<< Предыдушая Следующая >>

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе.

Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus — сверток, сгусток) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и прстивосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

• Агглютинация т р о м б о ц и т о в. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана А2, ЧТО лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор Па), что и вызывает развитие следующей стадии.

• Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

• Агглютинация эритроцитов.

• Преципитация плазменных белков.

Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе.

  1. Фибринолиз
    Фибринолиз – процесс разрушения сгустка крови, связанный с ферментативным расщеплением фибрина на отдельные полипептидные цепи, или фрагменты, за счет «плазминовой» системы. Факторы активации плазминогена: 1. тканевой фактор, находящийся в составе сосудистой стенки; 2. кровяной активатор; 3. тромбин; 4. урокиназы (15%) в почках, стрептокиназа; 5. щелочная и кислая фосфокиназы;
  2. Гипоксия и поражение эндотелия
    В последнее время большое значение придается гипоксическому поражению эндотелия. В литературе (Р.Курт с соавт., 1995 и др.) обсуждается возможность того, что аномальная функция эндотелиальных клеток может способствовать вазоконстрикции посредством вмешательства в продуцирование или действие дилататора либо путем вызывания продуцирования констриктора. Современные данные доказывают, что
  3. Нарушения коагуляции
    1. Какие нарушения коагуляции возникают у пациентов со злокачественными опухолями? Нарушения гемостаза — частые причины тяжелого состояния и гибели у животных и людей, страдающих раком. Условно эти нарушения можно разделить на следую­щие категории: • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром); • фибринолиз, обусловленный опухолевым процессом; • нарушение функции
  4. Патология системы фибринолиза
    Фибринолитическая система осуществляет фибринолиз – растворение фибриновой пробки и восстановление сосудистой стенки. Эта система состоит из плазминогена (профермент, неактивная форма) и плазмина (протеолитический фермент, активная форма). Субстратами для плазмина являются фибриноген и фибрин, факторы Виллебранда, V, VIII, IX, XII, XIII. Плазминоген активируется как по внутреннему, так и по
  5. Диффузия через эндотелий капилляров
    Стенка капилляра имеет толщину 0,5 мкм и состоит из одного слоя эндотелиальных клеток и подлежащей базальной мембраны. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга межклеточными щелями шириной 6-7 HM. Кислород, CO2, вода и жирорастворимые вещества проходят через мембрану эндотелиальных клеток в обоих направлениях. Через межклеточные щели свободно проникают только низкомолекулярные водорастворимые
  6. Свертывание крови и фибринолиз при травматической болезни
    Отличительной чертой гемокоагуляционных изменений при тяжелой сочетанной травме является активация обоих путей свертывания крови — внутреннего и внешнего [74, 78, 98]. Активирование каскада свертывания крови по внутреннему пути (по пути активного фактора XII) осуществляется через механизмы обратной связи фактора XII с появляющимися в посттравматическом периоде и имеющими жизненно важное
  7. Патология системы коагуляции
    Причины нарушений гемокоагуляции •????Врожденные: — гем офилия А; — гем офилия В; — болезнь Виллебранда; — афиброиногенем ия; — дефицит V фактора свертывания крови; — дефицит XIII фактора свертывания крови; — врожденные геморрагические телеангиоэктазии; — дефицит протеина С; — дефицит антитромбина III. •????Приобретенные: — дефицит витамина К; — лекарственно
  8. Различные формы геморрагического диатеза, связанные с нарушениями системы коагуляции крови (коагулопатиями)
    В главе 3 шла речь о многочисленных и разнообразных причинах кровотечений и кровоизлияний. Часть этих причин обсуждена в тех разделах глав 4, 7 и 11, которые посвящены повреждению и изменению структуры сосудистой стенки при воспалении, опухолях и патологии сосудов. Другая часть, связанная с нарушениями в системе тромбоцитов, обсуждена выше в разделе 12.7. Однако тромбоциты могут способствовать
  9. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ
    Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов (схема 5.1). Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия
  10. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
    Этот синдром описан в главе 3 главным образом в связи с кровотечениями. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) — острое, подострое или хроническое тромбогеморрагическое поражение, возникающее в виде осложнения различных патологических состояний. Для него характерна активация коагуляции, что приводит к формированию микротромбов в микроциркуляторном русле. Таким
  11. Фибринолитическая система
    Антиподом свертывающей системы крови является фибринолитическая система, которая осуществляет асептическое растворение фибрина (фибринолиз). Фибринолиз препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, и, тем самым, поддерживает нормальное кровообращение. Главным компонентом этой системы является
  12. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
    В процессе первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза принимают участие все элементы сосудистой стенки (клетки эндотелия, субэндотелиальный слой, гладкомышечные клетки) и клетки крови (тромбоциты, эритроциты). А. Кровеносные сосуды. Для сохранения крови в жидком состоянии необходима структурная и функциональная целостность сосудистого эндотелия. Нормальный эндотелий действует как мощная
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com