Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна

Язвен колит

Възпалително заболяване на дебелото черво, обикновено засягащо лигавицата на ректума и други части на дебелото черво, с повтарящ се или непрекъснат хроничен ход.

Етиологичният фактор на улцерозния колит не е точно установен. Периодично се правят опити да се свърже това заболяване с инфекциозен агент, например през последните години, например, вирус на морбили или паратуберкулозна бацила, но няма директни доказателства. Много по-разумна е гледната точка за наличието на генетично определен дефект в имунната система, което води до развитие на тежък възпалителен процес в дебелото черво. Участието на наследствени механизми в процесите на възникване на улцерозен колит може да се счита за доказано. Доказателства са получени в хода на проучвания на популацията, при проучване на семейни родословия, използвайки метода близнак, при изследване на антигени на основния комплекс за хистосъвместимост, използвайки цитогенетични изследвания. В същото време ролята на външните фактори на околната среда е очевидна. Има всички причини да приписваме улцерозен колит на многофакторни (полигенни) заболявания. Чувствителността към улцерозен колит се определя от наличието на рецесивен ген с непълна пенетрантност. Остава отворен въпросът за локализацията в хромозомата на гена (или гените), отговорен за появата на улцерозен колит. Патогенеза Най-важното в патогенезата на улцерозния колит се дава на имунологични нарушения, чревна дисбиоза и нарушения на психологическия статус. Морфологичното изследване на лигавицата показва имунния характер на възпалителния процес при пациенти с улцерозен колит - обширни инфилтрати от лимфоцити, плазмени клетки и еозинофили се определят в собствения слой и се намалява броят на клетки, продуциращи IgA. Пациентите имат хранителна алергия, особено към млечните протеини. Приблизително 50% от пациентите антитела срещу антигени на дебелото черво са открити в кръвния серум. Клетъчните фактори на имунитета се нарушават, по-специално, съотношението между субпопулациите на Т-лимфоцитите. В 20–50% от случаите с улцерозен колит се открива повишаване на циркулиращите имунни комплекси и има връзка с активността на възпалителния процес, предимно с извънтестиналните прояви на заболяването. Напоследък активно се изучава ролята на цитокини, простагландини, възпалителни медиатори в патогенезата на улцерозния колит. Цитокините са протеинови медиатори с ниско молекулно тегло, които се образуват в ендотелни клетки, бели кръвни клетки, фибробласти в незначителни количества и контролират различни клетъчни функции. Цитокините всъщност са медиатори на имунореактивната система, техният брой и функция значително се променят при заболявания с имунен генезис. Чревната дисбиоза се определя естествено при 70-100% от пациентите с улцерозен колит, докато честотата на нейното откриване и тежестта корелират с тежестта на възпалителния процес в дебелото черво. Само това показва значително участие на дисбиозата в патогенезата на заболяването. Съставът на променената чревна микрофлора съдържа микроорганизми със способността да произвеждат токсични продукти, „ензими на агресията“ и да увреждат чревните клетки. Условно патогенните бактерии допринасят за развитието на суперинфекция, микробни алергии и автоимунни процеси в организма. Не е напълно ясно обаче кое е основното във веригата от патогенетични процеси - нарушена имунологична поносимост (която е по-вероятна) или микробна биоценоза.

Най-противоречивото значение на третия фактор са психологическите разстройства при пациенти с улцерозен колит. Нарушенията на емоционалната сфера в тях се откриват естествено. При пациенти с улцерозен колит в историята с висока честота се откриват остри психиатрични травми, хронични психотравматични ситуации или продължителни конфликти. При дълъг рецидивиращ курс при повечето пациенти поне един от рецидивите на пациенти се дължи на психична травма. Съобщават се някои характерологични характеристики на пациентите с улцерозен колит - мания, пасивност и зависимост, избягване на проявата на нечии чувства, сантименталност и някои други. Остава обаче въпросът дали тези промени са първични или се появяват като реакция на дългосрочно хронично заболяване. Независимо от това, тези обстоятелства трябва да се вземат предвид при анализа на патогенезата на улцерозен колит и особено при избора на методи за лечение. По този начин патогенезата на улцерозен колит може да бъде представена като circulus vitiosus, основните връзки на който са имунни, включително автоимунни, нарушения, чревна дисбиоза, промени в психологическия статус, които, когато са инициирани от неизвестен етиологичен фактор, водят до тежък възпалителен процес на некротизиране в дебелото черво , Морфологични промени в дебелото черво. Макроскопски: ректумът винаги е засегнат, тогава процесът може да се разпространи в целия дебелото черво и крайния илеум; често се определят гранулирана лигавица, пълнокръвна, с множество кръвоизливи, ерозии, язви, псевдополипи. Микроскопски: възпалителните промени се локализират в лигавицата и субмукозния слой, инфилтрират се от плазмени клетки и лимфоцити, откриват се криптове на абсцеси, микроерозия и улцерация. Отбелязано разширяване на кръвоносните съдове, подуване на ендотела, видими нишки от гранулационна тъкан, богата на кръвоносни съдове. Характеристики на клиниката Към днешна дата няма единична класификация на улцерозен колит. Според класификацията на S.M. Ryssa (1975) различават остра форма, хронична рецидивираща с фази на обостряне и ремисия, хронична непрекъсната форма; по тежест - леки, умерени и тежки форми. В допълнение, диагнозата показва степента на увреждане на дебелото черво и усложненията. За всички форми на неусложнен улцерозен колит са характерни две групи симптоми: локални (чревни) и общи. От локалните симптоми най-честите и персистиращи са ректалните кръвоизливи. Кръв в изпражненията при пациенти с улцерозен колит се отбелязва непрекъснато, дори във фазата на ремисия. В острата фаза количеството кръв в изпражненията се увеличава. Най-често е скарлатина, с диария под формата на вени, ако се образуват изпражнения, тогава кръвта я обгръща, както беше. Постоянното кървене се причинява от значителни нарушения на микроциркулацията на дебелото черво, лека уязвимост на съдовете, наличие на ерозия и улцерация. Нарушенията на изпражненията са вторият постоянен признак на улцерозен колит, докато най-често, особено по време на фазата на обостряне, има диария; значително по-малко запек или промяна в запека и диарията. Механизмът на диарията е увеличаване на секрецията на течности и намаляване на абсорбцията му поради увреждане на лигавицата, повишена съдова пропускливост; в този случай, колкото по-дълъг е процесът в червата, толкова по-често изпражненията. В допълнение, дори малки количества изпражнения, слуз или гной, попадащи в възпалената сигмоида и ректума, причиняват дефекационен рефлекс; това обяснява фалшивите желания и тенезъм. Коремната болка е третият локален симптом; обикновено се локализират в лявата илиачна област, лявата половина на корема, по-рядко в целия корем. След движението на червата болката отшумява или по-рядко се засилва. От общите оплаквания са характерни слабостта, намалената работа и загубата на тегло. Много често се развиват астено-хипохондрични, депресивни синдроми, често карцинофобия. Острата форма на улцерозен колит се характеризира с бързо начало на заболяването с най-изразените локални и общи симптоми. Често изпражнение понякога до 20 пъти на ден, оскъдно, кърваво; коремна болка, висока температура, признаци на интоксикация и нарушения на кръвообращението. Синдромът на ексудативна ентеропатия може да се появи с развитието на хипопротеинемия и оток. Протичането на заболяването се усложнява от масивно кървене, перфорация на дебелото черво. Прогнозата за остра форма е неблагоприятна, смъртността е висока. Най-честата хронична рецидивираща форма на улцерозен колит. Характеризира се с редуването на фази на обостряне и ремисия. Различават се два варианта на тази форма - внезапна, бурна, която много прилича на острата форма; и бавно постепенно, когато клиниката на обострянето расте бавно, обикновено няма изразена интоксикация. Хроничната продължителна форма се характеризира с това, че симптомите на заболяването и активността на възпалителния процес в червата продължават непрекъснато в продължение на много години. Данни от лабораторни и инструментални методи. Решаващ метод за диагностициране на улцерозен колит е сигмоидоскопията или по-добре сигмоскопията с помощта на гъвкав ендоскоп. Най-важният и почти постоянен признак на улцерозен колит е леката уязвимост на лигавицата, появата на контактно кървене по време на прогресията на ректоскопната тръба. Често се определя хиперемия на лигавицата, подуване на гънките, субмукозен кръвоизлив, ерозия, язви, псевдополипи. Диагностициран главно с ерозивни хеморагични или язвени хеморагични синдроми. Промените, открити по време на ендоскопията, не могат да се считат за специфични само за улцерозен колит, те се отбелязват и при други форми на чревна патология. Въпреки това, правилното разпознаване на улцерозен колит помага на признаци като контактно кървене, бавна регенерация на ерозия и язви, дори при активна терапия. При леки форми с слабо изразени макроскопски промени е препоръчително да се извърши биопсия на лигавицата. Хистологично в пробите за биопсия се откриват характерни признаци на възпаление. Сигмоскопията е по-малко натоварваща за пациентите, отколкото колоноскопията и дори конвенционалната сигмоидоскопия, като в същото време ви позволява да изследвате целия сигмоид и част от низходящото дебело черво. Колоноскопията се среща по-рядко, особено при тежки и умерени форми поради риск от перфорация.
Той трябва да се извърши, ако има съмнение за злокачествено заболяване във фазата на затихващо обостряне или ремисия. Задължителният пакет за изследвания включва иригоскопия, която ви позволява да оцените степента на лезията, помага при диференциалната диагноза на улцерозен колит с болест на Крон, тумори и дивертикулоза на дебелото черво, исхемичен колит. При улцерозен колит са намерили приложение някои съвременни неинвазивни методи на изследване - ултразвук, термография. Използването на ултразвук при пациенти с улцерозен колит се основава на факта, че патологично промененото удебелено дебело черво дава ясен ултразвуков образ с кръгла или овална форма - „симптом на засегнат кухи орган“. Данните за ултразвук се оказаха полезни за динамично наблюдение на пациенти с улцерозен колит, оценяващи ефективността на лечението. Термографията при пациенти с улцерозен колит в периода на обостряне ви позволява да регистрирате области на хипертермия в проекцията на засегнатите участъци на червата, като по този начин оценявате активността на възпалителния процес и степента на лезията. Усложнения Различават се между локални (чревни) и общи (системни) усложнения. Местните усложнения включват масивно чревно кървене, токсична дилатация на дебелото черво, перфорация, перитонит, развитие на полипоза и тумори.

Общи системни усложнения. Те се разделят на три групи според патогенетичния принцип: 1) възникващи от системна "свръхчувствителност" - увреждане на ставите, очите, кожата и устната лигавица; 2) възникнали от бактериемия и антигенемия в порталната система - увреждане на черния дроб и жлъчните пътища; 3) възникнали втори път при продължителни нарушения в дебелото черво - анемия, електролитни нарушения. Лечение - диета, сулфасалазин и неговите производни Във фазата на обостряне на заболяването, пациентите с умерена и тежка форма трябва да бъдат хоспитализирани, като лечението може да се проведе в амбулаторни условия. Има едно общо диетично ограничение за всички форми на улцерозен колит по време на фазата на обостряне - изключването на млечните продукти поради големия процент пациенти с повишена чувствителност към млечните протеини. В болница обикновено пациентите се предписват диета тип 4 тип. При пациенти с тежки форми във фаза на тежко обостряне, с намаляване на телесното тегло за кратък период, може да се предпише парентерално хранене. Подклавиалната вена е катетеризирана, въвеждат се протеинови препарати, незаменими аминокиселини, глюкоза, мастни емулсии, витамини. Не съществува етиотропна терапия за улцерозен колит. Основата на лекарственото лечение се състои от мерки за патогенетична терапия. Корекцията на имунологичните нарушения, главно в последния им етап - имунното възпаление в лигавицата на дебелото черво, както и коригирането на дисбиозата и нарушенията на психологическия статус е от изключително значение. Основните лекарства за повлияване на имунните разстройства са сулфасалазин и съседната му група лекарства и глюкокортикоиди. Препоръчително е да започнете лечение при пациенти с лека и умерена форма на заболяването с лекарства като сулфасалазин, тъй като ако пациентът ги понася добре, дългосрочната поддържаща терапия може да се проведе без никакви усложнения. При тежки форми е по-добре незабавно да започнете енергично лечение с глюкокортикоиди, след като подобрите състоянието на пациента, преминете към сулфасалазин. Сулфасалазин е комбинирано лекарство, което включва сулфонамид сулфапиридин и салицилат - 5-аминосалицилова киселина. Отнася се до сулфонамиди с кратко действие. Има вътрешни аналози на сулфасалазин с удължено действие: салазопиридазин, в който 5-аминосалициловата киселина се комбинира със сулфапиридазин, и салазодиметоксин, където сулфаниламидът е сулфадиметоксин. Смятало се е, че в механизма на действие на лекарствата от тази група 5-аминосалициловата киселина, отделяйки се в дебелото черво, се натрупва в съединителната си тъкан и упражнява тук противовъзпалителен ефект, като инхибира възпалителните медиатори (антицитокинов ефект). Сулфаниламидната съставка действа върху условно патогенната флора, като по този начин допринася за нормализиране на чревната биоценоза. Освен това повечето от честите странични ефекти на лекарствата от тази група се дължат на сулфамиди. В тази връзка бяха получени препарати от чиста 5-аминосалицилова киселина - месалазин, салофалк, клаверсил, които запазват високата ефективност, присъща на сулфасалазин, и в същото време се лишават от многобройните му странични ефекти. Начални дози сулфасалазин 4-8 g / ден, в зависимост от тежестта на заболяването в 4 разделени дози; салазопиридазин и салазодиметоксин 2-4 g / ден в 2 разделени дози; мезалазин (салофалк) 1,5-3 г / ден в 4 разделени дози. Разработени са лекарствени форми на тези препарати за локално приложение под формата на супозитории, суспензии. Локалното приложение - клизми, напояване на лигавицата - е показано при леки форми и ограничено увреждане на ректума. След постигане на ефекта се избира поддържаща доза за дългосрочно лечение, която може да се проведе с улцерозен колит за 3–6–12 месеца. Странични ефекти от лекарства от групата на сулфасалазин: гадене, повръщане, алергични реакции, хематологични усложнения (агранулоцитоза, панцитопения, метгемоглобинемия). Клиниката ограничава продължаването на терапията до алергични реакции и хематологични нарушения, лекарството трябва да се отмени и да се предпише 5-аминосалицилова киселина. В началните етапи на лечението е необходим кръвен тест на всеки 1-2 седмици. Лечение - глюкокортикоиди и имуносупресори Глюкокортикоидите са лекарства за избор при улцерозен колит; те се предписват в случай на тежък курс, с недостатъчна ефективност на сулфасалазин или месалазин. Основните параметри на техния благоприятен ефект: инхибиране на съзряването на имунокомпетентните лимфоцити, блокада в огнищата на възпаление, освобождаване на арахидонова киселина, предотвратяване образуването на възпалителни медиатори, намаляване на съдовата пропускливост, ефект върху тъканната фибринолиза. Различават се с улцерозен колит, системния ефект на глюкокортикоидите, когато се прилагат парентерално и орално; и локални - използват под формата на терапевтични клизми, в аерозоли. Системната употреба, особено дългосрочна, често дава странични ефекти, като при локално приложение те са много по-малко. Вярно е, че локалното приложение е възможно с преобладаващо ограничена лезия на ректума и дисталните участъци на сигмоидното дебело черво. Най-често се предписва преднизон: начални дози за парентерално приложение от 90-120 mg / ден, перорално 30-40 mg / ден. Ако е неефективна, дозата на лекарството може да бъде увеличена, след постигане на положителен ефект, постепенно намалена, като се избере поддържаща доза на лекарството за сравнително дългосрочна употреба. Оптимално е, ако е възможно да се премине към сулфасалазин или неговите аналози за дългосрочна терапия. За локално приложение се предлагат нови глюкокортикоидни препарати - будезонид, беклометазон, тиксокортол. В фазе затихающего обострения у больных эрозивно-язвенным проктитом хороший эффект оказывают лечебные клизмы с гормональными мазями — лоринден, фторокорт. Можно назначать лечебные клизмы с другими препаратами — метацилом, облепиховым маслом, лекарственными травами, но только после купирования острых проявлений болезни и уменьшения кровоточивости слиизистой. С целью воздействия на иммунологические нарушения при неэффективности базисных средств рекомендуется назначение иммунодепрессантов — азатиоприна, 6-меркаптопурина, циклофосфана, метотрексата, циклоспорина А, однако сведения об их эффективности пока крайне противоречивы. Лечение — симптоматическое Для нормализации психологического статуса больных рекомендуются различные методы психотерапии. Медикаментозную коррекцию проводят в зависимости от преобладания тех или иных расстройств. У больных с выраженной тревогой эффективны транквилизаторы — элениум, седуксен, рудотель; при депрессии — небольшие дозы трициклических антидепрессантов — амитриптилин; канцерофобии — сочетание транквилизаторов и малых нейролептиков (френолон). Другие методы лечения язвенного колита могут быть отнесены к симптоматическим (точнее синдромологическим) и назначаются по показаниям. Тяжелые формы язвенного колита требуют применения трансфузионной терапии для снижения токсемии (гемодез), нормализации микроциркуляции (реополиглюкин), коррекции электролитных нарушений (хлорид калия). С целью элиминации токсинов и циркулирующих иммунных комплексов применяется гемосорбция и плазмацитаферез. Для поддерживающей терапии и пролонгирования ремиссии эффективной оказалась гипербарическая оксигенация. Антибиотики при язвенном колите показаны лишь при развитии гнойных осложнений — микроабсцессов в кишке, распространенных гнойных налетов. Лучше назначать препараты широкого спектра действия короткими курсами. Определенное значение для коррекции дисбактериоза имеют бактериальные препараты, которые показаны в фазе стихающего обострения. Диспансеризация. Больные язвенным колитом должны находится на диспансерном учете у гастроэнтеролога (оптимальный вариант) или участкового терапевта. Основные цели диспансерного наблюдения — пролонгирование ремиссии, предупреждение обострений, своевременная диагностика осложнений, особенно малигнизации. Поэтому при благоприятном течении больной должен осматриваться не реже 1 раза в квартал, если он принимает поддерживающие дозы сульфасалазина или преднизолона — ежемесячно. Эндоскопическое исследование должно проводится не реже 1 раза в год, при ухудшении состояния, изменений клинического течения — чаще. Необходимо трудоустройство больного — освобождение от работы, связанной с командировками, ночными сменами, нерегулярным питанием, эмоциональными перегрузками. Санаторно-курортное лечение больным язвенным колитом не показано.
<< Предишна
= Преминете към съдържанието на учебника =

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

  1. Неспецифический язвенный колит
    Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся непрерывным или волнообразным течением, в основе которого лежит диффузный воспалительный процесс слизистой оболочки толстой кишки, начинающийся в прямой кишке и распространяющийся в проксимальном направлении. Первое сообщение о НЯК принадлежит К. Рокитянскому, описавшему в 1842 г.
  2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
    — заболевание с преимущественным поражением толстой кишки, с изъязвлением слизистой оболочки. Классификация (по Ю. В. Балтайтису и соавт., 1986) 1. Форма течения: острая,, хроническая, рецидивирующая, непрерывная. 2. Развитие заболевания: интермиттирующее, ремиттирующее. 3. Степень тяжести течения заболевания: легкая, среднетяжелая, тяжелая. 4. Распространенность поражения:
  3. Неспецифический язвенный колит.
    Патологический процесс при язвенном колите всегда начинается в прямой кишке и в редких случаях ограничивается только этим отделом (проктит). Воспаление постепенно распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы сигмовидной (проктосигмоидит), затем нисходящей ободочной кишки (левосторонний колит) и из относительно изолированного превращается в тотальный колит. Иногда в
  4. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
    Неспецифический язвенный колит - хроническое с прогрессирующим течением заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в толстой кишке с выраженными некротическими изменениями слизистой и подслизистой оболочек, вплоть до их изъязвления с кровотечениями и перфорациями, тяжелыми иммунологическими реакциями, и проявляющиеся в стойких и нарастающих нарушениях функций толстого кишечника,
  5. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ (шифр К 51)
    Неспецифический язвенный колит - хроническое некротизирующее поражение слизистого и под-слизистого слоев толстой кишки. Природа болезни неизвестна. Чаще болеют мужчины молодого и зрелого возраста. Характерно поражение прямой кишки (в 100% случаев) и дистальных отделов ободочной кишки. Панколит встречается в 25% случаев. Клиника. Стул с кровью, слизью, чаще ночью и утром. Умеренные боли в левом
  6. Неспецифический язвенный колит
    Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое рецидивирующее заболевание кишечника неизвестной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением слизистой оболочки прямой и ободочной кишки. В ранней стадии НЯК проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки. В выраженной
  7. 5.9. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
    Цель фармакотерапии: провести курсовую терапию, обеспечивающую симптомную ремиссию заболевания (нормальный вес, пассаж оформленного кала, отсутствие лихорадки, анемии, эрозий и изъязвлений слизистой оболочки прямой кишки (ректороманоскопия проводится в процессе лечения и обязательно в стадии клинической ремиссии). Лечебные мероприятия в активной фазе (при обострении): Дистальный проктит:
  8. Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
    Воспалительная болезнь кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь
  9. Болезни кишечника. Инфекционнные энтероколиты (дизентерия, брюшной тиф, холера). Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Ишемическая болезнь кишечника. Аппендицит. Рак толстой кишки.
    1. Макроскопическая характеристика тонкой кишки при холерном энтерите 1. плотно спаянная со стенкой серо-желтая пленка 2. изъязвления слизистой оболочки 3. множественные кровоизлияния 4. склероз стенки 2. Элементы патогенеза брюшного тифа 1. бактериемия 2. бактериохолия 3. мозговидное набухание 4. экссудативное воспаление 5. реакция гиперчувствительности в лимфоидном аппарате 3. Современная
  10. ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
    Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки. Многие авторы применяют определение «синдром раздраженной толстой кишки» - функциональное заболевание, характеризующееся нарушением кишечной моторики. При этом не исключается катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки. В патологический процесс может быть вовлечена как
  11. Воспаление толстого кишечника (колит)
    Колит — заболевание, возникающее в результате воспалительно-дистрофических изменений в толстой кишке. Воспалительный процесс может быть ограниченным или распространенным на несколько сегментов. Наиболее часто поражается дистальный отдел толстой кишки (проктит) или прямая и сигмовидная кишки (проктосигмондит). Различают острый и хронический колит. Наиболее часто встречается колит неинфекционный,
  12. Колит
    Колит - это воспаление слизистой оболочки ободочной кишки, самого длинного и самого важного участка толстой кишки. Колит сопровождается резкими болями в животе, поносом, чередующимся с запором, сильной общей усталостью, иногда перемежающейся лихорадкой. См. статьи ПОНОС, ЗАПОР и КИШЕЧНИК (ПРОБЛЕМЫ), с тем дополнением, что человек испытывает или испытал сильный гнев. См. также стр.
  13. Колит
    1. Каковы эпидемиологические особенности острого колита? • Чаще всего болеют немецкие овчарки и золотистые ретриверы. • Чаще болеют собаки в возрасте от 1 до 4 лет. • Самцы болеют чаще, чем самки (3 : 2). 2. Каковы основные клинические симптомы острого колита? • Диарея или кашицеобразный стул (водянистый, слизистый, с примесью свежей крови, частый в небольшом количестве). • Тенезмы. •
  14. Хронический колит
    Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительным поражением слизистой оболочки толстой кишки, в клинической картине которого преобладают болевой и диспептический синдромы, а морфологической основой является сочетание элементов воспаления с признаками дистрофии эпителия, уменьшением глубины крипт и развитием различной степени выраженности лимфоплазмоцитарной инфильтрации. В тези
  15. Псевдомембранозный колит, связанный с антибиотиками
    Патофизиология Псевдомембранозный колит обусловлен токсином, производимым Clostridium difficile. Этот токсин непосредственно поражает клетки толстой кишки, вызывая повреждения участков слизистой оболочки, которые формируют характерную "псевдомембрану". Хотя классически этот синдром описан после внутривенной терапии клиндамицином, Clostridium difficile может заглушить нормальную флору
  16. 67. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ и КОЛИТ
    Энтерит Этиология и патогенез 1) инфекции — брюшной тиф, дизентерия, сальмонеллез и др.; 2) перенесенный острый энтерит; 3) дисбактериоз — нарушение микробного равновесия в кишечнике; 4) алиментарный фактор — нерегулярное питание, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника трудноперевариваемой пищей; 5) радиоактивное облучение; 6) злоупотребление алкоголем; 7) аллергические воздействия; 8)
  17. Язвенная болезнь
    Эпидемиология Точные эпидемиологические данные о частоте и распространенности язвенной болезни отсутствуют. Согласно данным различных исследований, в США на протяжении жизни каждый 10-й мужчина и каждая 20-я женщина имеют язвенную болезнь. По всей видимости, распространенность и частота болезни имеют тенденцию к снижению. Раньше язвенная болезнь чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (4 :1).
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com