<< Предыдушая Следующая >>

АЛЬТЕРАЦИЯ



Альтерация - это патологический процесс, характеризующийся повреждением тканей и нарушением их жизнедеятельности. Морфологически альтерация проявляется дистрофией или некрозом.

Определение, механизмы развития и классификация дистрофий

Дистрофия - это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей, характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, приводящих к нарушению их функций. Причинами дистрофий чаще являются интоксикация, инфекция, гипоксия или другие патологические процессы. Дистрофия является универсальным ответом организма на патологическое воздействие и может проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном. В основе дистрофий лежат 4 возможных механизма развития. Инфильтрация - это проникновение веществ в клетку или ткань извне, в связи с их избыточным содержанием. Например, появление включений в эпителии канальцев почки при протеинурии или глюкозурии.
Трансформация - переход одних веществ в другие - например при избыточном употреблении углеводов и белков они превращаются в жиры и накапливаются в клетках или ткани. Декомпозиция (фанероз) - это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке при интоксикации, с возникновением жировой и белковой дистрофии. Извращенный синтез - это образование и накопление в клетке или ткани веществ, которые в норме не встречаются [например, синтез в ткани амилоида).

Дистрофии классифицируются по различным принципам. По преимущественной локализации изменений выделяют паренхиматозные [внутриклеточные), стромально-сосудистые [мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные дистрофии. По преимущественно нарушенному обмену веществ дистрофии могут быть белковыми (диспротеинозы), жировыми (дислипидозы), углеводными и минеральными. По причине развития дистрофии подразделяются на приобретенные и врожденные, а по распространенности на местные и общие.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

АЛЬТЕРАЦИЯ

  1. Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления
    Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, т.е. с альтерации (от лат. аlteratio - изменение) ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса. Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей возникающих под
  2. Альтерация, или повреждение
    Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления. • Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма. • Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами
  3. Молекулярно-клеточные механизмы развития первичной и вторичной альтерации. Классификация медиаторов воспаления. Характеристика их биологического действия
    Как указывалось выше, в качестве повреждающих агентов наиболее часто выступают микроорганизмы, их эндо- и экзотоксины, различные ферменты патогенности бактерий, компоненты бактериальной клеточной стенки (липополисахариды, пептидогликаны, тейхоевые кислоты), а также механическая, химическая травма, состояние ишемии, гипоксии. Значение разнообразных этиологических факторов воспаления сводится,
  4. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
    Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента (стадии) – альтерация, экссудация и пролиферация. Они тесно взаимосвязаны между собой, взаимно дополняют и переходят друг в друга, между ними нет четких границ (рис). Поэтому в зависимости от процесса, преобладающего на определенном этапе воспаления, выделяют следующие стадии. I. Стадия альтерации (повреждения). А. Первичная
  5. Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
    Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации. Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза.
  6. Физиология и морфология острого воспаления.
    В ряде руководств, опубликованных в последние годы, из комплекса воспалительного процесса исключена стадия альтерации, и повреждение связывают с нарушениями непосредственно в системе микроциркуляции и самой крови, считая, что воспаление начинается с экссудации. Между тем альтерация, как начальная стадия воспаления, является совершенно бесспорной; еще A. Policard (1970) указывал, что между
  7. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
    Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой, и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое воспаление характеризуется: - интенсивным течением и сравнительно небольшой (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель) продолжительностью (в зависимости от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации,
  8. Опухоли: определение, номенклатура, классификация. Опухолевый рост и молекулярные основы канцерогенеза. Опухоли из эпителия.
    1. Основные теории опухолевого роста 1. воспалительная 2. дизонтогенетическая 3. вирусно-генетическая 4. химических канцерогенов 5. физических канцерогенов 2. Механизмы активации клеточных онкогенов 1. альтерация 2. регенерация 3. пролиферация 4. амплификация 5. точковая мутация 3. Стадии химического канцерогенеза 1. промоция 2. инициация 3. альтерация 4. пролиферация 5. прогрессия опухоли 4.
  9. ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВА-НИЙ
    В результате действия повреждающего агента наступает от-ветная реакция организма, как непосредственная – в очаге внедрения, так и общая – с вовлечением различных систем и органов. В очаге поражения возникает воспалительный процесс. Как известно, воспалительная реакция складывается из трех взаимосвязанных компонентов: а) повреждение клеточных элементов в патологическом очаге (альтерация);
  10. Нервно-трофические влияния и альтеративные процессы при воспалении
    Согласно существующих представлений, в процессе альтерации в очаге воспаления могут наблюдаться явления двух видов, различающиеся по характеру изменения нервной регуляции ткани и значению в деятельности клеток. В результате прямого и опосредованного (нарушение кровообращения, гипоксия, ацидоз, ферментативные процессы) повреждения рецепторов проводников и нейронов, а также их синаптических
  11. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ
    Определение понятия и общая характеристика компонентов воспаления. 2. Воспаление как типовой патологический процесс. Местные и системные проявления воспаления. 3. Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. 4. Основные медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации. Эндогенные противовоспалительные факторы. 5. Значение медиаторов воспаления
  12. Патогенез ИЗСД
    Ключевое звено патогенеза ИЗСД – прогрессирующая гибель ?-клеток панкреатических островков. Это приводит к изменению гетероклеточных взаимоотношений в островках, инсулинопении, избытку островковых и внеостровковых контринсулярных гормонов. В результате нарушаются утилизация глюкозы и все виды метаболизма. Хронические нарушения метаболизма порождают осложнения ИЗСД, главные из которых связаны с
  13. Метаболиты арахидоновой кислоты
    Метаболиты арахидоновой кислоты являются центральным медиаторным звеном воспаления. К числу липидных медиаторов, образующихся в зоне альтерации из фосфолипидов поврежденных клеточных мембран, относятся простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены, перекиси жирных кислот и ФАТ (Зарудий Ф.С., 1989). Следует отметить, что при циклоксигеназном пути превращения жирных кислот
  14. Роль медиаторов воспаления в дестабилизации биологических мембран
    С точки зрения патоморфологии в зоне воспаления возникают или явления некроза или явления дистрофии - вакуольной, белковой, жировой. Всем клеточным элементам в зоне альтерации, прежде всего, будет свойственно повреждение биологических мембран, в частности цитоплазматических, лизосомальных, митохондриальных, ядерных и др. Дестабилизация биологических мембран обусловлена действием комплекса
  15. Медиаторы воспаления гуморального происхождения
    Важнейшим источником медиаторов воспаления являются системы комплемента, кининов, гемостаза и фибринолиза. Кинины. Включение кининов в развитие воспаления означает начало второго каскада реакций, обусловленных активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов. Как известно, источником образования кининов в крови и тканях является a 2-глобулин - кининоген. Расщепление кининогена
  16. Патогенез дилатационной кардиомиопатии: факты и гипотезы
    Наряду с поисками причин возникновения ДКМП большое внимание уделяется попыткам установить механизмы развития неуклонно прогрессирующего поражения миокарда, лежащего в ее основе. Решение этой задачи открывает возможности для патогенетической терапии и вторичной профилактики, поскольку в связи с их отсутствием лечение заболевания до настоящего времени остается неудовлетворительным. Роль
  17. ВОСПАЛЕНИЕ
    Воспаление = комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов. • Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: а) на отграничение участка повреждения; б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление; в) на восстановление поврежденных тканей (репарация). • Помимо положительных, воспаление имеет и
  18. Продуктивное воспаление
    1. Где наблюдается продуктивное воспаление с образованием полипов: а) в строме органов б) на слизистых оболочках в) в капсуле г) на серозных покровах д) в сосудах Правильный ответ: б 2. Какая тканевая реакция преобладает при продуктивном воспалении: а) альтерация б) гиперплазия в) пролиферация г) экссудация д) атрофия Правильный ответ: в 3. Назовите клетки, преобладающие в туберкулезной
  19. Система ограничения биологических эффектов медиаторов воспаления
    Особенности формирования, длительность течения воспалительного процесса в значительной мере определяются соотношением интенсивности образования медиаторов воспаления и их инактивации. К числу важнейших антимедиаторов воспаления относят ферментативные системы, обеспечивающие преимущественно местное, локализованное разрушение биологически активных соединений в зоне альтерации. К их числу
  20. Заживление раны вторичным натяжением
    Заживление раны вторичным натяжением происходит при обширных повреждениях тканей, при наличии в ране нежизнеспособных тканей, гематомы и при развитии инфекции в ране. Любой из этих факторов ведет к заживлению вторичным натяжением. При различных вариантах течения заживления вторичным натяжением, речь идет о заживлении гнойной раны, т.е. о заживлении через нагноение и гранулирование. На 5-6-е
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com