Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Болести, причинени от бактерии

Сред бактериалните антропозоонози антраксът има голямо значение в патологията на хората и животните.

Anthrax. Антраксът е остро инфекциозно заболяване, предавано на хора от животни, характеризиращо се с увреждане на кожата главно под формата на карбункул на антракс, регионален лимфаденит, треска, интоксикация. Заболяването е известно от древни времена, още от времето на Хипократ, Омир, Целз и Върджил, болестта е била наричана „свещен огън“ или „персийски огън“. SS Андриевски, който е изучавал болестта по време на епидемия в Урал (1786–1788), му е дал името „антракс“, а през 1788 г. чрез самоинфекция доказва единството на етиологията на антракс при хора и животни.

Етиология. Причинителят е грам-положителна бактерия (Bac. Anthracis), която съществува в две форми - вегетативна и спорна. Бацилът на антракс за първи път е изолиран в чиста култура от Р. Кох през 1876 г. В чувствителен организъм вегетативната форма образува капсула. В околната среда, с достъп на атмосферен кислород и температура 15–42 ° С, споровата капсула, разположена в центъра на капсулата, се формира от вегетативни клетки.

Патогенността на микроба се определя от капсулата и термолабилния екзотоксин, като последният играе водеща роля в патогенезата на заболяването. Вегетативните форми на микроба са сравнително нестабилни: при 55 ° С умират след 40 минути, при 60 ° С - след 15 минути, при варене - мигновено. Конвенционалните дезинфекционни разтвори ги убиват след няколко минути. В неотворени трупове те умират в рамките на 2-7 дни. Споровете са изключително стабилни. След 10 минути кипене те са в състояние да растат, под въздействието на суха топлина при 120-140 ° C умират за 1-3 часа, в автоклав при 130 ° C - след 40 минути, 1% разтвор на формалин и 10% разтвор на натриев хидроксид убиват спорите в два часа.

Епидемиология. Резервоарът и източникът на инфекция са животни от антракс: говеда и дребни говеда, коне, камили, свине, които отделят микроб с урина и фекалии. Съобщавани са случаи на заболяването сред зайци, котки и кучета. При животните преобладават чревните и септични форми на заболяването, тъй като патогенът прониква през микротравма на устната кухина или чревната стена. Заболяването прогресира бързо в рамките на 2-3 дни, а с фулминантни форми до няколко часа; смъртността достига 80%. Клиничните признаци на заболяването (гърчове, диария с кръв) се появяват непосредствено преди смъртта на животното. При хората болестта е с ясно изразен професионален характер (селскостопански работници, работници в кланици, вълнени бръмбари и четки). Суровините, получени от болно животно (вълна, кожа и др.) И предметите, направени от него, представляват епидемиологична опасност в продължение на много години. Резервоарът на патогена е почвата. Човешката инфекция от болни животни протича по различни начини. Основният път на предаване на инфекцията към хората е чрез контакт (кожната форма на антракс се развива в този случай), при директен контакт с болно животно, при грижи за него, при клане на богат добитък, при рязане на трупове. Заразяването става по време на преработката на вълна и работа с други заразени суровини от животински произход, които могат да бъдат транспортирани на дълги разстояния. В допълнение, алиментарната (в този случай се развива чревната форма на антракс), трансмисивна и аерогенна (в този случай се развива първично-белодробната форма на антракс) пътища на инфекция. Болен човек не представлява епидемиологична опасност. Погребенията на едър рогат добитък представляват значителна епидемична опасност, особено ако труповете на животни, умрели от антракс, са погребани без подходящи предпазни мерки. В селските райони честотата е сезонна (пиковата честота се наблюдава през летните месеци). Възможно е през летните месеци определена роля в разпространението на инфекцията да принадлежи на кръвосмучещи насекоми - конски мухи и мухи жигалки. Огнищата на заболяването са в Азия (Турция, Иран, Китай, Монголия, Индия), Южна Африка, Южна Америка (Аржентина) и Австралия; има спорадични случаи в Европа, Русия и САЩ. Ежегодно около 1 милион животни се заразяват с антракс, а около 40 хиляди случая на болестта се регистрират при хора.

Патогенеза. Причинителят на антракс навлиза в човешкото тяло през кожата, лигавицата на дихателните пътища, по-рядко през лигавицата на стомашно-чревния тракт. Патогенност на Bac. Anthracis е пряко зависим от образуването на капсули и токсини; щамовете, които не проявяват подобни свойства, обикновено са авирулентни. Капсулата защитава бактериите от действието на извънклетъчните и вътреклетъчните продукти на фагоцитите, предотвратява усвояването на бактериите и формирането на имунитет. В началните стадии на заболяването капсулата е най-важният фактор на вирулентност. Токсинът определя проявата на признаци и симптоми на антракс. Натрупването на токсин в тъканите и неговият ефект върху централната нервна система води до смърт при наличие на белодробна недостатъчност и хипоксия. На мястото на въвеждане патогенът предизвиква отрицателна левкотаксис, което предотвратява развитието на гнойно възпаление.

Локално се развива карбункул на антракс - фокус на серозно-хеморагично възпаление с некроза, оток на околните тъкани и регионален лимфаденит. При повечето хора патологичният процес остава локализиран на мястото на въвеждане на патогена. Но разпространението на инфекцията е възможно: първо лимфогенно с натрупването на инфекция в регионалните лимфни възли, а след това хематогенно, което води до бактериемия и сепсис. Генерализираната форма на заболяването най-често се проявява с аерогенен механизъм на инфекция, когато спорите на патогена попадат върху лигавиците на трахеята и бронхите, алвеоларния епител. Причинителят с лимфен ток достига до регионалните лимфни възли, причинявайки тяхното унищожаване. От лимфните възли микробите навлизат в кръвообращението, което води до хематогенно генерализиране на инфекцията. Алиментарната инфекция също води до генерализирана форма на заболяването.

Клиника. Инкубационният период от няколко часа до 8 дни. Заболяването може да се прояви под формата на локализирана или генерализирана (септична) форма. При всички форми на заболяването е възможна дисеминирана инфекция с бактериемия и менингит, водеща до смъртта на пациента.

Локализираната (кожна) форма на антракс се намира в 95–97%. Кожата на откритите части на тялото е засегната по-често, отколкото покрита с дрехи; бръсненето създава оптимални условия за инфекция (зоните, изложени на бръснене, се засягат 2 пъти по-често). Не се засягат петна по кожата с обилна грес (напр. Носна кожа). Най-често огнищата са локализирани върху горните крайници, главата, шията. На мястото на входната порта върху кожата се появява гъсто червено сърбящо петно, наподобяващо ухапване от насекоми. През деня уплътняването се увеличава, появява се усещане за парене, понякога болка, на мястото на папулата се образува везикул с размер на грахово зърно, изпълнен с жълта или тъмночервена течност (pustula maligna). Поради силния сърбеж пациентите често нарушават везикула или той сам се спуква и на негово място се образува бързо почерняваща краста, покрита с твърда, сякаш изгорена кора, която определя по-добре познатото име на болестта - въглехидрат.

Образуването на язва се придружава от треска, главоболие, намален апетит, нарушение на съня и други признаци на интоксикация.

Много бързо, през деня, краищата на язвата набъбват, образувайки пурпурно възпалителен вал, развива се оток, разпространяващ се в околната тъкан.
Дъното на язвата потъва, започва обилна секреция на серозна или серозно-хеморагична течност, дъщерните везикули се образуват в съседната тъкан, която също бързо се отваря и изсъхва. Поради външния им вид увеличението на размера на язвата продължава 5-6 дни. В резултат на това се образува карбункъл на антракс, който може да достигне десетки сантиметри напречно. Характеристика на карбункула е липсата на чувствителност към болка в зоната на некрозата, чувствителността остава в останалите области на кожата.

В допълнение към карбункула се наблюдават признаци на регионален лимфаденит. При някои пациенти с тежък тъканен оток на места с развита подкожна тъкан (клепачи, предна и странична повърхност на шията, скротума), на известно разстояние от карбункула може да се образува вторична некроза. Големината на некрозата се определя не от размера на карбункула, а от тежестта на заболяването. След прекратяването на отделянето на течност от дъното на язвата и намаляването на телесната температура започва процесът на образуване на краста (кора) на мястото на карбункула. Централната част на карбункула е покрита с тъмна грудка кора, издига се над повърхността на кожата и до края на втората седмица е ограничена от демаркационна линия. След седмица крастата се отхвърля и се образува гранулираща язва с гнойно изхвърляне. Възпалителните промени по краищата на язвата постепенно изчезват, дъното й е покрито с кора, под която има процеси на епителизация. Кората изчезва в рамките на 2 седмици с образуването на белег на мястото на язвата. Много рядко се наблюдават едематозни (едематозни), булозни (с образуването на мехури) и еризепелоидни разновидности на кожната форма на антракс. В повечето случаи кожата форма завършва с възстановяване. Въпреки това, в 25% от случаите се развива антракс сепсис.

Генерализираната (септична) форма на антракс може да се развие като първична висцерална (с въздушно прах и хранителни пътища на инфекция) или като усложнение на локализирана форма.

Белодробната форма на антракс се развива при вдишване на спори и е изключително трудна; болестта е известна още като "болест за сортиране на вълна". След кратък инкубационен период със симптоми на общо разпадане, усещане за стягане в гърдите, хрема и сълзене се увеличават; има рязко покачване на температурата (до 40 ° C); по-късно се развива пневмония, най-често протичаща като белодробен оток; в храчките (често с примес на кръв) се разкриват голям брой бацили на антракс. Поради хеморагичен излив дихателната недостатъчност се увеличава в плевралната кухина, което се проявява с недостиг на въздух, плитко дишане, цианоза. С явленията на бързо развиваща се сърдечно-съдова недостатъчност смъртта на пациента настъпва на 2-3 дни.

Стомашно-чревната форма на антракс се характеризира с доста разнообразна клинична картина: при някои пациенти доминират симптомите на увреждане на стомашно-чревния тракт, при други - симптоми на обща интоксикация. Чести прояви са висока температура, повръщане и диария с кръв, коремна болка, кръвоизливи и вторични пустули често се появяват по кожата. Пациентът може да има спазми, нарушено съзнание, менингеални симптоми. В бъдеще се появява кървене: от пикочните пътища, носните, маточните, стомашно-чревните. Смъртта на пациента настъпва след 3-4 дни с явленията на прогресираща сърдечна недостатъчност или от инфекциозен токсичен шок.

Патологична анатомия. Основата на антраксния карбункул в кожната форма е остро серозно-хеморагично възпаление. Огромен брой бактерии се определят в едематозните тъкани, заобикалящи карбункула, и няма явления фагоцитоза, има много малко левкоцити в ексудата (това се дължи на отрицателна левкотаксис на патогена). Почти едновременно с карбункула се развива регионален серозен хеморагичен лимфаденит. Лимфните възли са рязко увеличени, на участък с тъмночервен цвят. Има остра изобилие, оток и хеморагично импрегниране на тъканта им, в които са открити огромни натрупвания от микроби. Разхлабеното влакно около лимфните възли също е подуто, с области на кръвоизлив. Конюнктивалната форма като кожна форма се появява, когато спорите навлизат в конюнктивата и е придружена от серозно-хеморагично възпаление на очната тъкан (офталмит), оток на заобикалящата тъкан.

С чревната форма на заболяването в долния илеум се появяват големи участъци от хеморагична инфилтрация и язви и се развива серозно хеморагично възпаление на червата. В лимфните възли на мезентерията откриват и картина на серозно-хеморагично възпаление, което се разпространява в околните влакна. Лимфните възли, подобно на мезентерията, са подути, импрегнирани с кръв. Сериозен хеморагичен излив се натрупва в коремната кухина. Като правило чревната форма се усложнява от сепсис.

Първичната белодробна форма се характеризира с развитието на хеморагичен трахеит, бронхит и серозно-хеморагична фокална или сливаща се пневмония. Лимфните възли на корените на белите дробове са увеличени, подути, с огнища на кръвоизлив. Първичната белодробна форма обикновено се усложнява от сепсис.

Първичната септична форма се характеризира с общи прояви на инфекция при липса на локални промени. Тези общи прояви са недвусмислени както при първичния антракс сепсис, така и при вторичната, усложняваща кожна, чревна или първична белодробна форма на заболяването.

При аутопсията на починалите от сепсис на антракс се установява увеличен далак, той е накъсан, на участък с тъмно черешов цвят, почти черен, дава обилно остъргване на пулпата. В намазки от повърхността на разреза на далака се откриват огромен брой бацили на антракс. Особено характерно е развитието на хеморагичен менингоенцефалит. Меките менинги на арката и основата на мозъка са подути, наситени с кръв и имат тъмночервен цвят („червен капак“). Картината наподобява травматична мозъчна лезия.

Хистологичното изследване разкрива серозно-хеморагично възпаление на мембраните и мозъчната тъкан с разрушаването на стените на малките съдове, разрушаването им и натрупването на огромен брой микроби в лумена на съдовете. "Популацията" на кръвоносните съдове (капиляри, артериоли) от бактерии се наблюдава не само в мозъка и неговите мембрани, но и в почти всички вътрешни органи.

Лабораторната диагноза зависи от клиничната форма на заболяването. За изследването те вземат съдържанието на пустулата, гнойно изхвърляне от карбункула, кръв, урина, храчки, движения на червата и повръщане. С патологично изследване се вземат парчета от органи или цели органи. Всички проби трябва да се поставят в херметични съдове и да се транспортират корковани в запечатани кутии или дървени кутии. В допълнение към стандартните методи за диагностика е задължителен биологичен тест.

Лекторско оборудване

Макроруги: розеоло-петехиален обрив, първични и вторични петехии по кожата с тиф, гангрена на крайника, гангрена на предсърдието, язви на налягането върху кожата на пръста от пръстена при тиф, хидатидоза ехинокок и чернодробна алвеококоза.

Микропрепарати: разрушително-пролиферативен ендотромбоваскулит, тифоиден васкулит, коремен енцефалит, тифен ганглионит, миокард на тиф, хемомеланинови зърна в макрофагите на далака, застой в мозъчните капиляри, хемацеценоза и цереброценоза.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Болести, причинени от бактерии

  1. БОЛЕСТИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ ГРАМ-НЕГАТИВНИ ИНТЕСТИНАЛНИ БАКТЕРИИ
    Dennis R. Schaberg, Marvin Turck (Dennis R. Schaberg, Marvin Turck) Въведение. Enterobacteriaceae са грам-отрицателни, неспорообразуващи пръчки, които, въпреки че са аероби, също могат да растат при анаеробни условия и като правило обитават стомашно-чревния тракт. Биохимичните свойства на тези микроорганизми се характеризират със способността да ферментират глюкоза и да намаляват нитратите до
  2. БОЛЕСТИ НА ЖИВОТНИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ БАКТЕРИЯ (БАКТЕРИОЗА)
    БОЛЕСТИ НА ЖИВОТНИ, ПРИЧИНЕНИ ОТ БАКТЕРИЯ
  3. Отравяне с храна, причинено от BAC.CEREUS BACTERIA
    Бактерията Bacillus cereus също може да причини хранително отравяне с хора. ИСТОРИЧНА РЕЗЮМЕ. От средата на шейсетте години в литературата се появяват данни за хранителни отравяния, причинени от бактерии от рода Baillus и, по-специално, Bac. Cereus. Описани са няколко случая на отравяне, причината за които е пържен ориз, съдържащ тези бактерии. По-късно са наблюдавани случаи на огнища на храна.
  4. ОТОРЯВАНЕ НА ХОРА, ПРИЧИНЕНА ОТ ПРОТЕЯ БАКТЕРИЯ
    Микроорганизмите от рода Proteus, подобно на Escherichia coli, са широко разпространени в околната среда, в изпражненията на животни и хора, което е източник на замърсяване на хранителни продукти. ИСТОРИЧЕСКА РЕЗЮМЕ. Микроорганизмът от тази група за първи път е изолиран и описан през 1885 г. от Хаузер при изследването на гниещо месо. И бактерията получи името си в чест на сина на Посейдон
  5. БОЛЕСТИ НА КОЖАТА, ПРИЧИНЕНИ ОТ БАКТЕРИЯ
    Пустуларни кожни заболявания (пиодермия). Гнойните заболявания заемат едно от първите места в общата заболеваемост на населението, а сред кожните заболявания са най-честите. Гнойни кожни заболявания - пиодерматит (от гръцката дума "божур" - гной, "дерма" - кожа), се причиняват от пиогенни микроби - стафилококи и стрептококи. Стафилококи и стрептококи
  6. Гнойни инфекции, причинени от грам-положителни бактерии
    Стафилококови инфекции. Речь пойдет о представителях вида Staphylococcus aureus (золотистого стафилококка), являющихся неподвижными грамположительными кокками с выраженной тенденцией к формированию колониеподобных сообществ, напоминающих виноградные кисти. Эти микробы обладают пиогенным (гноеродным) действием. Они вызывают множество кожных поражений (фурункулы, карбункулы, импетиго и др.).
  7. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Е. соli
    Значительным достижением науки за последние 20—30 лет явилось открытие особых энтеропатогенных биотипов кишечной палочки (ЭПКП), способных вызывать желудочно-кишечные расстройства у людей. Патогенные эшерихии могут вызывать, как спорадические заболевания, так и групповые вспышки со значительным числом пострадавших. Среди многочисленных серологических групп кишечной палочки выделены три
  8. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Salmonella
    В настоящее время (с 1975 г.) инфекции, обусловленные сальмонеллами, выделены в самостоятельную рубрику в группе кишечных инфекций — «другие сальмонеллезные инфекции». К сальмонеллезам в широком смысле относят все заболевания, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелла, в том числе брюшной тиф, а также брюшные паратифы А и В. Однако в СССР брюшной тиф и бр болезни и регистрируются
  9. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC. anthracis
    Период активного изучения сибирской язвы (антракса) насчитывает уже около 200 лет. Исследования проводились во многих странах и в многочисленных исследовательских институтах и лабораториях. История изучения болезни пестрит громкими именами - Л.Пастер, Р.Кох, Л.С.Ценковский, Ф.А.Брауэль, Н.А.Михин, Ф.А. Тсрентьев, С. Г. Колосов, Я.Е.Коляков и многие другие. Однако научная мысль постоянно
  10. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Yersinia
    Проблема иерсиниоза как заболевания человека возникла более 20 лет назад, когда в странах Западной Европы были зарегистрированы первые случаи заболеваний людей, вызванные Yersinia Entercolitica. В СССР в связи с отсутствием официальной регистрации этой инфекции, а также полиморфизмом клинических проявлений болезни и недостаточной осведомленностью о ней врачей иерсиниоз чаще проходит под
  11. Тема: Бактерии - возбудители инфекционных болезней
    1.1. Грамположительные кокки Эволюция кокковой группы бактерий. Их общая характеристика. 1.1.1. Стафилококки. Таксономия. Биологические свойства. Характеристика токсинов и ферментов патогенности. Патогенез стафилококковых инфекций, их роль в госпитальных инфекциях. Особенности иммунитета. Методы микробиологической диагностики стафилококковых процессов. Препараты для специфической
  12. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ГРИБАМИ
    Заболевания, вызываемые грибами, а также продуктами их метаболизма, называются микопатиями и включают следующие группы болезней. 1. Микозы — это болезни животных, вызываемые микромицетами грибов, для которых характерно активное паразитирование патогенного гриба в живом организме. При этом следует рассматривать два варианта микозов: микроорганизмы являются в большей или меньшей степени
  13. Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами
    Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют инвазионными. Это большая и пестрая группа заболеваний. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеет малярия, а среди гельминтозов — эхинококкоз. Малярия. Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое или хроническое заболевание человека, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания
  14. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СПИРОХЕТАМИ
    БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
  15. , БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ
    , БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ
  16. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ
    БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ
  17. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ЯДАМИ И УКУСАМИ
    Джеймс Ф. Уоллес (James F. Wallace) Человек иногда вступает в контакт с различными ядовитыми животными, например змеями, ящерицами, морскими животными, пауками, скорпионами и насекомыми. В результате этого может развиться поражение двух видов: обусловленное непосредственным воздействием яда на жертву (как, например, при укусе змеи), и обусловленное непрямыми эффектами яда (примером чего
  18. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ
    БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ
  19. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ФАКТОРАМИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
    БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ФАКТОРАМИ ОКРУЖАЮЩЕЙ
  20. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РИККЕТСИЯМИ (РИККЕТСИОЗЫ)
    БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ РИККЕТСИЯМИ
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com