Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

76. Б12 ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ

Пернициозната анемия се развива поради недостиг на витамин В12 (дневна нужда 1-5 mcg). В повечето случаи се комбинират с гастрит на фундус и ахлорхидрия. Пернициозната анемия е автоимунно заболяване с образуването на AT към париеталните клетки на вътрешния фактор на стомаха или замъка, но има анемия с дефицитна B | 2 с хранителен произход. Пернициозната анемия може да бъде вродена или придобита. Преобладаващата възраст е над 60 години. Етиология • Фундаален гастрит (тип A) • AT към париетални клетки на стомаха • Имунни нарушения (производство на AT към вътрешния фактор на Castle)

Други анемии с дефицит на В | 2 • Вегетарианска диета без допълнителен прием на витамин В12 • Гастректомия • Синдром на обратната връзка • Широка инвазия на лентата • Синдром на малабсорбция • Хроничен панкреатит • Хроничен алкохолизъм • Лекарства (бигуаниди, фенилбутазон, аминосалицил саливат). Генетични аспекти. Съществуват редица генетично разнообразни форми на пернициозна анемия • Класическа пернициозна анемия при възрастни с малабсорбция на витамин В12 • Пернициозна анемия при юноши с полигландуларен автоимунен синдром • Пернициозна ювенилна анемия с относителен дефицит на абсорбция на витамин В | 2 и протеинурия. При тази мегалобластна анемия са възможни малформации на пикочните пътища и протеинурия • Вродена пернициозна анемия поради липса на секреция на гастромукопротеин с нормална стомашна киселинност и морфология на лигавиците. Патоморфология • Костен мозък - мегалобластен тип хематопоеза, високо съдържание на желязо, хиперсегментирани неутрофили • Стомах - фундус гастрит, хипертрофия на бокални клетки, атрофия на париеталните клетки, атрофия на основните клетки, типичен атипизъм на клетките на гръбначния мозък - дегенерация на миелина на задния и задния колони задни корени (фуникуларна миелоза) • Дегенерация на периферни нерви Клиничната картина се определя от дефицит на витамин В | 2 • Общи признаци на анемия (слаба тента, задух, тахикардия, бледност, шум в ушите и др. • Фуникуларна миелоза (парестезия, намалена чувствителност към вибрации, мускулна атрофия, полиневрит, патологични рефлекси) • Нарушена координация (положителен тест на Rdberg и тест на пръста) • Психични разстройства (объркване , депресия, деменция) • От стомашно-чревния тракт - атрофичен глосит (лакиран език с малина), хепатоспленомегалия, анорексия • Кожа - хиперпигментация, пурпура, витилиго.
Лабораторни изследвания • Панцитопения (анемия, левкопения, тромбоцитопения) • Размазване на периферна кръв: макроцитоза (среден обем на еритроцитите> 115 μm3), елиптоцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза; Тела на Хоуъл-Джоли и пръстени на Кебот, хиперсегментирани неутрофили, броят на ретикулоцитите е нормален или леко намален • Витамин В12 в кръвната плазма <100 pg / ml (нормални 160–950 pg / ml) • Повишен серумен феритин • Ахлорхидрия • Хипергастринемия • Когато се стимулира от пентагастрин, рН на стомашния сок е> 6 • AT към замъчния вътрешен фактор • AT към париеталните клетки • Хипербилирубинемия поради директната фракция • Намалено съдържание на хаптоглобин • Повишена активност на LDH. Специални изследвания • Шилинг тест - намалена абсорбция на витамин В12 • Пункция на костния мозък. Диференциална диагноза • Анемия с недостиг на фолиева киселина (необходимо е да се определи съдържанието на фолиева киселина в кръвния серум, както и в червените кръвни клетки) • Миелодисплазия • Неврологични нарушения • Чернодробна дисфункция • Хипотиреоидизъм • Хемолитична или постхеморагична анемия • Токсични ефекти на лекарства (метотрексен, триметиметрин, приметиметрин, приметиметрин, приметиметрин, приметиметрин, приметиметрин, приметиметрин, приметиметрин, приметиметрин, приметиметрин

ЛЕЧЕНИЕ трябва да се провежда доживотно • Амбулаторен режим • Месечно приложение на витамин В | 2 Лекарствена терапия. Витамин В | 2 (цианокобаламин) Предпазни мерки при прилагането на цианокобаламин. Преди да се изясни естеството на макроцитна анемия, фолиевата киселина никога не трябва да се прилага перорално, без витамин B | 2, тъй като нормализира хематологичните параметри, но дегенерацията на нервната тъкан продължава.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

76. Б12 ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ

  1. Ентерогенна фолиева В12 дефицитна анемия
    Под това име се комбинира симптоматична фолиева-В12-дефицитна анемия, която възниква във връзка с хронични чревни заболявания (ентерит като смърч, целиакия), както и с функционалното спиране на повече или по-малко значим сегмент на тънките черва (резекция, атрезия, дивертикулоза). ANEMIA AT SPRU Spru (spru, холандски Sprew - пяна »синоними: aphtae tropicae, psilolis
  2. Придобити форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Срещайте се много по-често от наследствените. Причини за придобита анемия с дефицит на витамин В12: I. Неадекватен прием на витамин В12. 1. Дефицит на витамин В12 в майката (вегетарианство, пернициозна анемия, спру), водещо до дефицит на витамин Bt2 в майчиното мляко - мегалобластна анемия при кърмените деца се развива на 7-24 месеца (понякога в по-ранна възраст). 2.
  3. Витамин В12 - дефицитна анемия
    Витамин В12 - дефицит
  4. ХИПЕРХРОМНА (FOLIUM-B12-DEFICIENCY) МАКРОЦИТРАЛНА АНЕМИЯ НА БЪРЗИ ЖЕНИ
    Хиперхромната макроцитна анемия на бременните у нас е сравнително рядка. Много по-често тази анемия се среща при жители на субтропични и тропически страни, често на фона на малария, хелминтна инвазия или чревни увреждания. Според наблюденията на Лайрис, макроцитната анемия при бременни жени е сравнително често срещано усложнение във Венецуела
  5. Наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В12
    Те са рядкост. Основните причини за наследствени форми на анемия с дефицит на витамин В | 2 са представени в табл. 23. Клинично се характеризира с типична картина на мегалобластна анемия с наличие на симптоми на увреждане на стомашно-чревния тракт и нервната система. Таблица 23 Причини за вродени (наследствени) форми на анемия с дефицит на витамин В [LanzkoWsky R., 2000] I. Нарушена абсорбция
  6. Анемия за дефицит на B12
    Същността на Bp-дефицитната анемия (B12CA) е нарушение на образуването на дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) поради липса на витамин В12 (цианокобаламин) в организма, което води до нарушена хематопоеза, мегалобласти в костния мозък, разрушаване на костния мозък на еритрокариоцитите и намаляване на броя на червените клетки и хемоглобин, левкопения, неутропения и тромбоцитопения и
  7. B12 (FOLIUM) ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ
    Класическата форма на анемия с дефицит на В12 е така наречената злокачествена или злокачествена анемия на Аддисон-Бирмер. В случай на болест на Адисон-Бирмер, напълно се реализира разнообразен клиничен и хематологичен синдром, който характеризира състоянието на ендогенен дефицит на В12-витамин в „чиста” форма (фиг. 41). Към ендогенен дефицит на витамин В12 включваме и перинитно-анемичен
  8. Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност
    Витамин В12 и анемия с фолиева недостатъчност принадлежат към групата на макроцитната анемия. По същество това са две различни анемии и те рядко се срещат в един и същ човек по едно и също време. Тези анемии имат подобни патогенетични механизми. В крайна сметка те са свързани с нарушение на синтеза на ДНК и РНК с дефицит на витамин В! 2, фолиева киселина и някои редки наследствени ферментопатии.
  9. "ДЕФИЦИЕНТНА" АНМИЯ.
    В12 - анемия с фолиева недостатъчност. Хиперхромна анемия. Наличието на мегалобласти (гигантски червени кръвни клетки, съдържащи ядрото) и мегалобласти (гигантски червени кръвни клетки с пълно енуклеация) и гигантски с полисегментирани неутрофилни ядра. Откриване в макроцитите на телата на Джоли - останките на ядрено вещество и Кебото пръстени - останките на ядрена обвивка. Желязодефицитна анемия. хипохромна
  10. ПЕРНИЦИАЛНА (В12-ФОЛИОЗНА ДЕФИЦИЕНТ) ДЕТСКА АНМИЯ
    Пернициозният анемичен синдром в детска възраст е много рядък. Анализ на литературния материал и собствените ни наблюдения ни позволяват да разграничим следните форми на пернициозна (В12-фолиева недостатъчност) анемия на детството. 1. Хранителна мегалобластна анемия на кърмачета. Среща се главно при недоносени деца и при деца, които са били на изкуствени
  11. Анемия с дефицит при малки деца
    Въпроси за повторение: 1. Хемограма на здрави деца на различна възраст. 2. Показатели за появата на червена кръв при здрави деца (продължителност на живота, размер и форма на червените кръвни клетки, изчисляване и стойност на цветовия индекс). Тестови въпроси: 1. Дефицитна анемия при деца. Класификация. 2. Желязодефицитна анемия (ИДА): 2.1. предразполагащи фактори, рискови групи. 2.2. етиопатогенеза IDA.
  12. Витамин В12 и анемия с дефицитна фолиева киселина
    Голяма група наследствени, вродени и придобити анемии, които се развиват в резултат на нарушение на синтеза на нуклеинови киселини, се комбинират, общ признак за тях е появата на мегалобласти в костния мозък и периферната кръв. Анемията се наблюдава по-често поради дефицит на витамин В12, по-рядко - дефицит на фолиева киселина. При деца дефицитът на фолиева киселина Анемията се среща по-често поради
  13. Анемия с дефицит
    -амнеза: хранителни разстройства, храносмилателни нарушения -см анемия: бледност на кожата и лигавиците, намаляване на броя на хемоглобина и червените кръвни клетки -хиперпластични см: увеличение на черния дроб и далака, съответно тежестта на заболяването-хемолитичен см: жълтеница, спленомегалия, повишена косвена билирубин в кръвта - хеморагичен СМ, изразен само в тежки форми - лабораторен
  14. Анемия с дефицит на витамин В6
    Развивайте се с дефицит или повишен прием на витамин В6. Витамин В6 се намира в големи количества в пресни зеленчуци, зърнени храни, мая, месо, яйчни жълтъци и други храни. Следователно истинският хипо- или витаминен дефицит на витамин В6 е много рядък и главно при кърмачета. Причините за недостиг на витамин Ba са едностранно кърмене, продължително чревно
  15. Анемия с дефицит на витамин В12 и фолиева киселина (код D 51.9)
    Определение. Анемия, свързана с нарушена синтеза на ДНК и РНК, причинена от дефицит на витамин В] 2 или фолиева киселина и се проявява чрез мегалобластна хематопоеза, хиперхромия и макроцитоза на червените кръвни клетки. Комбинираният дефицит на витамин В12 и фолиева киселина е рядък, но формите с изолиран дефицит и на двата фактора са неразличими клинично и лабораторно, поради което се считат
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com