Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Патология на чревната лигавица



Целиакия (цьолиакия ентеропатия, цьолиакия, целиакия, нетропична спру).

Причини за развитие: вродено хронично заболяване на тънките черва, причинено от липсата или намаляването на активността на пептидазите на границата на четката на тънките черва, които разграждат глиадините, компонент на протеина от различни зърнени култури (пшеница, ръж, ечемик, овес).

Диагноза на малабсорбция: субтотална или тотална атрофия на лигавицата на тънките черва, клиничен ефект на безглутенова диета, подобрена абсорбция и рентгенови данни, когато глутенът е изключен от диетата, подобряване на морфологията на тънките черва от използването на безглутенова диета, рецидив на морфологични аномалии след прекратяване на безглутеновата диета.

Рентгенови признаци: дилатацията на червата е най-постоянният и важен симптом, особено изразена е в средната и дисталната йюнума. Разширяването на червата се обяснява с нейната хипотония. Разширяването на червата липсва при стеатория на панкреаса и не е следствие от повишеното съдържание на мазнини в червата.

Възможна е серологична диагноза: определяне на серумните антиглиадинови (AHA) антитела, анти-ендомизиални (EMA) и антиретикуларни (ARA) IgA антитела. Наличието на тези антитела се счита за специфично за заболяването и тяхното изследване може да се използва за скрининг на най-близките роднини на пациентите, както и за установяване честотата на цьолиакия при популацията.

В разширената копрограма - наличието на неутрални мазнини и особено мастни киселини и сапуни, плоска захарна крива при зареждане с глюкоза, което показва нарушение на абсорбцията на дву- и моно-вещества.

Основното лечение е диета с изключение на всички продукти, съдържащи глутен. От зърнените култури са разрешени само ориз, елда, царевица, питки, сладкиши, соя, оризово брашно, нишестени бисквити. Диетата се предписва дори при безсимптомно протичане на заболяването и трябва да се спазва през целия живот на пациента. Трябва да се помни, че дори 100 mg пшенично брашно, приемано ежедневно, предизвиква изразени промени в морфологичната картина по време на биопсия.

Дефицит на лактаза. Дефицитът на лактаза при деца и възрастни има разнороден молекулярно-генетичен характер.

Съществуват две разновидности на ензима: лактаза за бебета и по-специфична за възрастни лактаза. На възраст от 3-5 години генната регулация на ензимния синтез се превключва от дете към възрастен тип.

Има 4 форми на лактазна недостатъчност:

1) първичен наследствен дефицит на лактаза: алактазия с автозомно рецесивен (вероятно доминиращ) тип наследяване;

2) преходна лактазна недостатъчност на недоносени деца;

3) хиполактазия при възрастен тип (персистиране на детската форма на лактоза);

4) вторичен лактазен дефицит (с ентерит, хранителни алергии, целиакия, имунодефицит). Клинични прояви под формата на диария след прием на мляко. Диагноза: диария, с pH на копрограма <5,0. Ако няма нарушение на храносмилането на кухината или мембраната, тогава не могат да се намерят други промени в копрограмата, гликемичните криви под натоварването на глюкоза, галактоза, d-ксилоза са нормални, а при натоварване на лактоза - плоска.

Биопсия на тънките черва - при индивиди с първичен дефицит на морфологични промени в лигавицата на тънките черва, обикновено те не се откриват, еуноскопията е по-често без особености, визуалната ендоскопска картина на лигавицата има положителен ефект при отмяна на млечните продукти и влошаване на състоянието (диария) след прием на мляко.

Лечението, ако има лактазна недостатъчност при дете, което кърми, има 2 възможности.

1. Ако детето има клинични и лабораторни признаци на недостиг на лактаза, но наддава на тегло, кърменето трябва да продължи, но млякото и млечните продукти, както и говеждото месо трябва да бъдат изключени от диетата на майката.

2. Ако на фона на недостиг на лактаза телесното тегло на бебето не се увеличава или намалява с достатъчно количество кърма и терапевтичните мерки не дават положителен ефект, е необходимо да се спре кърменето и да се прехвърли на храна без млечни или ниско-лактозни смеси. При правилната диагноза клиничният ефект се наблюдава още през първите 2-3 дни.

Недостиг на захар и изомалтаза. Диагноза: повтаряща се диария, повръщане след приемане на захароза, забавено физическо развитие, началото на заболяването след прехвърляне на детето на смесено или изкуствено хранене, подобряване на общото състояние след изключване на захароза и нишесте от диетата, плоска гликемична крива след натоварване със захароза, нормална, обикновено крива с глюкозен товар, хроматография на захар в урината, копрограма, както при недостиг на лактаза.

Лечение: елиминационна диета

Ексудативна ентеропатия. Ексудативната ентеропатия (протеин-губеща ентеропатия) се характеризира с повишена секреция поради повишена пропускливост на червата на протеина в чревния лумен от кръвта и загуба на протеин с изпражнения.

Разграничават се първичните и вторичните форми на ексудативна ентеропатия.

Първично - вродено генерализирано заболяване на лимфната система, селективно локализирано в червата. В чуждестранната литература те се характеризират като самостоятелна нозологична единица.

Патогенеза: повишената екстравазация на протеин се случва с повишаване на налягането в лимфните съдове на червата.

Вторични причини за развитието на ексудативна ентеропатия са целиакия, гастроентерит, непоносимост към протеин от краве мляко и много други заболявания.

Патогенеза: повишена пропускливост на чревните мембрани за макромолекули.

Клиника и диагноза: едематозен синдром; кръвен серум: намаляване на общото ниво на протеини, y-глобулини, холестерол; в копрограмата: както при цьолиакия поради нарушена абсорбция на мазнини и нейния транспорт (неутрални мазнини, мастни киселини, сапуни); чревна флуороскопия: радиологичните промени са свързани с подуване на чревната стена. Преминаването на контрастното вещество е своевременно. При лимфангиектазия чревната стена може да има конусовидно удебеляване на кръгли гънки под формата на гирлянд. В по-изразени случаи могат да се открият прояви на псевдополипоза. Ендоскопската картина е разнообразна: при непокътнато сгъване на лигавицата на йеюнума се наблюдава нейният бледо розов или розов цвят с ясно изразен съдов модел, понякога комбиниран с точкови кръвоизливи, лимфофоликуларна хиперплазия, хиперплазия на свободната лигавица под формата на множество издутини.

Биопсия: според Валдман, с ексудативна ентеропатия се установяват промени в лимфната система на лигавицата и мезентерията на тънките черва, които се наричат ​​чревна лимфангиектазия - разширяване на лимфните съдове, интерстициален оток.

Лечение.

1.
Диета с ниско съдържание на мазнини се препоръчва да се предписват триглицериди, съдържащи мастни киселини със средна верига, тъй като те се абсорбират без участието на чревната лимфна система и могат да намалят налягането в чревните лимфни съдове. Ограничете солта.

2. В / в въвеждането на протеинови препарати.

3. Симптоматична терапия.

Непоносимост към белтъка на кравето мляко. Протеиновата непоносимост към кравето мляко се среща най-често при деца главно на възраст под 2 години, около 1 на 200 малки деца.

Патогенеза: имунен отговор към протеини, главно β-лактоглобулин (този протеин не се намира в кърмата). Клинични прояви под формата на диария.

Диагноза: острите симптоми трябва да се спрат в рамките на 48 часа, а хроничните - в рамките на 1 седмица след спиране на храненето с мляко. С ендоскопия и биопсия на йеюнума: развиват се промени, които наподобяват случаи на нелекувана целиакия, въпреки че не са толкова изразени повишен титър на антитела към протеина на кравето мляко.

Лечение: елиминиране на краве мляко и, ако е необходимо, соя.

Недостиг на ентерокиназа. Ентерокиназата активира трипсиногена на панкреаса, превръщайки го в активния ензим трипсин. Поради недостиг на ентерокиназа храносмилането на протеини в червата е нарушено. Намира се само при деца.

Клинични прояви: диария, оток, хипопротеинемия, активността на ентерокиназата практически липсва в дуоденалното съдържание, докато активността на амилазата и липазата не се променя.

Лечение: заместваща терапия с панкреатичен ензим.

Abetolipoproteinemiya. Абетолипопротеинемията (синдром на Басен-Корнцвайг) е състояние, при което апо-В протеинът, необходим за образуването на хиломикрони и липопротеини с много ниска плътност, което води до преливане на ентероцити с мазнини, абсорбцията на мазнини е нарушена.

Клиничните прояви през първата година от живота се установява забавяне на развитието. Фекалните маси са изобилни и обезцветени, стомахът е опънат. Психическото развитие донякъде изостава. Характерно е, че след 10 години появата на мозъчни симптоми. В юношеска възраст се развива атипична ретинитна пигментоза. Диагноза: откриване на акантоциди в периферна кръв, хипохолестеролемия (200-800 mg / l), отсъствие или минимално количество a-, b-липопротеини (a- или b-липопротеинемия), изразено натрупване на липиди на гладно във ендоцитите на лигавицата на дванадесетопната лигавица.

Лечение: ограничаване на дълговерижни мазнини, витамини A, D, E, K, използването на средноверижни триглицериди. Прекъсване на транспорта на аминокиселини.

Диагноза: въз основа на тънкослойна хроматография на аминокиселини на урина, кръвен серум.

Малабсорбция на витамин В12 (дефицит на транскобаламин II). Недостигът на транскобаламин-II, протеин, необходим за чревния транспорт, витамин В12, води до тежка мегалобластна анемия, диария и повръщане.

Лечение: Витамин В12 при 1000 mcg / седмица при дефицит на транскобаламин-II и 100 mcg / месец за други заболявания. Вродени нарушения на абсорбцията на фолиева киселина.

Клиника - мегалобластна анемия, намалена интелигентност. Хлоретичната диария е рядко специфично вродено заболяване, причинено от дефект при транспортирането на хлориди в илеума. Клинични прояви: инвалидизираща диария от раждането в резултат на натрупването на хлорни йони в чревния лумен.

Диагноза: диария, хипокалиемия, хипохлоремия, алкалоза. В други отношения функцията на чревна абсорбция не е нарушена. Лечение: допълнително добавете калий към диетата, ограничете консумацията на хлориди.

Ентеропатичният акродерматит се причинява от нарушена абсорбция на Zn.

Клиника: дерматит (обрив на местата, където кожата преминава в лигавицата), може да има алопеция, диария, забавяне на развитието, понижен Zn в кръвния серум, алкална фосфатазна активност. Лечение: цинков сулфат 150 mg / ден.

Синдром на Менкес. Синдромът на Менкес (синдром на къдрава коса) се причинява от нарушение на транспорта на Cu (мед). Наследява се от автозомно рецесивен тип.

Клиника: забавяне на растежа, аномалия на косата, дегенерация на мозъка.

Диагноза: въз основа на клиниката и намаляване на Cu в кръвния серум.

Прогнозата е неблагоприятна.

Синдром на Уипъл. При децата почти никога не се среща. Етиология: считайте, че микроорганизмите във формата на пръчки с увреждане, включително тънките черва.

Клиника: треска, диария, артралгия, полисерозит. Диагноза: се открива биопсия в дванадесетопръстника, PAS-положителни макрофаги и бактерии могат да бъдат открити в лигавицата.

Методи за диагностика.

I етап. Идентифициране на синдрома на малабсорбция.

Според клиничните признаци:

1) загуба на телесно тегло с нормален или повишен апетит - намалена абсорбция на мазнини, протеини, въглехидрати;

2) обилно фетилно изпражнение - намаляване на усвояването на мазнини;

3) мускулна слабост, подуване - намалена абсорбция на протеини;

4) метеоризъм, бучене в корема, обилно изтощение на газове - храносмилане на въглехидрати от чревната микрофлора;

5) парастезия, болки в костите, тетания - намалена абсорбция на Са и витамин D;

6) мускулни крампи - прекомерна загуба на K и Mg;

7) хеморагичен синдром - намалена абсорбция на витамин К;

8) глосит, стоматит, хейлит - дефицит на витамин В12, фолиева киселина и други витамини от група В;

9) акродерматит - дефицит на Zn.

II етап. Изключване на инфекциозния генезис на ентеропатия.

III етап. Установяване на типа (фазата) на храносмилателните нарушения (коремна, париетална мембрана):

1) в случай на нарушение на коремното храносмилане (преентерални механизми), установете причините за него: нарушение на функциите на стомаха, екскреторна недостатъчност на панкреаса, недостиг на жлъчка (намалена формация, нарушена екскреция или реабсорбция в червата);

2) в случай на нарушение на париеталното храносмилане (ентерални механизми) могат да се използват следните методи: времето (възрастта на пациента) на проявата на заболяването, връзката на проявата на заболяването с хранителните характеристики на детето, връзката на влошаването на изпражненията с хранителните характеристики на детето. Прогнозата за навременна диагноза и лечение е благоприятна.

Профилактиката се състои в диета терапия с изключение на непоносими продукти.

<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Патология на чревната лигавица

  1. Патология на чревната лигавица
    Целиакия (спру) Целиакия (чувствителна към глутен ентеропатия) е заболяване на тънките черва, характеризиращо се с увреждане на лигавицата му. Поражението причинява {foto72} Фиг. 6-23. Видове ваготомия. (От: Yaniada T., Alpers DH, Owyang S., Powell DW, Silverstein V. E., eds. Учебник от'Gastroentcrology, 2-ро изд. Филаделфия: JB Lippincott, 1995; 2: 1526.) С глиадин -
  2. Защита на стомашната лигавица
    Лигавицата на стомаха е постоянно изложена на киселина и пепсин. В определени периоди през деня pH на съдържанието на стомаха е под 2,0. Затова е препоръчително да се анализират механизмите за ефективна защита на стомашната лигавица от увреждащи ефекти. На първо място е необходимо да се вземат предвид структурните особености на лигавицата на стомаха, тъй като той е този
  3. Изследване на носната лигавица.
    Първо, обърнете внимание на контурите на носните отвори и наличието на промени в тях поради подуване на кожата, фрактури на носните кости или неоплазми. Изследвайте лигавицата на носната кухина с обикновен преглед или с помощта на носно огледало, огледало, рефлектор, риноскоп или ларингоскоп. За да изследвате носната лигавица, пръстите улавят крилата на носа, отворете
  4. Болести на устната лигавица
    Основните групи заболявания на устната лигавица. Травматични наранявания на устната лигавица. Може да бъде причинено от механични, химични, топлинни, радиационни фактори. Причината за механично нараняване може да бъде корони от неправилно изригнати или изместени зъби, остри ръбове на кариозни кухини, неправилно поставени пломби и изкуствени коронки, неравномерни ръбове на протези и др.
  5. Болести на устната лигавица
    Причинителите на първичния стоматит могат да бъдат стрептококи, стафилококи, вируси, микроскопични гъбички. Инфекцията се въвежда в устната кухина отвън, с храна, чрез предмети, контакт с устната кухина на детето (съдове, играчки). Пониженият общ имунитет има значение, докато микробите постоянно живеят в устната кухина и могат да проявят лошо храносмилане. В зависимост от стадия на увреждане на лигавицата
  6. Съставът на микрофлората на носната лигавица с риносинуит
    Честотата на хроничните заболявания на параназалните синуси напоследък непрекъснато нараства навсякъде. Това се дължи на влошаването на екологичната и социална ситуация, повишената вирулентност на микробната флора, промяна в нейния състав и устойчивост на антибактериални лекарства. Хроничният риносинуит е на едно от първите места сред хроничните заболявания на УНГ органите (146/1000 от населението) и
  7. Съставът на нормалната микрофлора на носната лигавица
    Носната кухина е началната секция на горните дихателни пътища. Характеризира се с микробния си пейзаж, който има сравнително постоянен състав и брой индивиди на вегетативни бактерии. Носната лигавица съдържа малко хранителни остатъци и, следователно, ограничено количество хранителни вещества за микроорганизми, в допълнение, стабилността на лигавицата се осигурява чрез секреция
  8. Кожа и видими лигавици:
    • цвят, обриви, белези; придатъци на кожата, температура, влажност, еластичност; • ендотелни тестове (симптоми на турникет, щипка, малус); • дермографизъм (вид, честота на поява и изчезване). Обективните методи за изследване на кожата са: изследване, палпация, изследване на чупливостта на кръвоносните съдове и определяне на дермографизма. Инспекция. Обстоен преглед на кожата на дете може да се направи само с
  9. Вродена атрофия на микровилите на чревната лигавица
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ Вродената атрофия на микроворси (или синдромът на микрохорнотонно включване се характеризира с цитоплазмени включвания, съдържащи микровили в апикалния полюс на ентероцита и отсъствието или атрофията на микроворси на апикалната повърхност на зрял ентероцит. Тези нарушения се визуализират чрез електронна микроскопия. ICD-R78.3 Неинфекциозен код.
  10. Увреждане на лигавицата (десквамация на клетките на въшки и възпаление)
    Таблица 5-10. ОСНОВНИ ПРИЧИНИ НА ГАСТРОЕНТЕРИТИС ДЪЛЖАВАНЕ НА ОТРАВАНЕ С ХРАНА {foto46} (От: Центрове за контрол на заболяванията. Избухвания на хранителни заболявания, годишно обобщение, 1982. Атланта: Центрове за контрол на заболяванията, 1986; St. ME. Избухвания на болести, свързани с болестта, 1985 MMWR CDC Наблюдение за наблюдение на 1988 г.); 37 (55-2); Yamada Т., Alpers DH, Owyand C., Polvell DW, Silverstein FE, eds.
  11. МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА В НОРМЕ
    МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА В
  12. МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА ПРИ РИНОСИНУСИТАХ
    МИКРОБИОЦЕНОЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА ПРИ
  13. Микрофлора на носната лигавица с атопия
    Механизм развития аллергического риносинусита – I тип (немедленный, анафилактический, реагиновый) опосредован гомоцитотропными антителами, относящимися к иммуноглобулинам класса E, реже G4, имеющих сродство к определенным клеткам. Клетками-фиксаторами антител являются клетки первого порядка – мастоциты (тучные клетки) и тканевые базофилы, а также клетки второго порядка – эозинофилы,
  14. Микробиоценоза на лигавицата на носа с хламидиална инфекция
    В последние годы исследователи придают особое значение инфекциям, вызванным хламидиями т.к. большинство нозологических форм, ассоциированных с этим возбудителем, имеют бессимптомное течение. Однако сведения, касающиеся этиопатогенетической роли хламидий при патологии ЛОР-органов, носят неоднозначный и противоречивый характер. В последние годы наряду с банальными пневмотропными возбудителями
  15. Микрофлора на носната лигавица с антитяло-зависима цитотоксична свръхчувствителност
    При II типе аллергии (цитотоксическом или цитолитическом) – антителозависимая цитотоксическая гиперчувствительность (АТзЦТ) образовавшиеся антитела взаимодействуют с естественными антигенами клеточных поверхностей или же с антигенами, вторично сорбированными на клетке (рис.19). {foto23} Рис. 19. Схема развития антителозависимой цитотоксической гиперчувствительности(IIтип аллергической
  16. Съставът на микрофлората на носната лигавица с бактериален риносинуит
    Многие исследователи считают, что одной из ведущих причин развития патологического процесса в слизистой оболочке полости носа и околоносовых пазух является бактериальный фактор, но есть и те, кто доказывает, что воспалительный процесс в области верхних дыхательных путей в 70% случаев имеет вирусную этиологию. Результаты многолетних исследований показывают, что в настоящее время отмечается
  17. Съставът на микрофлората на носната лигавица с полипозен риносинуит
    Несмотря на возрастающее количество фундаментальных исследований и результаты многочисленных клинических наблюдений, патогенез полипозного риносинусита (ПРС) до настоящего времени окончательно не выяснен. Согласно материалам Международной консенсусной конференции и позиционным документам по риносинуситам и полипам носа Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, принято считать,
  18. ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ПРИОБРЕТЕННОМ СИФИЛИСЕ
    ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ПРИОБРЕТЕННОМ
  19. Состав условно-патогенной микрофлоры, обитающей на слизистой оболочки носа
    Состав условно-патогенной микрофлоры, обитающей на слизистой оболочки
  20. Съставът на микрофлората на носната лигавица с алергичен риносинуит
    Широкое распространение аллергических заболеваний в экономически развитых странах неразрывно связано с концентрацией населения в крупных промышленных центрах, с загрязнением атмосферы, почвы и водоемов многочисленными продуктами и отходами современного производства. В связи с этим, аллергические заболевания определяют как «болезни цивилизации», которые по социально-экономическому ущербу занимают
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com