Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Заболяване на щитовидната жлеза



Заболяванията на щитовидната жлеза са от особено значение, тъй като те са много разпространени. Щитовидната жлеза контролира много метаболитни процеси благодарение на хормоните тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Количеството на хормоните на щитовидната жлеза е важен показател за метаболизма на организма, включително окислителните реакции. В кръвта Т3 и Т4 са в състояние на протеин. Функцията на щитовидната жлеза се контролира от тироид-стимулиращия хормон на хипофизата, чийто синтез от своя страна се регулира от освобождаващия фактор на хипоталамуса тиротропин (Схема 23.2).

Щитовидната жлеза също секретира един от ендокринните регулатори на калциевия метаболизъм (Са +) - калцитонин. Паренхимът на ендокринната жлеза е изграден от фоликули, съдържащи колоид. Стените на фоликулите са облицовани с кубични и цилиндрични епителни клетки, които синтезират Т3 и Т4. Между тези клетки има леки С-клетки, които произвеждат калцитонин. Всички тези клетки са прикрепени към базалната мембрана.

Схема 23.2.

Хипоталамо-хипофизна регулация на функцията на щитовидната жлеза





Фоликуларните епителни клетки (тироцити) абсорбират и окисляват йод, след това синтезират тиреоглобулин (прохормон и основният компонент на колоида), отделят го в кухината на фоликула. Тогава тиреоглобулинът отново се абсорбира от тироцитите, разцепва се в лизозомите, а неговите компоненти - Т3 и Т4 - влизат в кръвта. Времето на циркулация (полуживот) за Т4 е около 7 дни, а за Т3 - 2-3 дни. И двата хормона циркулират в кръвта главно в свързана форма: транспортният протеин за тях е тироксин-свързващ глобулин. Що се отнася до С-клетките, експресията на калцитониновия CALCI ген, синтеза и екскрецията на калцитонин протича в определен ритъм в тях. В лигавицата на фоликулите понякога се откриват и големи Гюртлеви клетки с гранулирана и оксифилна цитоплазма, съдържащи много митохондрии. Функцията на клетките на Gürtle (Ashkenazi-Gürtle; M.Askanazy, KWHuerthle) е слабо разбрана.

Функциите на йодсъдържащите хормони Т3 и Т4 са многобройни. Те засилват метаболитните процеси, ускоряват катаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати, участват в осигуряването на нормалното развитие на централната нервна система, увеличават сърдечната честота и сърдечния пулс.

Заболяването на щитовидната жлеза обикновено е придружено от хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм. Уголемяването на жлезата, видимо по време на преглед на пациента или определено чрез палпация, се нарича гуша. Гушата може да бъде придружена от увеличаване или намаляване на функцията на щитовидната жлеза. Понякога, при гуша, функцията на щитовидната жлеза не се променя (еутиреоидна гуша).

Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм). Тиреотоксикозата е хиперметаболично състояние, което се среща много по-често при жените и се причинява от увеличаване на съдържанието на свободни хормони Т3 и Т4 в кръвта. Заболяването се проявява с нервност, повишен сърдечен ритъм, умора, мускулна слабост, загуба на тегло с добър апетит, диария, повишена температура на кожата и изпотяване, емоционална лабилност, промени в менструалния цикъл, лек тремор на ръцете, изпъкнали очи и увеличена щитовидна жлеза.

Затоплянето, влагата и зачервяването на кожата са свързани с разширяването на периферните съдове. Глаукомата често се дължи на прибиране на горния клепач зад очната ябълка, а при болестта на Грейвс (RJGraves) това е имунно възпаление на ретроорбиталната тъкан. В сърдечния мускул се откриват огнища на лимфоцитна и еозинофилна инфилтрация, умерена интерстициална фиброза, мастна дегенерация на кардиомиоцити, увеличаване на размера и броя на митохондриите, което е придружено от кардиомегалия. Затова можем да говорим за развитието на тиреотоксична кардиомиопатия.

Сред другите промени се отличават атрофия и мастна дегенерация на скелетните мускули, понякога придружени от появата на фокални интерстициални лимфоцитни инфилтрати. Настъпва мастна дегенерация на черния дроб, която понякога е придружена от лека перипортална фиброза и лимфоцитна инфилтрация, остеопороза и генерализирана лимфоидна хиперплазия с лимфаденопатия.

Тиреотоксикозата може да бъде причинена от различни заболявания. Три основни причини за тиреотоксикоза обхващат 99% от всички случаи: дифузна токсична хиперплазия (болест на Грейвс), токсичен мултинодуларен гуша, токсичен аденом.

Сред тях най-често е болестта на Грейвс, особено при пациенти на възраст под 40 години (85% от случаите). Понякога метастазите на силно диференциран карцином на щитовидната жлеза произвеждат излишък от щитовидни хормони, които причиняват хипертиреоидизъм. Острият или подостър тиреоидит по време на етапа на активно увреждане на клетките може да бъде придружен от повишено освобождаване на хормони, което води до развитието на преходни прояви на хипертиреоидизъм. Хориокарциномите и кистичният дрейф могат да произведат не само хорион гонадотропин, но и тиреостимулиращ хормон. В редки случаи повишаването на нивото на хормоните на щитовидната жлеза може да бъде причинено от тумори на хипофизата, секретиращи хормон на щитовидната жлеза, или чрез стимулиране на хипофизната жлеза с прекомерното образуване на хормон, освобождаващ тиротропин. Хипертиреоидизмът може да бъде причинен от прекомерно прилагане на йод при пациенти с различни заболявания на щитовидната жлеза.

Хипотиреоидизъм. Всяко структурно и функционално увреждане на щитовидната жлеза, което причинява нарушения на хормоналната секреция, води до хипометаболично състояние - хипотиреоидизъм. Клиничните прояви зависят от възрастта на откриване на първите признаци. Ако се появи хипотиреоидизъм в детството, се развива кретинизъм, придружен от изоставане във физическото и психическото развитие. Ако първо се открие хипотиреоидизъм при юноши или възрастни, тогава той се проявява под формата на микседем. С микседема хидрофилни гликозаминогликани (мукополизахариди) се натрупват в съединителната тъкан на тялото, което води до едематозно, пастообразно сгъстяване на кожата, устойчиво на натиск.

Случаите на хипотиреоидизъм както при юноши, така и при възрастни могат да бъдат разделени на няколко разновидности. Най-често срещаният е първичен идиопатичен хипотиреоидизъм, известен още като атрофичен автоимунен тиреоидит, той представлява 15-60% от всички случаи на хипотиреоидизъм. При пациенти често се открива HLA-DR3 или B8. Има доказателства, че причината за това заболяване е блокирането на рецепторите от автоантитела към хормона, стимулиращ щитовидната жлеза. Тези антитела, блокиращи тиротропина, могат да изчезнат спонтанно или под въздействието на лечението.

Втората най-честа причина за хипотиреоидизъм е хирургичното отстраняване на голяма част от щитовидната жлеза по време на лечението на хипертиреоидизъм или при отстраняване на тумора. Жлезата може да се повреди в резултат на въвеждането на йоден радионуклид или при външно облъчване при лечението на хипертиреоидизъм. По-рядко хипотиреоидизмът се развива при заболявания на хипоталамуса или аденохипофизата, докато нивото на тиреостимулиращия хормон в кръвния серум намалява.

Кретенизъм. Това рядко заболяване се характеризира със забавяне както на физическото, така и на интелектуалното развитие. Кретинизмът рядко се проявява веднага при раждането. Обикновено диагнозата може да се постави няколко седмици или месеци след раждането. С течение на времето промените стават напълно очевидни, обикновено те са необратими.

При това заболяване кожата става суха и грапава, очите са широко разтворени; характерни са периорбитален оток, широк и сплескан нос, голям изпъкнал език. Ако дефицитът на хормоните на щитовидната жлеза е открит в ранния период на развитието на плода, това може да бъде свързано с тежък йоден дефицит, агенеза на щитовидната жлеза или вроден дефект в синтеза на хормони. Има нарушение на растежа на скелета и забавяне на развитието на мозъка. Ендемичният кретинизъм се развива с ендемичен гуша и обикновено се свързва с липса на йод в храната. Обратно, спорадичният кретинизъм често се дължи на вродени малформации на щитовидната жлеза или дефекти в синтеза на хормони в жлезата.

Микседем. Той се среща при юноши или възрастни. Клиничните прояви зависят от възрастта, в която се е проявила хормонална недостатъчност.

При възрастни заболяването се развива бавно и може да отнеме години, за да се развие клиничната картина. Характеризира се с забавяне на физическата и умствената дейност. Първоначалните симптоми на микседема са умора, сънливост, студова непоносимост, обща летаргия и апатия. Речта се забавя, интелигентността е намалена. С течение на времето се развива периорбитален оток. Кожата е сгъстена, суха, груба. При тежък микседем сърцето е отпусната, уголемена, с разширени камери. Отокът на кардиомиоцитите се наблюдава с изчезването на стриация, докато съдържанието на интерстициална течност, богата на гликозаминогликани (мукополизахариди) се увеличава. Подобна течност понякога се натрупва в перикардната кухина. Тези промени се наричат ​​микседематозно сърце или хипотиреоидна кардиомиопатия. Възможно е също да се забави растежа на скелета и развитието на централната нервна система.

Тиреоидит. Има много форми на тиреоидит. Някои от тях са добре известни, например, интерстициален тиреоидит, други са сравнително редки. Следните форми на тиреоидит са най-честите и клинично значими: 1) Тиреоидит на Хашимото; 2) подостър грануломатозен тиреоидит; 3) подостър лимфоцитен тиреоидит.

Тиреоидит на Хашимото (Hashimoto; Hashimoto; H. Hashimoto). Това заболяване се нарича още лимфоматозна струма и лимфаденоиден гуша. Характеризира се с тежка инфилтрация на паренхима на щитовидната жлеза с лимфоцити и плазмени клетки. Това е класическа версия на тиреоидит на Хашимото с гуша. Съществува обаче и по-рядко срещан атрофичен вариант, който се характеризира с тежка фиброза с оскъден лимфоиден инфилтрат.

Повечето пациенти с отдавна съществуващия тиреоидит на Хашимото имат хипотиреоидизъм, при малцина се развива хипертиреоидизъм, който се нарича хашитоксикоза. Тиреоидитът на Хашимото, подобно на болестта на Грейвс, е автоимунен произход. Засегнати са предимно жени (5: 1), разпространението на заболяването нараства с възрастта.

Има доказателства, че тиреоидитът на Хашимото е автоимунно заболяване, което се развива в резултат на дефект в тиреоидно-специфични супресорни Т-клетки. Получават се данните за автозомния доминиращ тип на нейното наследяване. Доказана е генетичната основа на връзката с гени от клас HLA-DR5II от основния комплекс за хистосъвместимост при болестта на Хашимото с гуша и HLA-DR3 при пациенти с атрофичен вариант. Значителен брой пациенти страдат от други автоимунни заболявания, като системен лупус еритематозус, синдром на Сьогрен, ревматоиден артрит, пернициозна анемия, захарен диабет тип II и болест на Грейвс.

Класическата версия на тиреоидит на Хашимото се характеризира с дифузно, понякога асиметрично, умерено уголемяване на щитовидната жлеза. На повърхността на разреза тъканта на жлезата е кафява, месеста на външен вид, на места има гранулирана структура с бледо сиво, пресичащо се с гумена плътност. Понякога тези промени приличат на тумор, но разпространението на лезията и запазването на капсулата са против това. Микроскопски паренхимът на жлезата се измества от лимфоцити, плазмени клетки, имунобласти и макрофаги, понякога с образуването на лимфоидни фоликули с зародишни центрове (фиг. 23.1). При вариант на тиреоидит на хашимото с гуша, фиброзата обикновено е лека и засяга главно интерлобуларната септа.

По-рядко срещаният атрофичен вариант се характеризира с тежка фиброза и по-слаба лимфоидна инфилтрация. В този случай жлезистата тъкан е сравнително малка, фиброзата може да доведе до намаляване на размера на жлезата. Фиброзиращата реакция не се разпростира до капсулата, което дава възможност да се разграничи това разнообразие на болестта на Хашимото от Ридел Струма (виж по-долу).

Субакутен грануломатозен тиреоидит Декеверна (F. de Quervain). Това е грануломатозно възпаление на щитовидната жлеза, което се нарича още гигантски клетъчен или грануломатозен тиреоидит. Заболяването се развива главно през второто-петото десетилетие на живота, 3 пъти по-често при жените и се свързва с HLA-B35.



Фиг. 23.1.

Автоимунен тиреоидит

, Масивна лимфоцитна инфилтрация в щитовидната жлеза, лимфоиден фоликул с голям репродуктивен център. Виждат се области на разрушаване на тъканите на щитовидната жлеза.

Причините за заболяването не са точно известни, предполага вирусна етиология. Например, е установена връзка между появата на тиреоидит и предишна вирусна инфекция (паротит, морбили, грип, аденовирус, коксивирус, еховирус). В 50% от случаите се откриват антитела срещу тези патогени. Клинично заболяването прилича на инфекция и протича с висока температура, болезнено разширяване на щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза е умерено или силно увеличена. Обикновено увеличението е асиметрично, често фокусно, но понякога цялото желязо се увеличава неравномерно. В секцията засегнатите области са плътни, бяло-жълти на цвят и издути над кафявата, по-еластична нормална тъкан на жлезата. Хистологично промените са хетерогенни и зависят от стадия на заболяването. В ранната активна възпалителна фаза на заболяването фоликулите могат да бъдат напълно унищожени от неутрофили, които образуват микроабсцени. По-късно около засегнатите фоликули се образуват грануломи от макрофаги и гигантски многоядрени клетки. Колоидните фрагменти се откриват в цитоплазмата на гигантските клетки. Смята се, че грануломите могат да включват и клетки от фоликуларен произход. Впоследствие се развива интра- и интерлобуларна фиброза на тъканта на щитовидната жлеза. Понякога в една и съща жлеза се разкриват различни хистологични етапи, което показва вълнообразен ход на процеса.

Тиреоидитът на De Querven обикновено протича като остро фебрилно заболяване и е придружен от болезнено разширяване на щитовидната жлеза. Обикновено се придружава от преходен хипертиреоидизъм, който се заменя с хипотиреоидизъм. Заболяването обикновено продължава 2-3 месеца и завършва с възстановяване. Наблюдава се регенерацията на засегнатия паренхим, която е придружена от възстановяване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Субакутен лимфоцитен тиреоидит. Обикновено тя протича безсимптомно. Нарича се безболезнено или мълчаливо. Заболяването се открива чрез изследване на тъканта на щитовидната жлеза, отстранена поради гуша или чрез изследване след смъртта. Микроскопски разкрити малки огнища на натрупване на лимфоцити и плазмени клетки (главно под капсулата); образуването на фоликули с зародишни центрове е нехарактерно. Подобно на тиреоидит на Де Куервен, субакутният тиреоидит първо се придружава от хипертиреоидизъм, който се заменя с хипотиреоидизъм. Произходът на този тип тиреоидит остава неясен; в редица наблюдения са открити антимитохондриални антитела.

Фиброзен тиреоидит на Ридел (BMKLRiedel). По-известен е като Ридел Струма. Причините за заболяването са неизвестни. Характеризира се с тежка атрофия на жлезата, хипотиреоидизъм и заместване на функционираща жлеза с фиброзна тъкан, засягаща околните структури. Поради тази тясна връзка и замяната на жлезистата тъкан с гъста сива тъкан, тиреоидитът на Ридел често се бърка с тумор. Понякога това заболяване е придружено от развитието на ретроперитонеална фиброза.

Една от редките форми е гноен или инфекциозен тиреоидит, който се появява по време на микробно засяване на щитовидната жлеза. Почти винаги инфекцията навлиза с кръвен поток, по-рядко директно с травматично увреждане на органите. Понякога инфекцията се потенцира от имунологичен дефицит. Най-честите причини за инфекциозен тиреоидит са стафилококи, стрептококи, салмонела, ентеробактерии, микобактерии туберкулоза и гъбички (Candida, Aspergillus, Mucor). Понякога се появява вирусен тиреоидит. Щитовидната жлеза може да бъде засегната от саркоидоза. Във всички случаи възпалението на щитовидната жлеза може да причини болезнено увеличение. Функцията на щитовидната жлеза обикновено е леко нарушена.

Болест на Грейвс (RJGraves). Характеризира се с дифузна хипертоксична гуша, придружена от хипертиреоидизъм в комбинация с офталмопатия и дермопатия. Офталмикопатията е диагностичен признак, характеризиращ се с лагофталм (незатваряне на клепачите), скъсяване на горния клепач, букално око, слабост на очните мускули, диплопия и периорбитален оток. Кожната лезия се наблюдава само в 10-15% от случаите, но също така се счита за диагностичен признак. Дермопатията се развива под формата на локални едематозни области в задната част на краката и стъпалата, с форма на плака или възли.

Гробната болест засяга приблизително 1,5-2% от жените и само 0,1% от мъжете. Наблюдава се повишена честота на HLA-B8 и DR3 хаплотипове. Често има семейно предразположение. Отмечена также устойчивая связь между болезнью Грейвса и другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, особенно тиреоидитом Хашимото. При болезни Грейвса чаще встречаются и другие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия и ревматоидный артрит.

Изменения щитовидной железы при болезни Грейвса аутоиммунного происхождения и начинаются с выработки IgG-антител к специфическим доменам рецепторов тиреоидстимулирующего гормона.

Один класс аутоантител к рецепторам и тиреоидстимулирующему гормону, известный как тиреоидстимулирующие антитела или тиреоидстимулирующий иммуноглобулин, стимулирует функцию клеток щитовидной железы посредством избыточного образования циклического аденозинмонофосфата. Другие антитела, связывающие рецепторы тиреоидстимулирующего гормона и угнетающие связывание этого гормона, называют тиреотропинсвязывающим тормозным иммуноглобулином. Связывая рецептор тиреоидстимулирующего гормона, этот иммуноглобулин имитирует действие данного гормона. Таким образом, как тиреоидстимулирующий иммуноглобулин, так и тиреотропинсвязывающий тормозной иммуноглобулин «ответственны» за гиперфункцию щитовидной железы при болезни Грейвса. Пусковой фактор для аутоиммунной реакции при болезни Грейвса остается неизвестным.

В большинстве случаев диффузной гиперплазии щитовидная железа остается однородной. На разрезе паренхима мягкая, мясистого вида, напоминает мышечную ткань в норме.

Доминирующей особенностью является обилие клеток. Наблюдается увеличение высоты эпителия, выстилающего фолликулы, с образованием высоких призматических клеток и увеличением их количества, что приводит к формированию псевдососочков (без соединительнотканной и сосудистой основы), выступающих в коллоид. Эти сосочки в основном представляют собой простые неветвящиеся выступы. Обычно крупные сосочки имеют грибовидную форму и заполняют фолликулы. Клетки могут быть разных размеров и формы, однако не имеют признаков атипии. Аппарат Гольджи гипертрофирован, число митохондрий увеличено, микроворсинки становятся более обильными. Количество коллоида уменьшается, он выглядит бледно-розовым, водянистым. В межфолликулярной строме появляются лимфоциты, иногда видны крупные лимфоидные фолликулы. Гиперплазия лимфоидной ткани при болезни Грейвса наблюдается во всем организме, она сопровождается увеличением лимфатических узлов и тимуса, гиперплазией лимфоидной ткани селезенки. Усиливается васкуляризация щитовидной железы.

При изучении ткани щитовидной железы, удаленной хирургическим путем, следует учитывать, что предоперационное лечение может значительно изменить морфологическую картину. Йод способствует накоплению коллоида, деваскуляризации и инволюции щитовидной железы, тогда как производные тиомочевины вызывают усиленную гиперплазию.

Офтальмопатия при болезни Грейвса имеет признаки аутоиммунного процесса. В экстраокулярных глазных мышцах, ретроорбитальной клетчатке обнаруживается лимфоцитарная инфильтрация. Лимфоциты представлены Т-клетками (CD4+ и CD8+). Воспаление сопровождается накоплением гидрофильных гликозаминогликанов (мукополисахаридов) и отеком, что приводит к экзофтальму. Позже развиваются фиброз и контрактуры экстраокулярных мышц, вызывая дискоординацию движений глаз, диплопию и иногда офтальмоплегию.

Диффузный и мультинодулярный зобы. Они являются следствием гипертрофии и гиперплазии фолликулярного эпителия. Степень увеличения щитовидной железы пропорциональна выраженности и продолжительности дефицита гормонов щитовидной железы. Однако в большинстве случаев увеличение массы железы приводит к эутиреоидному состоянию, хотя в некоторых случаях развивается гипотиреоидизм или гипертиреоидизм. Вначале зобоподобное увеличение диффузное, однако, по неизвестным причинам с течением времени оно становится узловым.

Диффузный нетоксический (простой) зоб. При этой форме зоба щитовидная железа поражена диффузно без образования узлов. Функция железы обычно не нарушена. Так как увеличенные фолликулы заполнены коллоидом, это заболевание еще называют коллоидным зобом. Он бывает как эндемическим, так и спорадическим.

Эндемический зоб. Этот вид зоба встречается в особых географических районах и поражает там более 10 % населения. Полагают, что эндемическим зобом болеют более 200 млн человек. Чаще всего он встречается в гористой местности (например, в Альпах, Андах и Гималаях), но может обнаруживаться и вне горной местности, обычно вдали от моря, например в Центральной Африке, где не используется йодированная соль [по Cotran RS, Kumar V., Collins Т., 1998]. Основной причиной заболевания является дефицит йода в воде и пище. Отсутствие йода вызывает снижение синтеза гормонов щитовидной железы и компенсаторное увеличение выделения тиреоидстимулирующего гормона, что приводит к гипертрофии и гиперплазии фолликулярных клеток и зобовидному увеличению железы. Увеличение массы фолликулярных клеток повышает выброс гормона и, таким образом, достигается эутиреоидное состояние.

Помимо дефицита йода, на возникновение зоба влияют и другие зобогенные вещества. Добавление кальция и флуоридов к воде способствует развитию зоба. Зобогенным действием обладает ряд пищевых продуктов, например обычная капуста, маниок, цветная капуста, брюссельская капуста, турнепс и некоторые другие растения. Особенно опасны корни маниока, содержащего тиоцианат, который тормозит транспорт йода в щитовидную железу. У народов, у которых корень маниока является основным пищевым продуктом, дефицит йода бывает более тяжелым. В зависимости от выраженности йодного дефицита и зобогенных влияний увеличение щитовидной железы может происходить и в раннем детском возрасте, однако обычно пик заболеваемости приходится на подростковый возраст или период, следующий за ним.
Женщины болеют чаще мужчин. Тяжелый дефицит йода во время развития плода может привести к кретинизму.

Неэндемический, или спорадический, простой зоб. Он встречается значительно реже, чем эндемический. Чаще болеют женщины (8:1). Заболевание встречается в подростковом или юношеском возрасте. Причину простого зоба удается установить редко. Хотя понятно, что именно повышенный уровень тиреоидстимулирующего гормона вызывает увеличение щитовидной железы, не у всех больных удается зафиксировать повышение содержания гормона в крови. Иногда различные факторы действуют одновременно. Наиболее редкими причинами спорадического зоба являются врожденные дефекты биосинтеза гормонов щитовидной железы, для некоторых из них определен аутосомно-рецессивный тип наследования.

Различают две стадии эволюции диффузного нетоксического зоба — гиперпластическую стадию и стадию коллоидной инволюции. В гиперпластической стадии железа увеличена умеренно и ее масса редко превышает 100—150 г. При этом железа увеличивается диффузно, симметрично, она сильно гиперемирована. Гистологически фолликулярный эпителий призматический, а вновь образованные фолликулы мелкие, со скудным коллоидом. Продолжительность гиперпластической стадии очень вариабельна. По мере увеличения массы клеток достигается эутиреоидное состояние, рост фолликулярных клеток прекращается, начинается аккумуляция коллоида. При этом щитовидная желе-



Фиг. 23.2.

Эутиреоидный микро-макрофолликулярный коллоидный зоб

, Фолликулы разного размера выстланы кубическим или уплощенным эпителием и заполнены гомогенным коллоидом.

за заметно увеличивается, ее масса иногда составляет до 500 г и более. На этой стадии фолликулы увеличиваются, так как они заполняются коллоидом, а эпителий прогрессивно уплощается (рис. 23.2). По неясным причинам аккумуляция коллоида происходит неравномерно, и некоторые фолликулы сильно растягиваются, тогда как другие остаются мелкими и могут даже содержать небольшие сосочковые разрастания из гиперплазированных клеток (рис. 23.3). Аккумулированный коллоид вызывает уплотнение железы, а на разрезе она имеет желати но подобный вид (коллоидный зоб).

Мультинодулярный зоб. При длительном течении простые зобы трансформируются в мультинодулярные. Они могут быть нетоксическими или сопровождаться тиреотоксикозом — токсический мультинодулярный зоб, который называют также болезнью Пламмера (HSPlummer). Это заболевание отличается от болезни Грейвса тем, что при нем не развивается офтальмопатия или дермопатия, а гиперметаболизм выражен обычно слабее. Реже мультинодулярные зобы сопровождаются гипотиреоидизмом. При любом функциональном состоянии мультинодулярные зобы сопровождаются наиболее значительным увеличением щитовидной железы, и их чаще принимают за опухоль,



Фиг. 23.3.

Эутиреоидный микро-макрофолликулярный коллоидный зоб

, Много мелких новообразованных фолликулов. В крупном фолликуле ни дна очаговая пролиферация эпителия.

чем какой-либо вариант болезни щитовидной железы. Поскольку мультинодулярный зоб образуется из простого, он также встречается как в спорадической, так и эндемической форме, чаше всего у женщин, однако в более зрелом возрасте. Причины трансформации простого зоба в мультинодулярный неизвестны.

Мультинодулярный зоб отличается гетерогенностью. Его типичные особенности следующие: I) наличие узловатости, представленной чередованием заполненных коллоидом островков и гиперплазированных фолликулов; 2) неравномерное рубцевание; 3) фокальные кровоизлияния и накопление гемосидерина; 4) фокальное обызвествление в местах рубцевания; 5) образование микрокист.

Зобовидное увеличение щитовидной железы может быть значительным: ее масса может быть более 2000 г. Характер увеличения железы совершенно непредсказуем. Иногда наблюдается увеличение только одной доли, сдавливающей трахею и пищевод. В других случаях зоб растет за грудиной и ключицами, вызывая образование так называемого внутри грудного, или погруженного, зоба. Обычно такой зоб располагается за трахеей или пищеводом. Иногда образуется единичный узел. На срезе узлы имеют ровный вид. У некоторых узлов нечеткие границы, другие содержат участки рубцевания и стромы щитовидной железы, образуя как бы инкапсулированные истинные аденомы. Выделяют аденоматозный зоб и множественный коллоидный аденоматозный зоб.

Опухоли щитовидной железы. Узлы в щитовидной железе всегда требуют особого внимания из-за опасности их злокачественного перерождения. Солитарные пальпируемые узлы встречаются у 2—4 % населения, причем значительно чаще в эндемичных в отношении зоба районах. У женщин узлы в щитовидной железе определяются в 3—4 раза чаще, чем у мужчин. В большинстве случаев эти солитарные образования служат проявлениями мультинодулярного зоба, кист или асимметричного увеличения железы при различных неопухолевых заболеваниях, таких как тиреоидит Хашимото. Если эти узлы оказываются новообразованиями, то в 90 % случаев это аденомы. Рак щитовидной железы встречается редко, приблизительно 25—35 случаев на 1 млн населения. Более того, большинство злокачественных опухолей щитовидной железы развивается очень медленно, поэтому 20-летняя выживаемость достигает 90 %.

Аденом. Эти опухоли щитовидной железы представляют собой солитарные, дискретные образования. За редким исключением они образуются из фолликулярного эпителия, и их называют фолликулярными аденомами. Микроскопически в ряде случаев аденомы можно идентифицировать как различные стадии эмбриогенеза нормальной щитовидной железы. Поэтому аденомы делят на фетальные, эмбриональные, простые и коллоидные или просто на микро- и макрофолликулярные. Часто встречаются смешанные варианты. Многочисленные исследования показали, что аденомы редко являются предшественниками рака.

Аденому трудно отличить от узла в мультинодулярном зобе. Обычно аденома полностью инкапсулирована, имеет однородное строение, которое отличается от ткани, расположенной за пределами капсулы. Вследствие экспансивного роста она сдавливает окружающую ткань щитовидной железы.

Фолликулярные аденомы в среднем имеют диаметр около 3 см, но некоторые из них могут быть крупнее (до 10 см в диаметре) или мельче. Относительно редко одновременно возникают две и даже больше аденом. На срезе аденомы имеют цвет от рыжевато-коричневого до серого, они мелкие и мясистые, инкапсулированы. Иногда обнаруживаются фокусы размягчения, кровоизлияний или центрального фиброза, особенно в крупных аденомах. Реже в центре аденом выявляют очаги некроза, в результате чего аденома превращается в кисту.

Микроскопически в большинстве случаев хорошо развита фолликулярная структура. Некоторые аденомы как бы повторяют эмбриональное развитие щитовидной железы (рис. 23.4). Трабекулярные аденомы состоят из плотно упакованных клеток, формирующих тяжи или трабекулы со слаборазвитыми



Фиг. 23.4.

Микрофолликулярная аденома щитовидной железы с участками трабекулярного строения

, Опухоль состоит из примитивных микрофолликулов, встречаются участки эмбрионального строения: солидные тяжи тесно прилегающих друг к другу мелких клеток, участки тубулярного и трабекулярного строения. Видна фиброзная капсула, отделяющая опухоль от ткани щитовидной железы.

абортивными фолликулами. Некоторые аденомы содержат мелкие хорошо развитые фолликулы, выстланные уплощенным эпителием и разделенные обильной отечной стромой (фетальные аденомы). Другие аденомы содержат фолликулы нормальных размеров, выстланные кубическими клетками со скудной межфолликулярной соединительной тканью. И наконец, встречаются аденомы с крупными заполненными коллоидом фолликулами, которые выстланы уплощенными эпителиальными клетками (коллоидные аденомы). Цитологически эпителиальные клетки и их ядра однородны. Обычно встречаются фокусы кровоизлияний, фиброза и обызвествления.

Веретеноклеточные, или атипичные, аденомы состоят из плотно упакованных веретеновидных клеток с большим разнообразием размеров клеток и морфологии ядер. Термин «атипичные» используют для характеристики фолликулярных аденом, в то время как термин «полиморфизм» — для фолликулярных карцином.

Аденома из клеток Гтртле — редкий вариант аденом, состоящих из крупных клеток с зернистой эозинофильной цитоплазмой (рис. 23.5).



Фиг. 23.5.

Аденома щитовидной железы из клеток Гюртле

,

А — участки микрофолликулярного и трабекулярного строения; В — при большом увеличении клетки опухоли крупные, с зернистой оксифильной цитоплазмой и гиперхром ными ядрами.

Папиллярная аденома характеризуется сосочковыми выростами в крупные фолликулярные или кистозные полости. Сосочки могут быть крупными и ветвящимися. Эти аденомы трудно дифференцировать от папиллярных карцином, обладающих способностью к инвазивному росту и метастазированию.

Другие доброкачественные опухоли. Солитарные узлы щитовидной железы могут быть кистами. Чаще всего наблюдается кистозное превращение фолликулярной аденомы; в других случаях кисты образуются в мультинодулярном зобе. Такие кисты обычно заполнены коричневой мутной жидкостью, содержащей кровь, гемосидерин и остатки клеток. К редким доброкачественным опухолям щитовидной железы относятся дермоидные кисты, липомы, гемангиомы и тератомы.

Злокачествени тумори. Рак щитовидной железы встречается относительно редко. Среди всех случаев смерти от рака на его долю приходится 0,5—1 %. В среднем возрасте рак щитовидной железы обнаруживается у женщин в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. В препубертатном периоде и постменопаузе возрастных различий нет. Возможно это связано с тем, что хорошо дифференцированные карциномы щитовидной железы имеют рецепторы для эстрогенов. Морфологические варианты карциномы щитовидной железы и частота их находок следующая: папиллярная карцинома — 60 %; фолликулярная карцинома — 20 %; анапластическая карцинома — 15 %; медуллярная карцинома — 5 %.

Высокодифференцированные опухоли составляют 90—95 % всех случаев рака щитовидной железы, при этом имеют хороший прогноз; смертность не превышает 10 %. При немногочисленных низкодифференцированных опухолях прогноз крайне неблагоприятен.

Заболеваемость раком щитовидной железы, особенно папиллярными карциномами, имеет тенденцию к увеличению, хотя часть этих случаев может быть связана с улучшающейся диагностикой. Полагают, что значительное число случаев рака обусловлено учащением облучения области головы и шеи по поводу многих доброкачественных заболеваний, таких как увеличение миндалин или тимуса, акне и других кожных заболеваний. Облучение в течение первых двух декад жизни обладает особенно канцерогенным действием на щитовидную железу. У 4—9 % облученных детей развивается рак щитовидной железы в среднем через 20 лет. Почти у 7 % японцев, переживших атомную бомбардировку, возник рак щитовидной железы. Отмечен рост частоты рака щитовидной железы у детей, подвергшихся облучению после аварии на Чернобыльской АЭС. В то же время установлено, что дозы облучения, используемые в диагностических целях при исследовании головы и шеи, или радионуклиды, применяемые при сцинтиграфии, или даже большие дозы, используемые при лечении болезней щитовидной железы, не обладают туморогенным эффектом.

Частота папиллярной карциномы значительно выше в некоторых странах, например в Японии и Исландии, что связывают с высоким уровнем йода в пище. В развитии некоторых опухолей участвуют наследственные факторы: описана медуллярная карцинома щитовидной железы с аутосомно-доминантным типом наследования. Возможно, риск развития рака повышается при некоторых неопухолевых заболеваниях щитовидной железы. Так, небольшое увеличение частоты аденом отмечено при диффузном гиперпластическом зобе. При тиреоидите Хашимото несколько повышается риск развития лимфомы; предполагается также повышение частоты рака при этом заболевании.

Папиллярная карцинома является самой распространенной формой рака щитовидной железы. Эта опухоль встречается в любом возрасте, однако чаще всего между 3-м и 5-м десятилетиями жизни, в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Папиллярная карцинома в основном растет мультифокально. Узлы не окружены капсулой. Размеры узлов могут быть различными, могут достигать 7—10 см; часто первичный узел не превышает 2 см в диаметре. Крошечные опухоли диаметром менее 1 см встречаются в 30 % патологоанатомических исследований. Время их появления, развития или регрессии остается неизвестным. Возможно, эти опухоли остаются молчащими всю жизнь. На срезе опухоль бело-серого цвета, плотной консистенции, иногда имеет фокусы кальцификации или участки кистозных изменений.

Гистологически папиллярная карцинома состоит из нежных ветвящихся сосочков с богатой сосудами фиброзной основой, выстланной одним или несколькими слоями эпителиальных клеток. Степень дифференцировки различна. Чаще встречаются высокодифференцированные опухоли с мономорфным кубическим эпителием, возможна разная степень потери дифференцировки с развитием плеоморфизма. Папиллярная карцинома метастазирует в региональные лимфатические узлы; отдаленные метастазы наблюдаются в 5 % случаев.

В опухоли можно обнаружить участки, имеющие фолликулярное строение и иногда занимающие 50 % или более площади (рис. 23.6). Однако прогноз определяется наличием папиллярных структур; опухоль, представленная только фолликулярными структурами, ведет себя иначе. В целом характерные признаки папиллярных опухолей следующие: 1) гипохромные «пустые» ядра, лишенные ядрышек; 2) ядра с вдавлениями; 3) эозинофильные внутриядерные включения, представляющие собой инвагинации цитоплазмы; 4) псаммомные тельца, расположенные обычно в сердцевине сосочков. Эти структуры почти никогда не встречаются в фолликулярных и медуллярных карциномах. В опухоли могут быть фокусы плоскоклеточной метаплазии, выраженный лимфоцитарный инфильтрат с лимфоидными фолликулами, участки ишемического некроза, иногда приводящие к развитию кистозных изменений.



Фиг. 23.6.

Папиллярно-фолликулярный рак щитовидной железы

, Опухоль представлена папиллярными и фолликулярными структурами, расположенными в кистозной полости.

Различают несколько вариантов папиллярной карциномы. Около 10 % папиллярных карцином составляет инкапсулированный вариант. Обычно они ограничены щитовидной железой, хорошо инкапсулированы, редко метастазируют по сосудам или в лимфатические узлы и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз. Для фолликулярного варианта характерно наличие ядер папиллярных карцином, но почти полностью фолликулярное строение опухоли. Подобно большинству папиллярных карцином, они не инкапсулированы и обладают инфильтративным ростом. Истинная фолликулярная карцинома обычно инкапсулирована, часто с прорастанием капсулы и метастазами в сосудах, имеет менее благоприятный прогноз. Вариант с высокими клетками отличается высокими призматическими клетками с интенсивно окрашенной эозинофильной цитоплазмой, выстилающими папиллярные и фолликулярные структуры. Эти опухоли бывают крупными с прорастанием сосудов и часто сопровождаются местными или отдаленными метастазами. Они развиваются в более позднем возрасте и имеют наихудший прогноз среди всех форм папиллярного рака. Из-за эозинофильной цитоплазмы их можно спутать с опухолями из клеток Гюртле.

При иммуногистохимическом исследовании папиллярные карциномы дают положительное окрашивание на тиреоглобулин и иногда на Т3 и Т4. Часто определяется низкомолекулярный кератин.

Папиллярные карциномы являются наиболее частой формой рака щитовидной железы, особенно в молодом возрасте. При них развивается умеренная или слабая степень тиреотоксикоза. Как было сказано выше, метастазы обычно ограничены шейными лимфатическими узлами. Прогноз при этих опухолях в целом благоприятный: 90 % больных переживают 20-летний период.

Фолликулярная карцинома составляет 10—20 % всех случаев рака щитовидной железы. В основном она встречается на 5—6-м десятилетии жизни, в 3 раза чаще у женщин.

В типичных случаях фолликулярные карциномы являются инкапсулированными опухолями. Обычно они более 2 см в диаметре, на разрезе серого или коричнево-розового цвета. Макроскопически их бывает трудно отличить от аденом. Нередко опухоль прорастает капсулу, пенетрируя при этом сосуды; более агрессивные опухоли прорастают ткань щитовидной железы. Микроскопически опухоль состоит из мелких фолликулов, выстланных клетками с различной степенью атипизма и заполненных коллоидом. Такие опухоли бывает трудно отличить от фолликулярных аденом или атипичных аденом. Для обнаружения прорастания опухоли в капсулу и сосуды исследуют серийные срезы.

При иммунном окрашивании в этих карциномах иногда выявляют тиреоглобулин и гормоны щитовидной железы. Микроскопическое строение фолликулярных карцином может быть очень разнообразным, однако в них не встречаются характерные для папиллярных карцином ядра и псаммомные тельца.

Фолликулярные карциномы могут иметь трабекулярное строение или состоять из солидных слоев полигональных либо веретеновидных клеток, среди которых обнаруживают и абортивные фолликулы. Клетки в этих случаях могут быть вариабельными по размерам и форме, однако выраженная анаплазия нехарактерна. Существуют опухоли, состоящие преимущественно или полностью из эозинофильных оксифильных клеток, которые имеют обильную цитоплазму и довольно однородны, с круглыми или овальными ядрами и очень похожи на клетки Гюртле. Несмотря на цитологическую вариабельность, все виды фолликулярной карциномы имеют одни и те же биологические особенности. Они редко прорастают в лимфатические сосуды и метастазируют в региональные лимфатические узлы, однако метастазируют гематогенно в кости, легкие и печень.

Прогноз зависит от размеров опухоли, наличия или отсутствия инвазии в сосуды и капсулу, а также от степени анаплазии. При крупной инвазивной опухоли лишь 30 % больных переживают 5-летний, а 20 % — 10-летний период.

Анапластическая карцинома. Чаще всего ее обнаруживают у пожилых больных, особенно в эндемичных по зобу регионах. Различают три гистологические разновидности опухоли: веретеноклеточные, гигантоклеточные, мелкоклеточные (самые редкие). Все они растут очень быстро и достигают крупных размеров. Веретеноклеточные опухоли часто имеют саркоматоидный вид. Гигантоклеточные карциномы самые анапластичные среди злокачественных опухолей. Они характеризуются гигантскими причудливой формы клетками, часто многоядерными, с многочисленными митозами. Мелкоклеточный вариант трудно отличить от лимфом или метастазов мелкоклеточного бронхогенного рака.

Иногда в анапластических опухолях обнаруживают участки папиллярной и фолликулярной карциномы, что позволяет предполагать трансформацию хорошо дифференцированной карциномы в анапластический вариант. Все они быстро увеличиваются в размерах, широко метастазируют и плохо поддаются лечению. Причиной смерти чаще всего служит прорастание опухоли в жизненно важные органы, например в трахею.

Медуллярная карцинома. Опухоль имеет нейроэндокринное происхождение, образуется из парафолликулярных (С) клеток, что отличает ее во всех отношениях от других ранее описанных карцином щитовидной железы, происходящих из фолликулярного эпителия. Медуллярная карцинома встречается в виде как спорадических, так и наследственных форм с аутосомно-доминантным типом наследования. Наследственно обусловленная медуллярная карцинома может быть изолированной или входить в комплекс синдромов множественной эндокринной неоплазии (см. ниже). Опухоли из нейроэндокринных клеток щитовидной железы секретируют кальцитонин, который служит их биохимическим маркером. Кроме кальцитонина, медуллярная карцинома может продуцировать соматостатин, простагландины, серотонин, АКТГ, раково-эмбриональный антиген, нейронспецифическую енолазу, гистаминазу и др.

Медуллярная карцинома чаще встречается на 5-м или 6-м десятилетиях жизни; для наследственных форм характерна более ранняя манифестация.

Медуллярная карцинома может быть в виде одного узла или многочисленных узлов в обеих долях. Спорадические формы этой опухоли представлены обычно одним узлом светло-желтого или коричневого цвета, плотной консистенции, хрустящим при разрезании; при наследственных формах узлы обычно многочисленные, в обеих долях железы.

Гистологически опухолевые клетки полигональной или веретеновидной формы, расположены в виде гнездных скоплений, разделенных скудной или обильной коллагеновой стромой. Примерно в 50 % случаев в строме опухоли и клеточных массах определяется амилоид. Полагают, что амилоидная строма представляет собой осажденные модифицированные молекулы кальцитонина. Часто наблюдают обызвествление амилоида и коллагена. Встречаются и более редкие гистологические варианты опухоли с трабекулярным или фолликулярным строением. Иногда медуллярная карцинома щитовидной железы состоит из скоплений клеток, очень напоминающих карциноиды тонкой кишки. В таких случаях хорошим диагностическим критерием является иммуногистохимическое определение в опухолевых клетках кальцитонина и раково-эмбрионального антигена. При ультраструктурном исследовании опухоли в клетках обнаруживают окруженные мембраной секреторные гранулы. При наследственных формах медуллярной карциномы в ткани щитовидной железы определяются многочисленные участки гиперплазии С-клеток, что обычно не встречается при спорадических опухолях. Полагают, что генетические аномалии, наблюдающиеся при семейных синдромах, приводят к гиперплазии С-клеток.

Прогноз при медуллярной карциноме трудно предсказуем: в целом он зависит от наличия метастазов в региональных лимфатических узлах и количества митозов в опухоли, отражающего скорость ее роста. Самый плохой прогноз имеют больные со спорадическими формами опухоли и синдромом множественной эндокринной неоплазии, при которых 10-летний период переживают 30—50 % больных. При изолированных наследственных формах прогноз более благоприятен: 10-летний период переживают более 90 % больных. Смерть обычно обусловлена лимфогенными и гематогенными метастазами опухоли в региональные лимфатические узлы, легкие, печень и кости.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Заболяване на щитовидната жлеза

  1. Заболевания эндокринных желез. Болезни эндокринной части поджелудочной железы. Сахарный диабет. Болезни щитовидной железы. Опухоли щитовидной железы
    1. Этиологические факторы сахарного диабета 1. интоксикация 2. табакокурение 3. глистные инфекции 4. вирусные инфекции 5. генетическая предрасположенность 2. Патогенетические механизмы развития острых панкреатитов 1. дискинезия протоков 4. отравление грибами 2. билиарный рефлюкс 5. отравление алкоголем 3. гастродуоденальный рефлюкс 6. переедание 3. Установить соответствие по функциональной
  2. Болезни щитовидной железы.
    Щитовидная железа состоит из фолликулов, интерфолликулярных островков и парафолликулярных клеток. Фолликулы построены в основном из А-клеток, иногда содержат В-клетки (эозинофильные тиреоциты, онкоциты, клетки Ашкенази—Гюртле). А-клетки участвуют в образовании тиреоглобулина (коллоид), синтезе и секреции тиреоидных гормонов — йодтиронинов (прежде всего трийодтиронина и тироксина). В-клетки в
  3. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    Сидней Г. Ингбар (Sidney H. Ingbar) Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3'-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции
  4. Болезни щитовидной железы
    Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли. Зоб (струма) Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия. В зависимости от причины зоб может быть: а. Врожденным, т.е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции). б. Связанным с дефицитом йода в пище.
  5. Аритмии и болезни щитовидной железы
    Повышение функции щитовидной железы в 5–15% случаев сопровождается нарушениями сердечного ритма, как правило, в форме ФП (Klein I., Ojamaa K., 2001). Около 3–5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сниженным уровнем тиреотропного гормона(Levy S., et al., 1999; Auer J., et al., 2001). В Роттердамском
  6. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ
  7. ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗЫ. ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА
    ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗЫ. ВИЛОЧКОВАЯ
  8. Заболяване на щитовидната жлеза
    Наиболее частое заболевание щитовидной железы, выявляемое в отделении интенсивной терапии (ОИТ), — эутиреоидный синдром, который не является собственно заболеванием щитовидной железы, а скорее нарушением периферических связей и метаболизма гормона щитовидной железы под влиянием критического заболевания. Хотя значительный гипертиреоз или гипотиреоз встречается не так часто, глубокий избыток или
  9. Заболевания щитовидной железы
    Заболевания щитовидной железы у детей встречаются довольно часто и поэтому изучены достаточно полно. Среди заболеваний щитовидной железы у детей встречаются заболевания, сопровождающиеся повышением активности или ослаблением функции железы, воспалительные процессы, открытые и закрытые повреждения, а также злокачественные и доброкачественные опухоли. Патология щитовидной железы характеризуется не
  10. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
    Щитовидная железа — glandula thyreoidea (рис. 302) — развивается из энтодермального эпителия вентральной стенки кишки между первой и второй парами жаберных карманов. Сначала из эпителия образуется непарный вырост; последний разрастается в каудо-вентральном направлении, достигает области щитовидного хряща. Здесь клеточный тяж разделяется на две лопасти, которые, развиваясь, превращаются в правую и
  11. Рак щитовидной железы
    Рак щитовидной железы — это злокачественное моноклональное новообразование, которое характеризуется инвазивным автономным ростом и метастазированием и берет начало либо из фолликулярного эпителия, либо из парафолликулярных С-клеток. Первое упоминание о злокачественном новообразовании щитовидной железы у ребенка относится к 1880 г. Т. Winship и WW Chase (1955) нашли в мировой литературе к 1951
  12. Щитовидная железа.
    Щитовидная железа синтезирует два основных гормона: трийодтиронин(ТЗ) и тироксин(Т4). Эти гормоны являются одними из главных регуляторов основного обмена, следовательно, определяют рост ребенка, а также оказывают влияние на возбудимость нервной системы. Функция щитовидной железы тесно связана с функцией гипофиза, который регулирует ее активность по типу обратной связи с помощью тиреотропного
  13. Щитовидная железа
    Щитовидная железа (ЩЖ) массой 15—20 г состоит из двух долей, связанных перешейком, лежащим на передней поверхности трахеи под криковидным хрящом. Состоит железа преимущественно из сферических тиреоидных фолликулов, между которыми располагаются кровеносные капилляры и нервные окончания. В щитовидной железе взрослого человека содержатся парафолликулярные клетки (К-клетки) в соединительной ткани
  14. Щитовидная железа
    Физиология Йод, поступающий в организм человека с пищей, всасывается в ЖКТ, где происходит его трансформация в йодиды. Йодиды с током крови достигают щитовидной железы, где путем активного транспорта поступают внутрь тироцитов. В щитовидной железе йодид окисляется до йода, который соединяется с аминокислотой тирозином. В результате этого химического процесса образуются два гормона —
  15. Исследование щитовидной железы.
    Щитовидная же-леза у животных состоит из двух плоских долей, связанных между собой мостиком, и расположена по бокам первых трех колец трахеи. Исследу-ют ее при помощи осмотра и пальпации. Железу пальпируют одновре-менно двумя руками скользящими движениями, при этом определяют ее величину, консистенцию, подвижность и чувствительность. У лошадей доли щитовидной железы: небольшого размера и
  16. БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
    БОЛЕЗНИ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ШЕЙКИ МАТКИ. БОЛЕЗНИ ТЕЛА МАТКИ. БОЛЕЗНИ МАТОЧНЫХ ТРУБ. БОЛЕЗНИ ЯИЧНИКОВ. БОЛЕЗНИ МОЛОЧНЫХ
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com