этом в иммуно- компетентную систему. С этих позиций понятно, почему фагоцитарная активность макрофагов по отношению к гноеродной инфекции значительно ниже, чем нейтрофильных лейкоцитов, почему макрофаги не поступают в очаг гнойного воспаления в разгар экссудации и наиболее выраженной лейкоцитарной инфильтрации, а располагаются на периферии зоны воспаления, формируя второй отграничительный барьер, изолирующий воспаленные ткани, почему при асептическом воспалении, когда в очаге повреждения нет чужеродных антигенов, но есть свои измененные антигены, макрофаги заполняют зону повреждения после "ухода" из нее лейкоцитов. Объясним и тот факт, что при хроническом, особенно гранулематозном воспалении, когда антигенная структура уже известна, для макрофагов характерен незавершенный фагоцитоз, и то, что при стимуляции иммунной системы значительно увеличивается количество макрофагов, участвующих в отграничении очага воспаления.

Таким образом, при воспалении местно возникает ряд чрезвычайно сложных процессов, которые, начинаясь автономно, служат сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма.

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает воспаление. А. Поликар (1965) назвал ее стадией репарации, что более точно, так как указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего результат повреждающего действия агрессора с процессами репарации. В этот период уменьшается гиперемия воспаленной ткани и интенсивность эмиграции форменных элементов крови, особенно нейтрофильных лейкоцитов. Количество их в тканях снижается. После очищения поля воспаления путем фагоцитоза и переваривания бактерий и некротического детрита ПЯЛ живут несколько часов и погибают. Постепенно очаг воспаления заполняют макрофаги гематогенного происхождения. Однако пролиферация начинается уже в период экссудативной стадии и характеризуется выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов. Они не только размножаются в этой зоне, но и выделяют интерлейкины, притягивающие фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие новообразование сосудов. Скопление клеток в очаге воспаление носит название воспалительного инфильтрата. В нем, как правило, выявляются Т- и В- лимфоциты, плазмоциты и макрофаги, т.е. клетки, относящиеся к иммунной системе. Если при этом в цитоплазме клеток инфильтрата, а также между ними и в стенках мелких сосудов определяются различные иммуноглобулины, может появиться склонность к образованию гранулем с образованием эпителиоидных клеток. В воспалительной пролиферации активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Клетки инфильтрата постепенно разрушаются, и в очаге воспаления начинают преобладать фибробласты, возникающие из местных камбиальных элементов. Они осуществляют фибриллогенез, после чего превращаются в фиброциты.

Эта стадия воспаления характеризуется анаболическими процессами. Повышается интенсивность синтеза ДНК и РНК, активируется синтез основного вещества, клеточных ферментов, в том числе гидролитических. Особенно активны кислые гидролазы лизосом моноцитов, гистиоцитов и макрофагов, обеспечивающие "очищение" поля воспаления. В динамике пролиферации происходит формирование грануляционной ткани с особой архитектоникой сосудов, образующих капиллярные петли вблизи очага некроза, по мере очищения которого грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления, что детально было изучено еще в конце XIX в., в том числе М.Н. Никифоровым (1895). Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения. В случае субституции, что наиболее характерно для воспаления, грануляционная ткань созревает до соединительнотканного рубца. Если воспаление заканчивается реституцией, то восстанавливается исходная ткань, включая и специфические особенности ее структуры.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Физиология и морфология острого воспаления.

  1. ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
    Воспаление — это биологический, и вместе с тем ключевой общепатологический процесс, целесообразность которого определяется его защитно-приспособительной функцией, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. В медицине для обозначения воспаления к названию органа, в котором развивается воспалительный процесс, добавляют окончание "ит" — миокардит, бронхит,
  2. Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.
    1. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием 1. несостоятельной репарации 2. ангиогенеза, рубцевания 3. реактивных изменений 4. повреждения тканей 5. эмболии 2. Причины хронического воспаления 1. острая инфекция 2. персистирующая инфекция 3. длительное воздействие токсических веществ 3. Хроническое воспаление характеризуется 1. отложением амилоида 2. мононуклеарной инфильтрацией
  3. Формы острого воспаления.
    Клинико-анатомические формы воспаления определяются преобладанием в его динамике либо экссудации, либо пролиферации. Кроме того, необходимо учитывать острый или хронический характер течения процесса, его морфофункциональные особенности и патогенетическую специфику (например, иммунное воспаление). Воспаление считают острым, если оно длится не более 4—6 нед, однако в большинстве случаев оно
  4. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
    Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако, такая реакция сосудов в очаге
  5. Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез острого воспаления, 2004

  6. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МОРФОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ПРОКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗ
    Ответ ткани на повреждение делится на три фазы. Первоначальные сосудистые и экссудативные проявления острого воспаления сменяются фазой элиминации повреждающего агента, сопровождающейся повышением активности макрофагов. Третья и финальная фаза — это заживление, в процессе которого развиваются процессы репарации и регенерации поврежденной ткани. Очевидно, что полное заживление возможно лишь в том
  7. Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
    1. Главные процессы, которые развиваются в организме в ответ на повреждение ткани – это 1. амилоидоз 2. воспаление 3. регенерация 4. образование гранулем 5. гиперплазия ультраструктур клеток 2. Воспаление – это 1. гиперплазия ультраструктур клеток 2. восстановление утраченных структур 3. безудержный рост клеточных элементов 4. экссудативно-пролиферативная реакция на повреждение 5. клеточная
  8. Общие сведения о воспалении острое воспаление
    Воспаление — комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящая к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения. Воспаление, имеет защитно-приспособительный
  9. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
    Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое воспаление характеризуется: - интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации,
  10. Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
    Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного
  11. Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Питание рекомендуется больным острым холециститом и гепатитом, хроническим холециститом и гепатитом, циррозом печени с умеренно выраженной печеночной недостаточностью, желчнокаменной болезнью, а также при одновременном поражении печени и желчевыводящих путей, желудка и кишечника. Пищу готовят на воде или на пару, протирают. Исключаются продукты, которые усиливают процессы брожения и гниения в
  12. Рекомендуемые продукты при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
    Рекомендуются: хлеб пшеничный вчерашний; супы готовят на слизистом отваре с протертыми крупами, овощами или на овощных отварах с мелко нарезанными овощами - картофелем, морковью, кабачками, тыквой, разваренными крупами - рисом, манной, овсяной крупами, вермишелью, в супы можно добавлять яично - молочную смесь, которая готовится соединением сырого яйца с равным объемом молока, и заправить
  13. Морфология, виды нейронов
    Морфоло?гия (в биологии) изучает как внешнее (форму, структуру, цвет, образцы) организма, таксона или его составных частей, так и внутреннее строение живого организма (например, морфология человека). Подразделяется на наружную морфологию (илиэйдономию) и внутреннюю морфологию (или анатомию). Морфология отличается от физиологии тем, что последняя изучает в первую очередь функционирование.
  14. Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
    Независимо от локализации воспалительного процесса и происхождения этиологического фактора в зоне острого воспаления всегда возникает стандартный комплекс сосудистых и тканевых изменений. Реакция со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com