<< Предыдушая Следующая >>

Диабетическая кардиомиопатия

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Диабетическую КМП обнаруживают примерно у 30% детей, рождённых от матерей с сахарным диабетом.

СКРИНИНГ

Независимо от симптоматики всем новорождённым, рождённым от матерей с сахарным диабетом, показано проведение скрининговой Эхо-КГ.

ЭТИОЛОГИЯ

Недостаточная компенсация сахарного диабета у матери и постоянная гипергликемия служат факторами риска развития диабетической КМП у плода и новорождённого.

В последнее время значительное внимание уделяют инсулиноподобному фактору роста IGF-I. В норме его концентрация в крови матери повышается во время беременности и к 36-й нед гестации составляет в среднем 302 +- 25 нг/мл. При недостатке IGF-I возникает задержка развития плода, и ребёнок рождается с низкой массой тела. У матерей с сахарным диабетом уровень IGF-I к 36-й нед гестации существенно повышен по сравнению со здоровыми матерями (в среднем 389 +- 25 нг/мл). Аналогичное повышение IGF-I (до 400 +- 25 нг/мл) отмечают при наличии гипертрофии межжелудочковой перегородки у новорождённых, что также может свидетельствовать о роли этого фактора в развитии КМП.

ПАТОГЕНЕЗ

Поскольку глюкоза легко проникает через плаценту, её концентрация в фетальной крови составляет 70-80% данного показателя в материнской крови. Гипергликемия плода приводит к гиперплазии островков Лангерганса у плода с последующей гиперинсулинемией, активацией соматомединов печени, стимуляцией поглощения глюкозы и аминокислот тканями, повышенному гликонеогенезу, липогенезу. Гипертрофия миокарда бывает одним из симптомов диабетической эмбриофетопатии, частным случаем генерализованной органомегалии.

Диабетическая КМП может проявляться в виде симметричной или асимметричной (45%) гипертрофии миокарда. В редких случаях возможно также сужение выводного отдела левого желудочка. Толщина межжелудочковой перегородки может достигать 14 мм (в норме до 8 мм у новорождённого). Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функции сердца.
Возможно сочетание ВПС и гипертрофии миокарда у одного и того же пациента.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от степени выраженности гипертрофии. Наряду с бессимптомными вариантами может выслушиваться систолический шум различной интенсивности. Возможны нарушения сердечного ритма. Симптомы СН появляются при нарушении систолической или диастолической функции желудочков.

ДИАГНОСТИКА

Инструментальные исследования

• ЭКГ. Изменения при ЭКГ неспецифичны. Возможны признаки гипертрофии правого или обоих желудочков, чаще отмечаемые при сужении выводного тракта левого желудочка.

• При рентгенографии грудной клетки обнаруживаемые изменения неспецифичны. Примерно в 50% случаев отмечают умеренную кардиомегалию.

• Эхо-КГ. Наиболее часто выявляют гипертрофию межжелудочковой перегородки. Возможна также гипертрофия свободной стенки желудочков. Примерно в 45% случаев гипертрофия носит асимметричный характер (отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине задней стенки левого желудочка равно или превышает 1,3). Полость левого желудочка может быть уменьшена.

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозное лечение

При обструкции выходного тракта левого желудочка применяют в-адреноблокаторы. Противопоказано использование инотропных ЛС (в том числе дигоксина). Диуретики назначают по показаниям. Необходима коррекция гипогликемии, а также гипокальциемии.

ПРОГНОЗ

Внутриутробная смерть плода у матерей с сахарным диабетом возникает чаще, чем у здоровых. Однако это связано не столько с патологией самого плода, сколько с проблемами матери: гипергликемией, поражением сосудов, многоводием, предэклампсией.

После рождения прогноз обычно благоприятен, и к 6-му месяцу жизни наступает полный регресс гипертрофии миокарда. Однако гипертрофия может персистировать при сохраняющейся гиперинсулинемии, как это отмечают при незидиобластозе. Описаны случаи летального исхода.

<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

Диабетическая кардиомиопатия

  1. Кардиомиопатии. Гипертрофическая кардиомиопатия (шифр 142.0)
    Термином «кардиомиопатия» обозначается состояние неизвестной этиологии, важнейшими признаками которого являются кардиомегалия и сердечная недостаточность; из этого названия исключаются болезни сердца, являющиеся следствием повреждения клапанов, нарушения коронарного кровотока, гипертонии большого и малого круга кровообращения. Этиология. Клинико-анатомические формы. Предполагаемые
  2. Диабетический гломерулосклероз
    Сахарный диабет является основной причиной заболеваний почек и смертности от этих заболеваний (см. главу 17). Терминальная стадия поражения почек встречается у 30 % больных сахарным диабетом I типа и является причиной смерти 20 % пациентов моложе 40 лет. Термин «диабетическая нефропатия» используют для обозначения группы изменений, которые часто встречаются в диабетической почке. Патогенез
  3. Диабетическая некетонемическая гиперсмолярная кома
    Д - ка: Диабетическая некетонемическая гиперсмолярная кома, как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет.. Встречается значительно реже, чем диабетическая кетонемическая кома. Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы декомпенсация сахарного диабета, лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства,
  4. Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома
    ДИАГНОСТИКА Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома, как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета типа 2 у больных старше 40 лет. На­блюдают её значительно реже, чем диабетическую кетонемическую кому. Провоцируют развитие диабетической некетонемической гиперосмолярной комы декомпенсация сахарного диабета, лихорадочные заболевания, хирургические вме­шательства,
  5. Диабетическая кетонемическая кома
    Д - ка: В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа. В периоде предвестников (прекома) на протяжении нескольких дней появляются признаки декомпенсации диабета, к которым присоединяются нарастающие слабость, заторможенность, тошнота, рвота. Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжелого кетоацидоза, диабетическая
  6. Диабетическая и гиперосмолярная комы
    Диабетическая кома. Основу энцефалопатии в связи с декомпенсацией сахарного диабета составляют расстройства внутренней среды, которые могут быть сведены к трем биохимическим синдромам: кетоацидозу, гиперосмоляльности внеклеточной жидкости или лактацидозу. Под диабетической комой подразумевают состояние с тяжелым нарушением уровня сознания, которое чаще развивается у больных инсулинозависимым
  7. ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ
    Определение Диабетическим кетоацидозом (ДКА) называется метаболический ацидоз, связанный с высоким уровнем кетокислот (ацетоацетата и бетагидроксибутирата) в крови и моче больного диабетом. Этиология Абсолютная или относительная недостаточность инсулина, вызывающая мобилизацию и окисление жирных кислот, что приводит к образованию кетокислот. Типичные случаи У пациентов с диабетом
  8. Диабетический кетоацидоз
    Диабетический кетоацидоз (ДКА) - это острое осложнение сахарного диабета (СД), которое характеризуется повышением уровня глюкозы крови >14 ммоль/л, выраженной кетонемией и развитием метаболического ацидоза. Это угрожающее жизни состояние, которое обычно развивается у пациентов с сахарным диабетом I типа и иногда является дебютом данного заболевания. В редких случаях диабетический кетоацидоз может
  9. Профилактика диабетических макроангиопатий
    Профилактика диабетических макроангиопатий основана на трех лечебных мероприятиях: лечении артериальной гипертензии с достижением целевого уровня АД - не выше 130 и 80 мм.рт.ст., гиполипидемической терапии и строгой компенсации углеводного обмена. Антнгипертензивная терапия может проводиться любыми препаратами, за исключением неселективных бета-адреноблокаторов и больших доз тиазидных диуретиков.
  10. Диабетическая гиперкетонемическая кома
    Развитию диабетической гиперкетонемической (кетоацидотической) комы у детей способствуют факторы: нелеченный и недиагностированный диабет; прекращение введения инсулина или значительное снижение его дозы; острые инфекционные и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные; грубые нарушения диеты и режима; оперативные вмешательства, травмы (физические и психические) и другие стрессовые
  11. Диабетическая кетонемическая кома
    ДИАГНОСТИКА В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета типа 1. В пе­риод предвестников (прекома) на протяжении нескольких дней появляются признаки декомпенсации сахарного диа­бета, к которым присоединяются нарастающие слабость, заторможенность, тошнота, рвота, полиурия. Острые вос­палительные заболевания ускоряют развитие тяжёлого кетоацидоза,
  12. Диабетическая полинейропатия
    Развивается у лиц страдающих сахарным диабетом. Может быть либо первым проявлением диабета, либо возникать на поздних стадиях болезни. В патогенезе заболевания наибольшее значение имеют метаболические и ишемические нарушения в нерве вследствие микро- и макроангиопатий, которые сопровождают сахарный диабет. Среди клинических вариантов диабетической полинейропатии выделяют несколько форм: -
  13. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЯЗВА СТОПЫ
    Диабетическая язва стопы - инфекционное поражение на фоне окклюзии периферических артерий, вызываемой атеросклеротическими бляшками. Основные возбудители При ранее нелеченой язве ограниченной локализации без остеомиелита - аэробные грамположительные кокки (стрептококки, стафилококки). При хронической рецидивирующей, ранее леченой язве - сочетание нескольких микроорганизмов, включая как
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com