Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

DIC синдром.

Малко количество мазнини се емулгира и абсорбира;

• въздушна емболия се развива в резултат на навлизане на въздух през повредени големи вени на шията (с отрицателно налягане по отношение на атмосферното налягане), прозяване след откъсване на плацентата на маточната вена, инжектиране на въздух със спринцовка или капкомер и възникване на спонтанен или изкуствен пневмоторакс. На първо място, капилярите на белия дроб са запушени, но в тежки случаи е възможна емболия на съдовете на други органи (в частност на мозъка) и натрупване на въздушен мехур в дясното сърце, при което кръвта придобива пенест вид;

• газовата емболия се развива с бърза декомпресия (за водолази, понижаване на налягането на въздухоплавателни средства, камери под налягане), което води до отделяне на азот от кръвта (рядко хелий - в случаите на дишане с хелиеви смеси), разтворен в по-голямо от нормалното количество, тъй като разтворимостта на газовете е пряко пропорционална на тяхната налягане. Газовите емболи в голям кръг на кръвообращението засягат различни органи и тъкани, включително мозъка и гръбначния мозък, причинявайки декомпресионна болест. В някои случаи този тип емболия може да усложни хода на анаеробната (газова) гангрена;

• клетъчната (тъканната) емболия е резултат от разрушаване на тъканите при заболявания и наранявания. Пример за това е емболия от туморни клетки, която е в основата на образуването на метастази. Има и емболия на околоплодната течност при пуерпери, разрушена от тъканите на новородените с тежки наранявания при раждане, което причинява белодробен съдов спазъм, сърдечна недостатъчност, DIC;

• микробна емболия се появява, както се казва от името, когато съдовете са блокирани от бактериални комплекси, гъби, протозои, паразитни животни (алвеокок). Сравнително често се наблюдава при септикопиемия, гноен синтез на тромб и води до развитие не само на множествена некроза, но и на метастатични абсцеси;

• емболия от чужди тела и се наблюдава, когато чужди фрагменти, медицински катетри проникват в големи ранени съдове. Много рядко този тип емболия се появява, когато частици от разрушени калцифицирани атеросклеротични плаки навлизат в кръвообращението.

Обикновено емболите се движат през кръвния поток (ортоградна емболия), но в някои случаи могат да се движат срещу кръвообращението (ретроградна емболия), което се наблюдава при емболия от чужди тела (поради голямата им маса) или ретроградна лимфогенна метастаза на рак на стомаха. Парадоксална емболия се развива, когато емболата от вените в артериите (или обратното) проникне в голям кръг на кръвообращението, заобикаляйки белия дроб, което е възможно с дефект в междувентрикуларната или предсърдната септума на сърцето (например незатворен овален прозорец), наличието на артериовенозни анастомози, пример за които са титумната артерия анастомоза.

Значението на емболията, усложняваща хода на заболявания и наранявания, се определя от техния вид, разпространение и локализация. Особено опасна е емболията на артериите на мозъка, сърцето и багажника на белодробната артерия, която често завършва със смъртта на пациента, докато увреждането на бъбреците, черния дроб, скелетните мускули и други органи е по-малко важно и в някои случаи е клинично безсимптомно. Въпреки това, във всеки случай, емболията води до нарушена циркулация в тъканите и причинява тяхната исхемия и евентуално сърдечен удар.

Артериалната анемия е често срещана (анемия, обсъдена в раздела "Заболявания на кръвоносната система") и локална (исхемия, от гръц. Ischo - да забави, спре). Исхемията се развива с намаляване на кръвоснабдяването на органи и тъкани в резултат на недостатъчен приток на кръв. Различават се четири типа артериална анемия, в зависимост от причините и условията на възникване:

• ангиоспастичната артериална анемия се причинява от спазъм на артериите поради нервно, хормонално или лекарствено излагане (стрес, стенокардия, апендикуларна колика и др.). От голямо значение е излишъкът на прием на вазопресори в кръвта, като ангиотензин-1, вазопресин, катехоламини и др. Винаги остър;

• обструктивна артериална анемия се развива поради пълно или частично затваряне на лумена на артерията с тромб, емболия (остра) или атеросклеротична плака, възпалителен процес (хроничен);

• компресионната артериална анемия възниква с остра или хронична компресия на съда отвън (турникет, оток, тумор и др.);

• артериална анемия в резултат на преразпределение на кръвта се образува при изтичане на кръв към съседни, преди това исхемични, органи и тъкани след бързо отстраняване на асцитна течност, големи компресивни тумори и др. Винаги остри.

Промените, които се развиват в тъканите, са свързани с продължителността и тежестта на исхемията и съответно с хипоксията, чувствителността на органите към недостиг на кислород и наличието на колатерални съдове. И така, най-чувствителната към артериална анемия е мозъкът, бъбреците, миокарда, в по-малка степен - белите дробове и черния дроб, докато съединителните, костните и хрущялните тъкани са силно устойчиви на недостиг на кислород. Исхемията води до разграждане на креатининов фосфат и АТФ в клетките, активиране на анаеробните процеси на окисляване, водещи до натрупване на млечна и пирувинова киселини (ацидоза), мастни киселини, повишаване на липидната пероксидация, което уврежда митохондриалната мембрана. Влошеният енергиен дефицит допринася за разрушаването на ендоплазмения ретикулум, натрупването на калциеви йони в цитоплазмата, което от своя страна активира клетъчните фосфолипази, ендонуклеази и протеази, причинявайки развитието на некроза и апоптоза на клетките. При исхемия от голямо значение е функционалното състояние на органа, което определя нуждата от кислород, големината на метаболитните процеси. Например, при хипотермия тези показатели намаляват, което се използва при операции върху сърцето при кардиопулмонален байпас. Колкото по-бързо се развива исхемия, толкова по-значителни (до некроза) са тъканните промени в засегнатите тъкани. При хронична анемия като правило се образува колатерална циркулация, което намалява недостига на кислород. Следователно при остра исхемия се развиват дистрофични и некротични промени, докато при хронична исхемия преобладават атрофията на паренхима и стромалната склероза.

При външния преглед исхемичните области се различават от запазените по някаква бледност, понякога почти незабележима. Затова за макроскопско откриване на исхемия се използва оцветяване с калиев телурит, което придава на тъканите, съдържащи респираторни ензими (дехидрогенеза), сивкав или черен цвят. В този случай исхемичната област, в която се унищожават тези ензими, става бледо сива или белезникава. Микроскопски исхемията се открива, когато се открият гликогенни или редокс ензими (например реакцията на SIC, оцветяване с тетразолиеви соли), които изчезват в засегнатите области.

През последните десетилетия се наблюдава увеличаване на сегментната некроза на червата с пълна проходимост на основните мезентериални артерии. Тази патология се появява след тежки коремни операции при хора на всяка възраст и пол, но се среща особено често при пациенти в напреднала възраст с хронична коронарна болест на сърцето, злокачествени новообразувания, обширни наранявания и колаптоидни състояния от различен произход. Приетото наименование „не-оклузален инфаркт на червата“, диагностицирано в 20–50% от случаите на съдови лезии на червата, не отразява същността на процеса, причинен не от увреждане на основните артерии, а от остра обструктивна исхемия на кръвоносните съдове на микроваскулатурата поради микротромби на капилярите, артериолите и венулите. Следователно това патологично състояние трябва да се припише на съдова некроза.

Сърдечен удар (от лат. Infarcire - пълнене, пълнене) е фокус на некроза в тъкан или орган, която възниква в резултат на спирането или значително намаляване на артериалния поток, по-рядко - венозен отток. Инфарктът е съдова (дисциркулаторна) некроза. Причините за инфаркт са тромбоза, емболия, продължителен спазъм на артерията или функционално пренапрежение на органа в условия на недостатъчно кръвоснабдяване (последният се наблюдава само при инфаркт на миокарда).

Формата на инфаркт зависи от структурните особености на съдовата система на един или друг орган, наличието на анастомози, колатерално кръвоснабдяване (ангиоархитектоника). Така че в органите с основно разположение на съдовете се наблюдават триъгълни (конусовидни, клиновидна) сърдечни пристъпи, докато при отпуснат или смесен тип разклоняване на съдовете се наблюдава неправилен сърдечен удар. На външен вид се отличават бели и червени инфаркти.

Бял (исхемичен, безкръвен) сърдечен удар възниква поради увреждане на съответната артерия. Такива сърдечни пристъпи възникват в далака, мозъка, сърцето, бъбреците и в повечето случаи представляват коагулация или по-рядко коликация (в мозъка) некроза. След около 24 часа от началото на миокардния инфаркт зоната на некрозата става ясно видима, контрастира с бледожълтия си или бледокафяв цвят и зоната на запазената тъкан. Между тях има демаркационна зона, представена от възпалителна левкоцитна и макрофагова инфилтрация и хиперемични съдове с диапедеза на кръвни клетки, до образуването на малки кръвоизливи. В миокарда и бъбреците, поради големия брой съдови колатерали и анастомози, зоната на демаркация заема значителна площ. В тази връзка сърдечен удар на тези органи се нарича исхемичен с хеморагична корола.

Червеният (хеморагичен) инфаркт се развива с запушване на артерии и (по-рядко) вени и обикновено се намира в белите дробове, червата, яйчниците и мозъка. От голямо значение в генезиса на червения инфаркт е смесеният вид кръвоснабдяване, както и наличието на венозен застой. Например, запушване с тромбоемболия или тромб на клон на белодробната артерия причинява притичане на кръв през анастомозите към зоната на ниско налягане от системата на бронхиалната артерия, последвано от разкъсване на капилярите на алвеоларната септа. В много редки случаи на блокиране на тези анастомози (вероятно при наличие на пневмония със същата локализация) в белия дроб може да се развие бял инфаркт. Също така е изключително рядко при тромбоза на далаковата вена да се образува не бял, а червен (венозен) инфаркт на далака. Зоната на некрозата е импрегнирана с кръв, което придава на засегнатата тъкан тъмночервен или черен цвят. Демаркационната зона при този инфаркт не е изразена, тъй като заема малка площ.

В продължение на няколко дни сегментираните неутрофили и макрофаги частично резорбират некротична тъкан. На 7-ия - 10-ия ден се отбелязва поникване от зоната на демаркация на гранулационна тъкан, която постепенно заема цялата зона на некроза. Появява се организация на сърдечен удар, негови белези. Възможен е и друг благоприятен изход - образуването на некроза на кистата (кухина, понякога изпълнена с течност), която често се наблюдава в мозъка. При малки размери на исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт) е възможно да се замени с глиална тъкан с образуването на глиален белег. Неблагоприятните резултати от инфаркт включват неговото нагряване.

Лекторско оборудване

Макро лекарства: шокови органи, надбъбречни кръвоизливи, белодробна емболия, гноен нефрит емболия, метастази на рак на стомаха в черния дроб, исхемия на бъбреците, инфаркт на далака, инфаркт на миокарда, хеморагичен белодробен инфаркт.

Микропрепарати: застой в капилярите на мозъка, смесен тромб, хиалинови тромби в капилярите на бъбречния гломерул, организиран тромб, некротична нефроза, мастна емболия на белия дроб, емболичен гноен нефрит, миокарден инфаркт, хеморагичен белодробен инфаркт.

Електронно-дифракционни модели: първият етап на образуване на тромби, натрупване на тромбоцити в близост до увредения ендотел, дегранулация на тромбоцитите, вторият етап на образуване на тромби, третият етап на образуване на тромби.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

DIC синдром.

  1. Придобита коагулопатия (дисеминирана вътресъдова коагулация, синдром на дефибринация, DIC)
    DIC-синдромът е неспецифичен общ патологичен процес, характеризиращ се с генерализирано активиране на системата хемостаза-антихемостаза, при който има несъответствие на регулаторните системи на състоянието на агрегация на кръвта. Етиологичният фактор на заболяването са: - генерализирани инфекции, септични състояния; - шок от всякакъв произход; - обширни хирургични интервенции,
  2. Дисеминиран интраваскуларен коагулационен синдром (DIC)
    DIC-синдромът е патологично състояние, което се определя от прекомерна вътресъдова коагулация и хеморагична коагулопатия на консумацията и се проявява с нарушение на функцията на отделните органи. Процесите на вътресъдова коагулация са естествен атрибут на организма. В кръвта на всеки здрав човек, като болни хора, винаги има
  3. ICE синдром
    DIC-синдромът е патологична ситуация, пряко свързана с дисфункцията на хемостатичната система на тялото. Основната разлика между локалната тромбоза и DIC е относително ограниченият характер на тези промени в първия случай и тяхното генерализиране с преобладаваща локализация в микроваскулатурата - във втория. По-голямата тромбоза на по-големите съдове може да се развие като компонент или
  4. ЛЕД СИНДРОМ
    Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е вторично нарушение на хемостазата. DIC е важна връзка в патогенезата на акушерските усложнения, включително хеморагичен шок. Описва се първо с преждевременно отделяне на нормално разположена плацента. Етиология и патогенеза. DIC-синдромът се отнася до общата патологична неспецифична
  5. DIC
    Под DIC е обичайно да се разбира неспецифичен общ биологичен процес, свързан с навлизането в кръвта на различни активатори на коагулацията на кръвта и агрегацията на тромбоцитите, с активирането и изчерпването на плазмените ензимни системи (коагулация, фибринолитични, каликреин-кинин и др.), Образуването на много микроблокове и агрегати в кръвта микроциркулаторни блокиращи клетки
  6. DIC
    1. Пациент П., на 18 години. Тя беше приета в акушерската болница с диагноза криминален аборт с гестационна възраст 12 седмици. Септичен метроендометрит, сепсис, септичен шок. При прием: объркано съзнание, кръвно налягане 80/60 mm Hg, пулс 120 мин, тахип 29 минути. Лаборатория: тромбоцити 150 10 / l, време на коагулация съгласно Lee-White 19 min, положителен етанолов тест, RFMC 42 µg / ml, AT
  7. DIC синдром.
    Около 50% от острите форми на DIC се дължат на акушерска патология, тъй като именно в тези ситуации се наблюдава масово освобождаване на тъкан, тромбопластични вещества в кръвообращението и широко разпространени ендотелни увреждания (разрушаване на плацентата, дълготраен мъртъв плод, септичен аборт, токсини и др.) ). Трудностите в морфологичната диагноза на това състояние се дължат на стадирането
  8. Дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC)
    Дисеминираната вътресъдова коагулация е критично нарушение на системната коагулация, характеризиращо се с широко разпространено кървене и тромбоза, мултиорганна недостатъчност, активиране на прокоагуланти и / или фибринолиза и консумация на антикоагуланти. DIC е динамичен процес: фазата на хиперкоагулация се заменя с фазата на хипокоагулация (поради изчерпване на факторите на коагулация)
  9. ДИСИМИНИРАНО ИНТРАВАСКУЛЯРНО СЪДЪРЖАНИЕ
    Дисеминираната вътресъдова коагулация е критично нарушение на системната коагулация, характеризиращо се с широко разпространено кървене и тромбоза, мултиорганна недостатъчност, активиране на прокоагуланти и / или фибринолиза и консумация на антикоагуланти. DIC е динамичен процес: фазата на хиперкоагулация се заменя с фазата на хипокоагулация (поради изчерпване на факторите
  10. ДВЕ - СИНДРОМ
    Това е неспецифичен общ патологичен процес, свързан с навлизането в кръвта на активатори на коагулацията на кръвта и активатори на тромбоцитите с образуването на М - тромбин с активиране и изчерпване на системите, докато в кръвта се образуват много микробукове и клетъчни агрегати, микроциркулацията в органите е блокирана, което води до хипоксия, ацидоза и др. дълбока дисфункция на органите, интоксикация на тялото
  11. КРЪСТНО КРЪЗВАНЕ (ПРОДЪЛЖИТЕЛНО) КОАГУЛОПАТИЧНО КРЪВАНЕ (DIC-SYNDROME).
    Процесът на коагулация на кръвта непрекъснато протича в организма, но той е локален, балансиран по своята същност. Обикновено има постоянно динамично равновесие с фибринолитичната система. Излишният фибриноген се улавя от клетките на ретикулоендотелната система. DIC-синдром (синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация) е патологично състояние на хемостаза, т.е.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com