Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ИНФЕКЦИИ НА ПЕРСОНАЛ

Ричард М. Локсли



Стафилококите, от които Staphylococcus aureus е един от най-важните патогенни агенти за хората, са устойчиви грам-положителни бактерии, които живеят върху кожата. Ако целостта на кожата или лигавиците е нарушена по време на операция или в резултат на травма, стафилококите могат да влязат в подлежащите тъкани и да се размножават в тях, което е придружено от образуването на типично локализирани повърхностни абсцеси. Въпреки факта, че тези кожни инфекции обикновено не са опасни и се разрешават спонтанно, размножаващите се микроорганизми могат да проникнат в лимфната и кръвоносната системи, причинявайки потенциално опасни усложнения, свързани със стафилококова бактериемия. Тези усложнения включват септичен шок, който може да бъде неразличим от шок по време на инфекция с грам-отрицателни бактерии, както и силно изтичащи метастатични огнища в почти всеки орган, включително ендокардит (вж. Гл. 188), артрит (вж. Гл. 277), остеомиелит (виж гл. 340), пневмония (виж гл. 205) и абсцеси (виж гл. 87). Някои щамове на Staphylococcus aureus произвеждат токсини, които могат да причинят кожни обриви или да причинят дисфункция на много системи, например със синдром на токсичен шок. Коагулазно-отрицателните стафилококи, по-специално епидермалните, са патогени на нозокомиални инфекции, особено съдови катетри и протези са податливи на инфекция. Честа причина за инфекции на пикочните пътища са сапрофитните щамове.

Етиология и микробиология. Стафилококите са грам-положителни имобилизирани аеробни или незадължителни анаеробни каталаза-позитивни коки, принадлежащи към семейството на микрококите. Името им се дължи на типично натрупване на микроорганизми (на гръцки "стафил" означава грозде) в оцветен препарат, направен от колонии, отглеждани в твърда хранителна среда. Патогенните стафилококи се отличават от непатогенните микрококи по способността им да анаеробна глюкозна ферментация и чувствителност към лизостафинендопептидаза. Staphylococcus aureus, най-важният патогенен агент за хората, получи името си заради златистия цвят на колониите, растящи при аеробни условия върху твърда хранителна среда във връзка с производството на каротеноиди. Всички щамове на стафилококи, произвеждащи коагулаза, се наричат ​​златни. За разлика от коагулазно-отрицателните стафилококи, Staphylococcus aureus ферментира манитол, произвежда DNase и е силно чувствителен към лизостафин. Когато се култивира на кръвен агар, той обикновено проявява хемолитични свойства. Наличните търговски тестови системи се основават на използването на специфични антитела, свързани с латексни частици или топчета; с тяхна помощ Staphylococcus aureus може да се разграничи от коагулазно-отрицателните частици чрез аглутинация. Щамовете на Staphylococcus aureus обикновено проявяват по-висока биохимична активност (производство на коагулаза, токсини, хемолизини), отколкото коагулаза-отрицателни. стафилококи.

В момента са известни 12 и се очаква съществуването на още два щама на коагулазно-отрицателни стафилококи, от които епидермалните и сапрофитните имат най-голямо клинично значение. Последното може да се идентифицира по резистентност към новобиоцилин и налидиксинова киселина, въпреки че това се отнася само за екскретираната от урината.

Разликите в щамовете на Staphylococcus aureus златисти и епидермални са важни за идентифицирането на общ източник по време на епидемия при нозокомиални огнища на стафилококова инфекция. Щамовете на Staphylococcus aureus могат да бъдат идентифицирани по тяхната чувствителност към антибиотици, лизис под въздействието на стафилококов бактериофаг (фаготипиране) и идентифициране на плазмиди вътре в микроорганизма. От тези три метода методът за определяне на чувствителността към антибиотиците е най-малко точен, а методът за откриване на плазмиди е най-точен. Опитите за диференциране на епидермални щамове на стафилококи, използващи само биотипизиране, определяне на антибиотична чувствителност или серотипизиране като цяло, не са придружени от задоволителни резултати. Само 20-40% от неговите болнични култури могат да бъдат въведени по стандартния метод на фаготипизиране. Плазмидният анализ е най-надежден във връзка с диференциацията на щамовете.

Епидемиология. Коагулазно-отрицателните стафилококи са част от обичайната флора на кожата, лигавиците и долната част на червата; от тях най-често се изолира епидермалният стафилокок. Staphylococcus aureus временно населява предните носни канали при 70–90% от индивидите и може да се различи за сравнително дълъг период при 20–30% от тях. Пренасянето в носните проходи често е придружено от вторична колонизация на кожата. Независимата колонизация на перинеалния регион се регистрира при 5-20% от индивидите, а във влагалището се открива при 10% от менструационните жени. Превозът на стафилококус ауреус е по-висок за болничния персонал (включително лекари и медицински сестри), стационарни пациенти и пациенти, чието лечение изисква чести пункции на кожата, например при инсулинозависим диабет, бъбречна недостатъчност, когато е необходима хемодиализа и алергии ( чести инжекции за десенсибилизация). Сред наркоманите също се увеличава процентът на носителите на Staphylococcus aureus. Смята се, че нарушаването на целостта на кожните бариери допринася за нейната колонизация.

Сапрофитният стафилокок се различава от епидермалния по повишена способност да се придържат към епителните клетки на пикочните пътища. Приблизително 5% от здравите мъже и жени количеството на този микроорганизъм в уретрата или периуретралната област е сравнително малко.

Въпреки че стафилококите могат да оцелеят в околната среда за продължителен период и някои щамове, разпространени от въздушни капчици, предаването от човек на човек през замърсени ръце е най-важният път на предаване. Хоспитализирани пациенти с остра стафилококова инфекция или с интензивна колонизация, особено по кожата (хирургически рани, изгаряния, язви от язви под налягане), са важен източник за появата на нозокомиални инфекции. Те отделят огромен брой микроорганизми и когато се грижи за тях, се получава замърсяване на ръцете на болничния персонал. Нарушенията на правилата на асепсиса и пренебрегването на миенето на ръцете допринасят за прехвърлянето на микроорганизми от един човек на друг. Както стафилококусният ауреус, така и епидермалният стафилокок могат да причинят ендемична инфекция в отделението за пациенти с обширни кожни лезии, особено с многолекарствена резистентност на микроорганизми в резултат на интензивно лечение с антибактериални лекарства (отделения за изгаряне, отделения за интензивно лечение, отдели за трансплантация на костен мозък). Практически здрави лица от персонала, носители на патогени в носните проходи, могат да послужат като източник на огнища на нозокомиални инфекции. Обстойният преглед разкрива, че по време на повишено предаване на стафилококи при повечето носители се активира кожна инфекция.

Ако се изключи инфекция на пикочните пътища, най-честата причина за нозокомиални огнища в Съединените щати е Staphylococcus aureus златист и епидермален. По-често се екскретират като патогени както на първичната, така и на вторичната бактериемия, както и при кожни и хирургични инфекции на рани.

Патогенеза. Стафилококовите инфекции обикновено се развиват в резултат на комбинация от фактори като вирулентност на бактериите и намаляване на защитните сили на организма. Важните фактори за вирулентност на стафилококите включват способността им да оцеляват при неблагоприятни условия, компоненти на клетъчната стена, производството на ензими и токсини, които насърчават проникването в тъканите, способността за вътреклетъчно персистиране в определени фагоцити и придобиването на устойчивост към антибактериални лекарства. Важните защитни функции на човешкото тяло включват целостта на лигавичната бариера, достатъчен брой функционално активни неутрофили и отстраняване на чужди тела или мъртва тъкан.

Фактори на вирулентност на микроорганизма. Компонентите на мембраната на стафилококус ауреус включват голям пептидогликанов комплекс, който му придава сила и помага да оцелее при неблагоприятни условия на осмотично налягане, уникална техихоева киселина, свързана с пептидогликан, и протеин А, който съществува както в свързаната с пептидите форма, по-голямата част от повърхността на клетката, така и в свободна, разтворима, форма. Както пептидогликан, така и теихоева киселина могат да активират превръщането на комплемента по алтернативен начин. Наред с опсонизацията на микроорганизмите за тяхната абсорбция от фагоцити, активирането на комплемента може също да играе роля в патогенезата на шока и дисеминираната вътресъдова коагулация. Протеин А се свързва с Fc фрагмент на определени класове IgG и с Fc рецептор на фагоцити и може да служи като блокиращ фактор, предотвратяващ абсорбцията на микроорганизми от неутрофили. Специфични рецептори за ламинин, основният гликопротеин на мембраната на съдовата база, могат да допринесат за реализирането на възможността за широко разпространен стафилококов ауреус. Някои щамове на епидермалния стафилокок могат да бъдат покрити с антифагоцитна капсула, за усвояването на която са необходими специфични антитела. Клетъчната стена на някои щамове на този стафилокок може да активира комплемента; с тази инфекция обаче се развива шок и дисеминирана вътресъдова коагулация. и по-рядко, отколкото при инфекция, причинена от Staphylococcus aureus. Способността на епидермалния стафилокок да се придържа към канюли, поставени в съда и съдови протези, може да се обясни с тенденцията му да заразява чужди тела; естеството на лигандите не е известно.

Някои ензими, произвеждани от Staphylococcus aureus, могат да играят роля за неговата вирулентност. Каталазата разгражда водородния пероксид и по този начин може да защити микроорганизмите по време на фагоцитоза, когато дихателните процеси във фагоцитите са особено активни. Това може да е важен момент в процеса на вътреклетъчно персистиране на определен брой заловени стафилококи. Коагулазата може да съществува както в разтворима, така и в клетъчно свързана форма, причинявайки плазмена коагулация чрез образуването на тромбиноподобно вещество. Високото ниво на корелация между производството на коагулаза и вирулентността на микроорганизмите предполага, че този ензим е важен за патогенезата на стафилококови инфекции, но точната му роля като фактор, определящ степента на патогенност на патогена, не е определена. Много щамове също произвеждат хиалуронидаза, ензим, който разгражда хиалуроновата киселина в основното вещество на съединителната тъкан и насърчава разпространението на инфекцията. Сапрофитният стафилокок произвежда уреаза, която разгражда уреята до амоний, алкализира урината и подпомага образуването на камъни.

Staphylococcus aureus може да произведе много токсини. Те могат да бъдат кодирани с помощта на хромозомна или плазмидна ДНК. Поне един от токсините, ентеротоксин А, може да бъде кодиран чрез интегриране на бактериофаговата ДНК с бактериалната хромозома. Идентифицирани са четири различни еритроцитни хемолизини, които са обозначени като алфа, бета, гама и делта токсини. Алфа-токсинът, когато се прилага подкожно на животни, причинява некроза на кожата, делта-токсинът инхибира абсорбцията на вода, увеличавайки количеството на cAMP (аденозин-3,5-циклофосфат) в илеума на морското свинче и може да играе роля в развитието на остра водниста диария при някои видове стафилококова инфекция. Левкоцидин лизира мембраните на гранулоцитите и макрофагите, като образува мембранни пори, които са пропускливи за катиони.

Въпреки че ролята на тези фактори във вирулентността не е проучена напълно, стафилококови ентеротоксини, ексфолиативни токсини А и В, токсин-1, който причинява синдром на токсичен шок (STS), са от несъмнено значение за развитието на заболяването. Пет серологично различни ентеротоксини (от А до Е) играят роля в развитието на хранително отравяне, причинено от Staphylococcus aureus. Токсините повишават чревната подвижност и, както изглежда, предизвикват повръщане, пряко засягайки централната нервна система. Ексфолиативните токсини причиняват дерматологични прояви при „синдром на стафилококов изгаряне на кожата. токсини, тъй като функциите на много системи на макроорганизма са нарушени при липса на положителни резултати от кръвната култура. Токсин-1, отговорен за TSS, е така обозначен поради факта, че той яде данни за съществуването на други токсини. Той се произвежда в повече от 90% от случаите от Staphylococcus aureus, изолиран от жени с менструална TSS, и в повече от 60% от случаите, които не са свързани с менструацията. Токсинът понижава кръвното налягане, причинява конюнктивална и хиперемия на кожата и заешка треска; смъртоносен изход може да бъде резултат от полисистемни нарушения, подобни на тези, открити в човешкия STH Токсин-1 индуцира човешките моноцити да отделят интерлевкин-1 (ендогенен пироген), което може да причини някои симптоми на КТ Sh Интерлейкин-1 причинява повишена температура, неутрофилия, синтез на протеини в острата фаза и влияе върху метаболизма на арахидоновата киселина в клетките, мускулна протеолиза и евентуално диария и понижаване на кръвното налягане. Малка концентрация на магнезиеви йони засилва производството на токсин-1. Клониране на гена, кодиращ токсин-1, причиняващ STS; при токсино-отрицателни щамове на Staphylococcus aureus той липсва или се променя.

Резистентността на стафилококи към антибактериални лекарства благоприятства постоянството им в болнична обстановка. Повече от 90% от щамовете за болнични и битови Staphylococcus aureus, които причиняват инфекция, имат резистентност към пеницилин. Причинява се от р-лактамази, които обикновено се произвеждат с помощта на плазмиди. Скоро след въвеждането на антибактериални лекарства, резистентни към пеницилиназа, на практика, така наречената метицилин-резистентна Staphylococcus aureus за първи път е изолирана в Европа и Скандинавия. Те са резистентни към всички r-лактамни антибактериални лекарства и към цефалоспорини, въпреки факта, че резултатите от стандартен тест с чувствителни дискове могат да показват чувствителност към последните. Резистентността на стафилококус ауреус към метицилин се определя от хромозоми, а не от промяна на лекарството под въздействието на ензимите. Възможно е това да се дължи на промени в протеините, които свързват стафилококи с пеницилин. Доста често резистентният на метицилин стафилококус ауреус придобива R-плазмиди, които причиняват някои комбинации от резистентност към еритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол, к-линдамицин, аминогликозидни антибиотици. Този вид стафилокок се разпространява все повече в света, особено в консултативните клиники от трето ниво. В САЩ приблизително 5% от Staphylococcus aureus. в болници, резистентни на метицилин. В 1/3 от изследваните болници са регистрирани случаи на бактериемия, причинена от този тип стафилококи. Въпреки преживяемостта си, честотата на отделяне на микроби остава относително постоянна от 1980 г. Избухванията на инфекция понякога се появяват под формата на нозокомиални епидемии. Носителният процент сред населението като цяло е нисък, въпреки че при някои пациенти, например, наркомани, които инжектират наркотици парентерално, този тип стафилококи се определят още при постъпване в болницата. Те остават чувствителни към ванкомицин.

Толерантността in vitro към р-лактам се характеризира с устойчивостта на микроорганизма към ефектите на бактерицидни антибактериални лекарства. Обикновено има забележима разлика между минималните инхибиторни и бактерицидни концентрации на лекарството. Този механизъм вероятно е свързан с дефект в нормалното активиране на автолитични бактериални ензими при излагане на лекарства върху стената им. Проявлението на това свойство до голяма степен зависи от физикохимичните условия и няма консенсус за същността и значението на явлението толерантност. Въпреки доказателствата, че толерантността влияе негативно на резултата от стафилококова инфекция, е трудно да се счита толерантността към β-лактамите като важна причина за неефективността на антибиотиците при експериментални инфекции при животни. Возможно, данные, полученные in vitro, свидетельствуют о том, что длительное воздействие ?-лактамов может привести к гибели толерантного золотистого стафилококка, хотя этот процесс происходит медленнее.

Чаще всего заражение эпидермальным стафилококком происходит внутрибольнично, причем случаи заражения отличаются более выраженной вариабельностью и степенью устойчивости возбудителей к противобактериальным препаратам по сравнению с инфекциями, вызванными золотистым стафилококком. Фактически все выделенные микроорганизмы содержат плазмиды R, продуцирующие ?-лактамазу, и резистентны к пенициллину. Примерно 1/3 их часть обладает резистентностью к аминогликозидам и 2/3 — к тетрациклину, эритромицину, клиндамицину и левомицетину. Выделенные у госпитализированных больных эпидермальные стафилококки, содержащие плазмиды с множественной устойчивостью к противобактериальным препаратам, могут служить важным источником для приобретения устойчивости золотистым стафилококком; передача плазмид R от эпидермального стафилококка золотистому в результате конъюгации осуществлена как in vitro, так и in situ на коже.

Устойчивость к метициллину широко распространена среди штаммов экспериментального стафилококка. По данным одного из исследований, более 80% микроорганизмов, выделенных от больных эндокардитом с протезами клапанов сердца, были резистентны к метициллину. Устойчивость к метициллину гетеротипична: только одна клетка из 104 может проявлять устойчивость в случайных условиях. Температурные условия, рН, осмотическое давление и существование хелатов и тяжелых металлов могут влиять на степень устойчивости. Метациллинустойчивые микроорганизмы могут оказаться чувствительными при определении с помощью обычных методов. Наиболее надежный метод идентификации микроорганизмов—это определение их способности к росту при инокуляции 107 клеток в агар, содержащий 20 мкг/мл метициллина. Перекрестная устойчивость к другим р-лактамовым антибиотикам и цефалоспоринам определяется всегда, хотя как и в случае с метициллинустойчивыми золотистыми стафилококками, они могут оказаться чувствительными к цефалоспоринам при проведении обычных тестов с дисками. Как и золотистый стафилококк, штаммы эпидермального стафилококка остаются чувствительными к ванкомицину и обычно к рифампицину, хотя устойчивость к последнему может возникнуть быстро, если используется только этот препарат.

Факторы макроорганизма. О большом значении факторов макроорганизма в формировании сопротивляемости к стафилококковым инфекциям свидетельствует то, что для их развития в эксперименте у человека и животных требуется огромное количество бактерий. Входными воротами для стафилококков служат поврежденные участки кожи и слизистых оболочек. Более 50% тяжело протекающих стафилококковых инфекций глубоких тканей начинается с кожных очагов, реже они обусловлены заболеванием органов дыхания, желудочно-кяшечного тракта или мочеполовых путей. Инокуляция микроорганизмов непосредственно в кровь — важный путь инфекции у госпитализированных больных с внутривенными катетерами, у больных наркоманией.

Стафилококки часто инвазируют наружные покровы через закупоренные волосяные фолликулы и сальные железы или места ожогов, ранений, ссадин, укусов насекомыми или участки дерматитов. Колонизирование и инвазия в легкие могут произойти в тех случаях, когда механизм удаления слизи реснитчатым эпителием либо исключен, что происходит при эндотрахеальной интубации, либо подавлен, например при вирусной инфекции органов дыхания (грипп) или муковисцидозе. Повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта цитотоксическими химиопрепаратами или в результате лучевой терапии предрасполагает к инфекции, исходящей из этих очагов.

При нарушении целостности наружных покровов местное размножение бактерий сопровождается воспалительной реакцией и некрозом тканей. В этом очаге быстро появляются нейтрофилы, захватывающие большое число стафилококков. Происходит тромбоз прилегающих капилляров, по периферии откладывается фибрин, затем фибробласты образуют бессосудистую стенку вокруг этой зоны. Полностью развившийся стафилококковый абсцесс состоит из центрально расположенного ядра, разрушенных и разрушающихся лейкоцитов и микроорганизмов, которые постепенно расплавляются, превращаясь в характерный густой, кремообразный гной, окруженный фибробластами. Когда защитные механизмы макроорганизма не в состоянии ограничить инфекцию в пределах кожи или подслизистого слоя, стафилококки могут проникать в лимфа тическую систему и кровоток. Обычными участками обсеменения бывают диафизы длинных костей у детей, а также легкие, почки, клапаны сердца, миокард, печень, селезенка и головной мозг.

Многоядерные лейкоциты, обладающие способностью к нормальному хемотаксису, захватыванию и уничтожению микроорганизмов и, по-видимому, составляют важнейший элемент защитных механизмов организма хозяина против стафилококковых инфекций. Лица с врожденными или приобретенными дефектами любой из этих функций лейкоцитов или с нейтропенией особенно чувствительны к стафилококковым инфекциям. Небольшое количество стафилококков выживает внутри фагоцитов, что, по-видимому, объясняет относительно вялую реакцию на противобактериальные препараты и возможность рецидива.

Несмотря на то что эти инфекции встречаются у лиц любого возраста, тяжело они протекают чаще всего у детей и престарелых, особенно у страдающих хроническими заболеваниями. Первичная стафилококковая пневмония встречается обычно у детей и реже у взрослых. Острый стафилококковый остеомиелит регистрируется только у детей, поверхностная стафилококковая пиодермия — чаще у новорожденных, тогда как абсцедирование происходит в основном у взрослых. В то время как эти примеры позволяют предположить некоторую роль иммунной системы в резистентности к стафилококковой инфекции, до сих пор не получено удовлетворительного подтверждения тому, что у человека она сопровождается развитием эффективного иммунитета либо что вакцинация может существенно изменить ее течение. Фактически у 100% взрослых в сыворотке определяются антитела к стафилококкам. Влияние гуморального иммунитета на течение инфекции и формирование защиты против нее изучено недостаточно, за исключением роли нейтрализующих антител к эксфолиативному токсину и указаний на защитный эффект антител против токсина-1, вызывающего токсический шок.

Инородные тела, например шовный материал или протезы, существенно влияют на число стафилококков, необходимое для того, чтобы вызвать экспериментальную ин.фекцию. Лечение в этом случае весьма затруднено, если не удалить инородное тело. Штаммы эпидермального стафилококка обладают выраженной способностью прилипать к пластиковым катетерам и размножаться на них, секретируя защитный гликокаликс, покрывающий образовавшиеся колонии. Функция нейтрофилов также изменяется в присутствии инородного тела; способность к фагоцитозу и уничтожению золотистого стафилококка снижается.

Диагноза. С целью диагностики стафилококковых инфекций исследуют под микроскопом мазки гноя, окрашенные по Граму, а также производят бактериологическое исследование аспирированного гноя,, пораженных тканей или обычно стерильных жидкостей организма человека. В клинических материалах не всегда обнаруживается типичное скопление бактерий; они могут располагаться отдельно и в виде одинаковых коротких цепочек по три или четыре бактерии. Бактерии в фазе покоя или внутри лейкоцитов могут быть грамотрицательными. Обычно определяется большое число нейтрофилов, из которых многие содержат бактерии, за исключением больных с выраженной нейтропенией.

Специфические болезни. Поверхностные инфекции. Инфекцию волосяных фолликулов, проявляющуюся мелкими эритематозными узелками без вовлечения в процесс окружающих участков кожи или глубоких тканей, называют фолликулитом. Более обширную и глубокую инфекцию фолликулов или сальных желез с частичным вовлечением в процесс подкожных тканей называют фурункулом. Вначале в пораженном очаге появляются зуд и незначительная боль, затем в нем усиливается отечность и эритема, при надавливании на него или при движении возникает острая болезненность. После самопроизвольного прорыва или хирургического вскрытия фурункула боли быстро прекращаются.

.Фурункулы чаще всего образуются на участках тела, подвергающихся мацерации или трению, при несоблюдении правил личной гигиены, при угрях или дерматите. Обычно они локализуются в области лица, шеи, подмышечной впадины, на ягодицах и в области бедра. Стафилококковая инфекция может распространяться на апокриновые потовые железы в подмышечной впадине или паховой области (гнойные гидрадениты). При этом возможна глубокая локализация фурункула, его вялое течение и поздний прорыв, отмечается склонность к рецидивам и рубцеванию.

Стафилококковые инфекции в пределах толстых, фиброзных, неэластичных кожных покровов тыльной стороны шеи и верхней части спины сопровождаются образованием карбункула. Ввиду относительной толщины и непроницаемости кожи патологический процесс распространяется вширь с образованием мелких полостей и в конце концов большого плотного болезненного конгломерата, состоящего из многочисленных гнойных, с трудом дренирующихся, ячеек. Клинически карбункул сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, резкой болью и прострацией. При этом часто определяется бактериемия.

Стафилококки часто оседают на импетигинозных кожных участках, но в большей части случаев импетиго вызывают стрептококки группы А. Тем не менее иногда импетиго бывает обусловлено стафилококковой инфекцией, и хотя клинически его трудно дифференцировать от стрептококкового, для стафилококкового импетиго типичны множественные поверхностные, локализованные элементы на разных стадиях развития, покрытые чаще серой, а не золотистого цвета корочкой, температура тела повышается редко.

При лечении назначать антибиотики, как правило, не требуется. Обычно бывает достаточно местных согревающих компрессов, соблюдения правил личной гигиены и мытья бактерицидным мылом, действующие компоненты которого оседают на коже (гексахлорофен, хлоргексидин, триклодан). При более тяжелых или рецидивирующих инфекциях эффективным может оказаться прием диклоксациллина или клоксациллина (2 г/сут в 4 приема) в течение 7—10 дней. Иногда требуются разрез абсцесса и дренирование его полости. При выраженной общей симптоматике или локализации инфекции на лице или в окологлазничной области противобактериальные препараты следует вводить внутривенно (см. бактериемические формы болезни).



Болезни, обусловленные стафилококковым токсином



Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром. Этот синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, осложняющий инфекцию, вызываемую продуцирующими токсин (эксфолиатин) штаммами золотистого стафилококка. Заболевают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети в возрасте до 5 лет, реже взрослые. Штаммы золотистого стафилококка, вызывающие ожогоподобный кожный синдром (ОКС), относятся чаще к фаговой группе II, тип 71. Заболевание начинается с местной кожной инфекции, часто сопровождаемой неспецифической продромой, подобно вирусному заболеванию. Лихорадка и лейкоцитоз выражены слабо. Скарлатиноподобная сыпь покрывает все участки тела, рук и ног, после чего наступает шелушение кожи. Болезнь может проявляться только сыпью (стафилококковая скарлатина) или же могут образовываться большие, дряблые пузыри на ограниченных участках (чаще у взрослых) или распространенные. Пузыри вскрываются, приобретают багровый оттенок, кожа напоминает обожженную. Если потереть участок практически здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского). Золотистый стафилококк обычно выделяют с кожи и из носоглотки. Лечение заключается во введении антистафилококковых антибиотиков и местной обработке кожи. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением.

У взрослых стафилококковый ОКС сочетается с другими тяжелыми ожогоподобнымй поражениями, такими как токсический эпидермальный некролиз (болезнь Лайелла). К самой частой причине токсического эпидермального некролиза у взрослых относится побочное действие лекарственных веществ, синдром можно дифференцировать от стафилококкового ОКС при изучении биоптата кожи. Кожа при лекарственном токсическом эпидермальном некролизе отслаивается на уровне базального слоя, в результате чего оголяются глубокие ткани, что способствует развитию суперинфекции и значительной потере жидкости и электролитов. При стафилококковом ОКС отслойка происходит в пределах эпидермиса. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду болезнь Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром токсического шока. Синдром токсического шока был описан в 1978 г. как полисистемная болезнь с высокой температурой тела, покраснением кожи в виде солнечного загара с последующим шелушением и снижением артериального давления у детей, у которых на слизистых оболочках или в пораженных участках кожи обнаруживали золотистый стафилококк группы I. В 1980 г. были зарегистрированы эпидемические вспышки заболевания среди лиц молодого возраста, главным образом среди женщин европеоидной популяции во время менструации. Отмечена выраженная корреляция между синдромом токсического шока и выделением золотистого стафилококка из влагалища или шейки матки. Сыпь, редкие случаи бактериемии и выделение золотистого стафилококка позволили предположить связь этого заболевания с токсином. В дальнейшем был обнаружен маркер токсина, продуцируемого большинством выделенных при этом синдроме стафилококков, причем вероятно, что он участвует в его развитии. В патогенезе синдрома токсического шока могут принимать участие и другие, не известные еще, токсины. Большая часть выделенных штаммов золотистого стафилококка относится к группе I.

Эпидемиологически синдром токсического шока связывают с использованием определенных типов гиперабсорбирующих тампонов. При длительном внутривагинальном применении из-за способности входящих в их состав компонентов к связыванию с магнезией создаются благоприятные условия для роста золотистого стафилококка и усиленной продукции токсина. Санитарное просвещение населения и прекращение продажи гиперабсорбирующих тампонов привело к заметному уменьшению числа больных. Несмотря на то что чаще продолжают заболевать менструирующие женщины, больные с синдромом составляют в США 25—30% от всех случаев этого заболевания.

Диагностика основана на клинических проявлениях, в том числе на высокой температуре тела, диффузной эритеме в виде солнечного загара с шелушением кожи на ладонных и подошвенных поверхностях в течение последующих 1—2 нед, ортостатическом снижении артериального давления на фоне признаков поражения трех систем органов или более. При этом обычно нарушается функция желудочно-кишечного тракта (рвота, или диарея), развивается почечная или печеночная недостаточность, отмечаются гиперемия слизистых оболочек, тромбоцитопения, миалгия, увеличение количества креатинфосфокиназы и дезориентация на фоне не измененной спинномозговой жидкости. Известны случаи более легкого течения этого синдрома.

Заболевание начинается остро и обычно в первые дни менструации у молодых женщин, использующих тампоны. Слизистая оболочка влагалища гиперемирована, при посевах выделений из влагалища может быть обнаружен золотистый стафилококк, в крови его обычно не находят. Клинические признаки те же, что и при синдроме, не связанном с менструацией. Сообщалось о развитии токсического шока при кожных, послеродовых влагалищных инфекциях и инфекциях после операции кесарева сечения, инфицировании хирургических ран, очаговых инфекциях тканей (абсцессы, эмпиема, остеомиелит) и реже при первичной стафилококковой бактериемии. Признаки заболевания могут быть минимальными у больного с послеоперационными раневыми инфекциями, у которых оно начинается обычно на 2-й день после операции. Уровень смертности составляет 3%, при этом причиной смерти чаще всего бывают стойкое снижение артериального давления и синдром нарушения дыхания у взрослых с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием или без него.

Лечение направлено на купирование шока и коррекцию функции почек, легких и диссеминированного свертывания, если они имели место. Антистафилококковые антитела следует вводить парентерально. Очаги скопления золотистого стафилококка необходимо дренировать. Примерно у 30% менструирующих женщин с синдромом токсического шока возможны рецидивы, хотя обычно и выраженные слабее. Использование антистафилококковых антител для лечения и прекращение использования тампонов значительно уменьшают вероятность рецидивов.

Синдром токсического шока следует дифференцировать от пятнистой лихорадки Скалистых гор, менингококкцемии, стрептококковой скарлатины, токсического эпидермального некролиза и синдрома Кавасаки.



Стафилококковые пищевые отравления см. в гл. 89.



Инвазивные стафилококковые инфекции. Бактериемия и эндокардиты. Бактериемия, обусловленная золотистым стафилококком, может исходить из любого очага инфекции из внесосудистых очагов (кожные инфекции, ожоги, воспаление подкожной клетчатки, остеомиелит, артриты) либо из внутрисосудистых очагов (внутривенные катетеры, шунты для проведения диализа, внутривенное введение наркотиков). Примерно у 1/3 больных не удается выявить определенного очага.

Больные с бактериемией на фоне высокой лихорадки, тахикардии, цианоза и сосудистого коллапса редко умирают в течение 12—24 ч. Неинкапсулированные штаммы возбудителя могут вызывать диссеминированное внутрисосудистое свертывание, клиническая картина болезни при этом напоминает менингококкцемию. Обычно болезнь развивается медленнее с гектической лихорадкой и формированием метастатических абсцессов в костях, почках, легких, миокарде, селезенке, тканях мозга или других тканях.

К важным осложнениям стафилококковой бактериемии относятся эндокардиты (см. гл. 188). Золотистый стафилококк представляет собой вторую по частоте причину эндокардитов и самую частую их причину у больных наркоманией. Интактные клапаны сердца (митральный, аортальный либо и тот и другой) у лиц, не страдающих наркоманией, вовлекаются в процесс в 30—60% случаев, причем чаще у лиц преклонного возраста, нередко госпитализируемых по поводу основного хронического заболевания. Болезнь обычно протекает остро на фоне высокой температуры тела, прогрессирующей анемии — эмболии и внекардиальных септических осложнений. Прогрессирование недостаточности клапанов ведет к появлению сердечных шумов у 90% больных. Часто образуются абсцессы клапанного кольца и миокарда. Уровень смертности составляет 20—30%. Инфекция аортального клапана, некорригируемая недостаточность кровообращения или признаки заболевания ЦНС относятся к неблагоприятным прогностическим признакам: больным часто показано хирургическое лечение.

У больных наркоманией золотистый стафилококк чаще поражает трехстворчатый клапан. При этом появляются признаки септической эмболии легких (боли в груди, кровохарканье, очаговые инфильтраты). Сердечные шумы и другие признаки эндокардитов регистрируются реже, чем у лиц, не страдающих наркоманией. В начале болезни миалгия и боль в спине могут быть наиболее выраженными симптомами, что затрудняет диагностику. Уровень смертности составляет 2—10%.

Дифференцировать выделенные бактерии при эндокардите бывает довольно трудно. Больных с интактными клапанами сердца при видимом и корригируемом очаге первичной инфекции, адекватно реагирующих на соответствующие антибиотики и без признаков метастатических осложнений в течение 2 нед лечения, обычно можно лечить только по поводу бактериемии. Больных с поражениями клапанов, сердечными шумами, обусловленными их регургитацией, с приобретенной инфекцией при невыявленном ее источнике, с вторичной инфекцией у страдающих наркоманией, на фоне признаков эмболии или с эхокардиографическими признаками бородавчатых вегетации на клапанах следует лечить по поводу эндокардита. Выявление антител к компонентам оболочки золотистого стафилококка, содержащей тейхоевую кислоту, через 2 нед болезни позволяет дифференцировать эндокардит или бактериемию с метастатическими очагами от неосложненной бактериемии. Несмотря на то что отрицательная реакция подтверждает диагноз неосложненной бактериемии, положительный титр антител менее специфичен для осложненного заболевания.

В большинстве случаев для диагностики бывает достаточно получить результаты трехкратного посева крови: обычно они всегда положительны в отношении золотистого стафилококка. Большее число посевов может потребоваться, если больной предварительно получал антибиотики. До начала лечения ими следует также получить результаты посева содержимого гнойничков при пиодермии и мочи. В моче стафилококк определяют примерно у 1/3 больных с бактериемией, при этом колонии микроорганизмов содержат обычно менее 105 бактерий в 1 мл; стафилококковую бактериурию не следует рассматривать как указание на метастатическую инфекцию почек.

Лечение следует начинать с внутривенного введения устойчивого к пенициллиназе препарата. Нафциллин (1,5 г каждые 4 ч) и оксациллин (2,0 г каждые 4 ч) более предпочтительны, чем метициллин, поскольку он часто вызывает интерстициальный нефрит. В первые 48—72 ч к этим препаратам нередко добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек), поскольку имеются данные о его синергизме с р-лактамовыми антибиотиками, действующими на золотистый стафилококк, и о том, что при лечении двумя препаратами у больных быстрее нормализуется температура тела и купируется бактериемия. При инфекции, вызываемой микроорганизмами, не продуцирующими р-лактамазу, рекомендуется внутривенное введение пенициллина G (4x106 ЕД каждые 4 ч). Первое поколение цефалоспоринов (цефалотин, цефазолин) также эффективно при инфекциях, вызываемых как пенициллиназоположительными, так и пенициллиназоотрицательными штаммами золотистого стафилококка. При выраженной аллергии к пенициллину или при инфекциях, вызванных метициллинрезистентными штаммами стафилококка, назначают ванкомицин (0,5 г каждые 6 ч при постоянном наблюдении за уровнем препарата в крови).

Больных с неосложненной бактериемией можно лечить в течение 2 нед. За ними требуется тщательное наблюдение: при рецидивах назначают то же лечение, что и при эндокардите. При вовлечении в процесс правых отделов сердца у больных наркоманией эффективно внутривенное введение в течение 2 нед препаратов с последующим приемом внутрь диклоксациллина в течение 4 нед (1—1,5 г каждые 6 ч). При других видах эндокардита лечение необходимо проводить в течение 4—6 нед (парентерально). Больных с эндокардитом, обусловленным клапанным протезом, следует лечить в течение 6 нед соответствующими препаратами пенициллина или ванкомицина в сочетании с гентамицином и рифампицином или без него. Во многих случаях требуется хирургическое вмешательство.

Реакция на противобактериальные препараты при стафилококковых эндокардитах может быть замедленной. Лихорадочное состояние может сохраняться до 2-й недели лечения. Стойкое лихорадочное состояние или признаки сепсиса свидетельствуют о необходимости поиска метастатических абсцессов, при которых требуется дренирование полости.

Часто причиной бактериемии бывает эпидермальный стафилококк, чаще всего загрязняющий приспособления для внутривенных вливаний. У раковых больных с нейтропенией его считают основной причиной бактериемии при постоянной катетеризации центральных сосудов либо ее источником служит желудочно-кишечный тракт. Если при этом осложнении лечение не проводится, у больных продолжается лихорадочное состояние, прогрессирует сепсис, появляются множественные абсцессы в легких и наступает смерть.

Эпидермальный стафилококк, редко вызывая нативный клапанный эндокардит, представляет собой наиболее частую причину (40%) эндокардитов при клапанных протезах. В большей части случаев заболевание обусловлено проникновением возбудителя во время операции, причем клинически оно может проявиться через 1 год после нее. Инфекция часто гнездится в области клапанного кольца, больного в этом случае необходимо оперировать. Более 50% больных умирают.

Вследствие того что коагулазоотрицательными стафилококками часто загрязняются культуры крови, дифференцировать возбудителя инфекции бывает трудно. При получении положительных результатов посевов крови необходимо тщательно проверить места постоянной катетеризации с повторным посевом крови даже в отсутствие симптомов или при клапанных протезах сердца или сосудистых трансплантатах. При выделении нескольких микроорганизмов целесообразно провести их видовую идентификацию, для чего может потребоваться анализ плазмид. Катетеры следует извлечь и произвести бактериологическое исследование, несмотря на эффективность лечения при бактериемических формах инфекции, обусловленных катетеризацией, только антибиотиками. При внутри-больничных инфекциях, вызванных эпидермальным стафилококком, обычно отмечается устойчивость к многим антибиотикам. Устойчивость к метициклину гетеротипична и ее трудно предупредить. По этой причине в тяжелых случаях больного следует лечить ванкомицином в дозах, используемых при инфекции золотистым стафилококком. При эндокардитах, связанных с клапанным протезом, лечение проводят в течение 6 нед ванкомицином в сочетании с гентамицином, рифампицином или без него.

Остеомиелит. В большинстве случаев острый остеомиелит вызывает золотистый стафилококк (см. гл. 340). Чаще всего заболевают дети в возрасте до 12 лет, однако нередки случаи заболевания острым остеомиелитом, особенно позвоночника, и у взрослых. Примерно у 50% больных в анамнезе есть указания на фурункулез или поверхностные стафилококковые инфекции, предшествующие остеомиелиту. У детей частая локализация процесса в диафизе длинных трубчатых костей обусловлена особенностями его внутриартериального кровоснабжения. У многих больных в анамнезе были отмечены травмы в области поражения. Остеомиелит ключицы осложняется септическим тромбозом катетеризированной подключичной вены.

Возникший очаг инфекции начинает распространяться по вновь .образующейся вблизи эпифиза кости к надкостнице или по костномозговой полости. Если процесс достигает поднадкостничного пространства, надкостница отслаивается с образованием поднадкостничного абсцесса, который может прорваться, что сопровождается инфицированном подкожных тканей. В редких случаях пенетрируется суставная сумка и развивается гнойный артрит. При некрозе кости образуется секвестр с последующим формированием новой костной ткани, мозоли. Иногда безболезненная стафилококковая инфекция может персистировать на протяжении ряда лет в плотных гранулезных тканях вокруг образующейся в центре некротизированного участка полости, так называемый абсцесс Броди.

Остеомиелит у детей может протекать как острый процесс, начинающийся внезапно с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, усиливающихся болей в месте поражения кости. Мышечные спазмы вокруг вовлеченной в процесс кости обычно служат ранним признаком, при этом ребенок старается не двигать больной конечностью. Часто выявляют лейкоцитоз. В начале болезни в посевах крови обнаруживают в 50—60% случаев золотистый стафилококк. Ткани вокруг пораженной кости становятся отечными и теплыми на ощупь, а кожа эритематозна. При отсутствии лечения инфекция осложняется анемией.

Стафилококковый остеомиелит позвоночника, у взрослых существенно отличается от острого остеомиелита у детей. Он начинается менее остро, при этом отмечается тенденция к слиянию позвонков с облитерацией пространства между дисками. Чаще в процесс вовлекается поясничный отдел.

Остеомиелит следует подозревать у каждого лихорадящего ребенка с болями в руках или ногах и лейкоцитозом. Точно так же при болях в спине или шее, сопровождающихся лихорадочным состоянием, у взрослых с большой вероятностью можно предполагать остеомиелит позвоночника. При этом указание в анамнезе на кожную инфекцию, локальную болезненность при надавливании на участки пораженной кожи и выделение золотистого стафилококка из крови подтверждают предполагаемый диагноз. На рентгенограмме обычно в течение первой недели изменения не определяются, но при радиоизотопном сканировании может быть выявлена патология. На 2-й неделе болезни часто можно увидеть разрежение костной ткани, очаговое отслоение надкостницы и образование новой костной ткани. При необходимости уточнить этиологию заболевания до начала химиотерапии следует произвести пункционную биопсию кости. При хроническом остеомиелите часто образуются свищевые ходы, но посевы содержимого из них не всегда позволяют установить этиологию заболевания.

Лечение следует начинать с парентерального введения пенициллиназоустойчивого синтетического пенициллина, подобно лечению при бактериемии и эндокардите, и проводить его в течение 4—6 нед. В этих целях используют также цефалоспорины и клиндамицин. При неосложненном остеомиелите детей в течение первых 2 нед лечат внутривенным введением антибиотиков, а затем в течение 2—4 нед их принимают внутрь. Для лечения больных с аллергией к пенициллину и с инфекцией, вызванной метициллинустойчивыми микроорганизмами, может быть использован ванкомицин. При некрозах кости, мягких тканей и периостальных абсцессах может потребоваться оперативное лечение. На ранних этапах к его помощи прибегают при появлении неврологической симптоматики, обусловленной эпидуральным абсцессом и компрессией спинного мозга, осложня ющими остеомиелит позвоночника. Активное лечение при остром остеомиелите снизило частоту хронического остеомиелита с типичными для него склонностью к рецидивам и формированию фистулы. Показатель излечения при остром полиомиелите достигает 90%, летальные исходы редки.

Пневмония (см. гл. 205). Золотистый стафилококк ответствен примерно за 1% всех случаев бактериальной пневмонии. Она встречается спорадически за исключением случаев заболевания во время вспышек гриппа, когда стафилококковая пневмония регистрируется относительно чаще, хотя и не настолько, насколько пневмококковая пневмония.

Первичная стафилококковая пневмония у грудных детей и детей более старшего возраста часто сопровождается высокой температурой тела и кашлем. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают множественные тонкостенные абсцессы или пневматоцеле. Часто образуется эмпиема. Кашель может быть непродуктивным, а результаты посева крови обычно отрицательны; часто возникает необходимость в проведении пробного лечения антистафилококковыми препаратами. У детей старшего возраста и здоровых взрослых стафилококковой пневмонии предшествует гриппоподобная респираторная инфекция (грипп, корь или другие вирусные инфекции). Начинаться стафилококковая инфекция может внезапно с озноба, высокой температуры тела, прогрессирующей одышки, цианоза, кашля и плевральной боли. В мокроте может определяться примесь крови или она становится явно гнойной.

Стафилококки часто гнездятся в бронхоэктатических очагах у детей с кистозным фиброзом и могут вызывать у них рецидивы бронхопневмонии. Внутри-больничные стафилококковые пневмонии обычно встречаются у интубированных больных в отделениях интенсивной терапии и у ослабленных больных из группы повышенного риска аспирационных осложнений. Высок уровень заболевания лиц, ухаживающих за больными. Золотистый стафилококк может также вызывать инфекцию дистальных (по отношению к обтурирующей бронхогенной карциноме) участков легких. Эти формы инфекции могут начинаться незаметно, признаками заболевания могут быть лишь повышение температуры тела, тахикардия и тахипноэ. Болезнь может начинаться и менее остро, когда процесс в легких возникает на фоне стафилококковой бактериемии, например у больных с эндокардитом правых отделов. При этом в легких часто образуются полости, в процесс вовлекается плевра и образуется эмпиема.

Протекать стафилококковая пневмония может бурно, несмотря на адекватное лечение противобактериальными средствами. Обычно через 48—72 ч после начала лечения постепенно начинает нормализоваться температура тела.

Стафилококковую пневмонию следует дифференцировать от других видов пневмоний. Первичную стафилококковую пневмонию следует заподозрить, если ей предшествовала гриппоподобная инфекция, быстро появились плевральные боли, цианоз и тяжесть состояния не соответствуют данным физикального обследования. Диагноз подтверждается при обнаружении в мокроте (мазок, окрашенный по Граму) большого количества нейтрофилов и грамположительных кокков, расположенных внутри лейкоцитов. Обычно определяется лейкоцитоз. Стафилококковую этиологию следует иметь в виду при проведении дифференциальной диагностики, если пневмония развивается внезапно или незаметно у ослабленных госпитализированных больных.

Лечение следует начинать с парентерального .введения противостафилококковых препаратов так же, как при тяжелой форме бактериемии и эндокардите. Обычно достаточно внутривенное введение препаратов в течение 2 нед при отсутствии осложнений. При эмпиеме обычно требуется введение дренажной трубки в плевральную полость, чтобы не допустить образования гнойных карманов и бронхоплевральных свищей. При дренировании небольших полостей для обнаружения скоплений гноя может потребоваться ультразвуковая или компьютерная сканирующая томография.

Инфекции мочевых путей. Сапрофитный стафилококк представляет собой вторую по частоте после кишечной палочки причину первичной, необтурирующей инфекции мочевых путей у сексуально активных молодых женщин. Его выявляют у 10—20% обследуемых в амбулаторных условиях. Симптомы дизурии при этом не отличимы от таковых при инфекциях мочевых путей, вызванных другими возбудителями. Лихорадка отсутствует или слабо выражена. Несмотря на то что в процесс обычно вовлекаются нижние отделы мочевых путей, сообщают и о случаях пиелонефрита. Диагноз подтверждается результатами исследования осадка мочи, при котором определяют пиурию, микрогематурию и скопления кокков. Микроорганизмы могут быть идентифицированы по устойчивости к новобиоцину и налидиксовой кислоте. Сапрофитный стафилококк хорошо растет на кровяном агаре, хуже — на агаре Мак-Конки и может быть не распознан при использовании современных экспресс-методов, основанных на восстановлении азота или потреблении глюкозы. Разработанный при грамотрицательной инфекции мочевых путей критерий (обнаружение более 105 бактерий в 1 мл) не надежен.

Возбудитель чувствителен к большинству противобактериальных препаратов, используемых при инфекциях мочевых путей, включая ампициллин, триметоприм, сульфаниламиды и нитрофурантоин. При рецидивах после адекватного лечения следует подумать о возможности инфицирования почечных камней, которые могут образовываться в связи с выработкой микроорганизмом уреазы.

Выделение золотистого стафилококка из правильно собранной пробы мочи следует рассматривать как указание на стафилококковую бактериемию, осложнением которой могут быть абсцессы почек, околопочечной клетчатки или предстательной железы.

Смешанные инфекции. Эпидермальный. и золотистый стафилококки занимают соответственно первое и второе места среди патогенных микроорганизмов, загрязняющих протезы и внутрисосудистые трансплантаты. Инфекции, вызванные эпидермальным стафилококком, имеют тенденцию к более скрытому, часто затяжному течению, приводя к смерти больного, что отчасти объясняется склонностью рассматривать положительные результаты посевов как простое загрязнение. Клинические признаки обычно выражены нерезко: инфицирование протеза тазобедренного сустава может сопровождаться болезненностью в этой области и расшатыванием протеза, а инфицирование шунта спинномозговой жидкости может проявиться как гипокомплементемический гломерулонефрит, обусловленный циркулирующими иммунными комплексами.

Золотистый стафилококк служит частой причиной мастита у кормящих женщин, при этом обычно заражается ребенок. Несмотря на то что Clostridium difficile является самой частой причиной постантибиотических колитов, она чаще всего вызывает колит после лечения антибиотиками, иногда его может вызывать усиленный рост в подвздошной и толстой кишке золотистого стафилококка. Эпидермальный стафилококк часто вызывает эндофтальмит после операции на глазах.

Мероприятия по борьбе с внутрибольничными вспышками стафилококковых болезней. Внутрибольничные вспышки стафилококковых инфекций могут развиваться быстро в ожоговых отделениях, отделениях интенсивной терапии или отделениях для новорожденных, т. е. в местах нахождения ослабленных больных, постоянно получающих антибиотики. Источником инфекции служит больной, выписанный или переведенный из другой больницы, для которой этот возбудитель эндемичен. Ответственные за заболевание штаммы золотистого стафилококка часто устойчивы к метициллину.

Мероприятия по борьбе с вспышками инфекции заключаются в быстром выявлении больных, служащих ее резервуаром. С этой целью проводят бактериологическое исследование содержимого ран, отделяемого из носа и материала, полученного из области промежности. Пробы мочи для посева следует забирать с помощью постоянного катетера. Изоляция больных, у которых получены положительные результаты посевов, и повышение требований к персоналу больниц по соблюдению правил асептики и мытья рук уменьшают возможность распространения инфекции. Уборку помещений, в которых находятся инфицированные больные, следует проводить с использованием препаратов фенолового ряда. Рекомендуется как можно раньше выписывать инфицированного больного. Необходимо маркировать медицинские карты, а больного при повторном поступлении в отделение следует изолировать до получения отрицательного результата посевов.

Несмотря на то что носители микроорганизмов в носовых ходах из числа медицинского персонала больниц могут служить источником инфекции, ее распространение чаще происходит от лиц с кожными болезнями (экзема, аллер гические дерматиты), легко осложняющихся колонизацией золотистым стафилококком. Их следует отстранять от работы до тех пор, пока не будут получены отрицательные результаты посевов либо вследствие спонтанного излечения, либо в результате лечения.

Очистить кожу и полость носа у больных и медицинского персонала можно путем мытья всего тела с использованием антисептического мыла, осадки которого (гексахлорофен, хлоргексидин или триклосан) на коже подавляют развитие микроорганизмов. Местное применение антибиотиков неэффективно. Для прекращения носительства антибиотики можно назначать для приема внутрь. Рифампицин (600 мг/сут в течение 5 дней) с успехом использовался отдельно или (в зависимости от чувствительности стафилококков) в сочетании с бактримом, доксициклином или диклоксациллином с целью предупреждения развития устойчивости к рифампицину.







Г Л А В А 95. СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Алан Б. Бисно (Alan В. Bisno)



Стрептококки относятся к числу самых распространенных возбудителей бактериальных инфекций у человека.
Они вызывают разнообразные заболевания, в частности фарингит и тонзиллит, скарлатину, рожу, импетиго, лимфангит и перинатальные инфекции у матери и ребенка. Определенные виды этого микроорганизма служат важнейшей причиной эндокардита и инфекций мочевых путей. В дополнение к этиологической роли в развитии острых гнойных инфекций штаммы пиогенного стрептококка могут вызывать отдаленные негнойные заболевания, например острые ревматизм и гломерулонефрит.

Этиология и классификация. Стрептококки — это округлой или яйцевидной формы бактерии, растущие попарно или в виде цепочек разной длины. В большей части случаев они представляют собой факультативные анаэробы, хотя некоторые специалисты по таксономии и включают в этот род микроорганизмов определенные виды строгих анаэробов. Стрептококки грамположительны, обычно неподвижны, не образуют спор и не продуцируют каталазу. Отсутствует единая система классификации, которая позволила бы дифференцировать эту гетерогенную группу микроорганизмов. В то же время при классификации стрептококков пользуются сочетанием признаков, включая тип вызываемого ими гемолиза на кровяном агаре, антигенный состав, тип роста в культуре и свойственные им биохимические реакции.

При культивировании на кровяном агаре стрептококки могут вызывать один из трех типов гемолиза. Альфа-гемолитические колонии окружены зоной частичного гемолиза; кроме того, этот вид стрептококков обычно вызывает зеленоватое окрашивание среды из-за присутствия неустановленного фактора, восстанавливающего гемоглобин. Эта реакция послужила основой часто используемого названия («зеленящий» стрептококк). Штаммы S. pneumoniae относятся к альфа-гемолитическим, как и другие виды стрептококков, в норме обитающие на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Бета-гемолитические колонии окружены отчетливой бесцветной зоной, внутри которой находящиеся в среде эритроциты полностью гемолизированы. Этот тип полного гемолиза вызывается пиогенным стрептококком и другими видами патогенных для человека стрептококков. Гамма-стрептококки не вызывают гемолиза на кровяном агаре.

Несмотря на то что классификация стрептококков на основании гемолитических реакций вполне пригодна в определенных клинических ситуациях, более точно идентифицировать их можно по серогруппам (что впервые было предложено Lancefield) на основании антигенных различий углеводов или тейхоевой кислоты, содержащихся в клеточной стенке бактерий. Эти антигены можно легко извлечь из клеточной стенки стрептококков и идентифицировать с помощью реакции преципитации, используя специфические антисыворотки. Большая часть стрептококков, выделенных от человека, относится к группам А, В, С, D и G. Определенные штаммы альфа-гемолитических и негемолитических стрептококков содержат также групповые специфические антигены. К важнейшим из этих кокков относятся стрептококки группы D, в том числе так называемые энтерококки, многие штаммы которых не обладают бета-гемолитической активностью. В настоящее время признается существование 21 вида стрептококков. Видовое название , основывается на типах роста при разных температурных условиях, рН и составах среды. Групповые антигены отсутствуют у пяти видов, и, напротив, ряд серогрупп не относится ни к одному из установленных видов стрептококков.

К анаэробным стрептококкам относятся представители семейства пептококков рода пептострептококков (пять видов). Эти микроорганизмы вызывают различные гемолитические реакции, при этом до сих пор не разработан удовлетворительный метод их классификации.



Инфекции, вызываемые стрептококками группы А



Стрептококки группы А, по классификации Лансифилда (пиогенные стрептококки), имеют исключительно важное значение, поскольку часто вызывают инфекционные заболевания у человека и играют существенную, роль в развитии ревматизма и гломерулонефрита.

Етиология. Групповой специфический углевод стрептококков группы А представляет собой полимерное соединение рамнозы и М-ацетилглюкозамина. В группу А входит примерно 80 определенных и условных серотипов. Система типирования основана на выявлении антигенных различий компонента клеточной стенки, известного как М-протеин (основной фактор вирулентности стрептококков группы А). Микроорганизмы, содержащие большое количество М-протеина, in vitro весьма резистентны к фагоцитозу сегментоядерными лейкоцитами и способны вызывать заболевания у человека и животных. Бактерии, не содержащие М-протеина, авирулентны. Противофагоцитарное действие М-протеина связано, по меньшей мере частично, с его способностью предупреждать опсонизацию стрептококков системой комплемента. Приобретенный человеком иммунитет к стрептококковой инфекции основан на выработке опсонирующих антител, нейтрализующих антифагоцитарное действие М-протеина. Этот вид иммунитета типоспецифичен и может сохраняться в течение многих лет. М-протеины стрептококков определенных видов имеют общие антигенные детерминанты с тканями сердца человека.

Т-протеин служит основой вспомогательной системы типирования, которая оказалась полезной при классификации штаммов, не поддающихся типированию посредством систем с использованием М-протеина. В отличие от М-протеина Т-антиген не играет никакой роли в вирулентности стрептококков. Установлено, что липотейхоевая кислота, соединение с выраженным сродством к биологическим мембранам, играет у человека ключевую роль при колонизации путем связывания стрептококков группы А с фибронектином и специфическими участками рецепторов на эпителиальных клетках. Клеточная мембрана бактерий содержит несколько антигенных структур, определенная часть которых, как установлено, имеет общие детерминанты с компонентами сердечной ткани человека и с базальной мембраной почечных клубочков. Во время ранней логарифмической фазы размножения стрептококки покрыты тонкой капсулой из гиалуроновой кислоты, способствующей замедлению фагоцитоза, и в силу этого служит дополнительным фактором вирулентности стрептококков. Гиалуронат стрептококков не обладает антигенными свойствами при введении человеку, поскольку он, как полагают, идентичен таковому в его соединительной ткани.

По мере роста in vitro или in vivo стрептококки продуцируют ряд внеклеточных веществ. Эритрогенный токсин (пирогенный экзотоксин), образующийся путем лизогении с участием умеренного бактериофага, ответствен за образование сыпи при скарлатине. Различают четыре серологических типа токсина, действие которых может быть нейтрализовано антителами. Вырабатывается два типа гемолизинов. Продукция стрептолизина О подавляется обратимо кислородом (поэтому этот стрептолизин действует главным образом на внутритканевые колонии) и необратимо — холестерином. Он вырабатывается почти всеми штаммами стрептококков группы А и многими штаммами возбудителей групп С и G. В клинической практике определение титров антител антистрептолизина О (АСО) в сыворотке человека относится к наиболее широко применяемым серологическим методам диагностики заболеваний, вызываемых стрептококками группы А. Гемолиз на кровяном агаре происходит главным образом в результате действия стрептолизина S. Несмотря на то что он отличается от стрептолизина О устойчивостью к действию кислорода и лишен антигенных свойств, и тот и другой повреждают мембраны сегментоядерных лейкоцитов, тромбоцитов и субклеточных органелл. Другие внеклеточные вещества могут способствовать выживанию стрептококков in vitro, разжижая гной [стрептокиназа и дезоксирибонуклеазы (ДНКазы) А и D] или облегчая их проникновение через тканевые барьеры (гиалуронидаза и протеиназа). Остается недоказанной роль этих веществ в обеспечении вирулентности стрептококков.

Стрептококки группы А чаще всего вызывают фарингит и пиодермию. Они значительно отличаются по своим эпидемиологическим, клиническим и бактериологическим характеристикам.

Стрептококковый фарингит. Епидемиология. Наиболее высок уровень заболеваемости этой инфекцией среди детей в возрасте 5—15 лет, причем мальчики и девочки заболевают одинаково часто. В большинстве случаев заболевание вызывается стрептококками группы А, однако иногда его возбудителями могут быть штаммы других серогрупп, в частности группы С или G. Возбудитель обычно передается от человека человеку, вероятнее всего, воздушно-капельным путем, причем передаче инфекции способствует скученность населения. Этим можно объяснить повышение уровня заболеваемости стрептококковым фарингитом в северных странах в холодные месяцы года точно так же, как и его вспышки в казармах для военных новобранцев и в других учреждениях с большим скоплением людей. Иногда регистрируются групповые вспышки стрептококкового фарингита с высоким уровнем заболеваемости при употреблении пищевых продуктов, загрязненных бета-гемолитическими стрептококками.

У больных с острым стрептококковым фарингитом в передних носовых ходах и в глотке определяется большое количество возбудителей. Если не проводится лечение антибиотиками, стрептококки могут сохраняться на слизистой оболочке верхних дыхательных путей в течение нескольких недель и месяцев после исчезновения симптомов заболевания. Однако по мере удлинения сроков носительства количество стрептококков уменьшается, они исчезают из наружных носовых ходов и в них не удается обнаружить М-протеин. В связи с этим вероятность передачи стрептококков группы А восприимчивым лицам от носителей-реконвалесцентов значительно меньше, чем в остром периоде болезни. Носительство стрептококков группы А варьирует в зависимости от региона, сезонности и возраста заболевших. Среди школьников было зарегистрировано 15 20% случаев носительства, среди взрослых их было значительно меньше.

Симптоматика. Инкубационный период при стрептококковом фарингите составляет обычно 2—4 дня. У детей старшего возраста и у взрослых в классических случаях типично довольно острое начало с болями в глотке, особенно при глотании. Наряду с этим появляются головная боль, чувство недомогания, повышается температура тела на фоне анорексии. Часто больной жалуется на познабливание, однако настоящий озноб встречается редко. У детей часты тошнота, рвота и боли в животе.

Данные физикального обследования. Общее состояние больного довольно удовлетворительно, у него определяется тахикардия, температура тела часто превышает 38,3°С. Задняя стенка глотки покрасневшая, отечная с гиперплазией лимфоидных элементов. Миндалины увеличены, покрасневшие, покрыты точечным или сливным экссудатом, который может быть желтого, серого или белого цвета. На гипертрофированных лимфоидных фолликулах задней стенки глотки могут быть видны отдельные участки с экссудатом размером с булавочную головку. Иногда на мягком небе появляются мелкие красные, приподнятые фолликулы с желтоватым центром (в форме бублика). Передние шейные лимфатические узлы в углах нижней челюсти увеличены и болезненны. Кашель и охриплость голоса выражены умеренно и при отсутствии упомянутых ранее признаков и симптомов могут служить основанием для постановки диагноза стрептококко вого фарингита. Вовлечение, в процесс гортани с потерей голоса не типично для стрептококковой инфекции.

Развернутая клиническая картина острого экссудативного тонзиллофарингита часто отмечается во время крупных вспышек стрептококковой инфекции, особенно в организованных коллективах, таких как военные казармы для новобранцев. Однако в эндемических условиях среди гражданского населения заболевание протекает часто значительно легче. И действительно, примерно только у половины детей с болями в горле и определением стрептококков группы А в посевах на миндалинах видны налеты, а у 1/3 или менее температура тела превышает 38,3°С или выражен лейкоцитоз. У больных после тонзиллэктомии заболевание протекает легче. У детей при стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей отмечается тенденция к менее четкой локализации патологического процесса в лимфоидной ткани зева и задней стенки глотки. Инфекция у них характеризуется ринореей с экскориацией кожи в области носовых ходов, субфебрильной температурой, анорексией и затяжным клиническим течением. Стрептококки весьма редко бывают причиной экссудативного фарингита у детей в возрасте до 3 лет.

Клиническое течение. Стрептококковый фарингит обычно непродолжителен и купируется самопроизвольно. Температура тела нормализуется в течение недели (обычно в течение 3—5 дней). Основные симптомы и боли в горле исчезают при нормализации температуры тела или вскоре после этого. Однако для того чтобы размеры миндалин и лимфатических узлов сократились до нормы, может потребоваться несколько недель.

Скарлатина. Клиническая картина при скарлатине развивается, если фарингит обусловлен продуцирующим Эритрогенный токсин лизогенным штаммом стрептококка у человека, у которого отсутствуют нейтрализующие токсин антитела. Эта ситуация, возможно, более сложная, чем полагали ранее, поскольку предрасполагающим к развитию скарлатины фактором, возможно, служит предсуществующее состояние гиперчувствительности к выделяемым стрептококками продуктам.

Сыпь обычно появляется в течение 2 дней после появления болей в горле вначале на коже в области шеи, на груди и спине, затем распространяется на кожу остальных отделов туловища и рук и ног, не затрагивая ладонных и подошвенных поверхностей. У лиц негроидной популяции могут возникнуть трудности при распознавании сыпи. Высыпания представлены диффузной эритемой, бледнеющей при надавливании, и многочисленными точечными папулами размером 1—2 мм, придающим коже вид наждачной бумаги. Точечные элементы отсутствуют на коже лица, однако в целом она ярко-красная при выраженной бледности в окологубной области. Сыпь наиболее интенсивна в области кожных складок, например на коже локтевых сгибов и подмышечных впадин, причем в этих участках нередко отмечают линейные полоски сливающихся петехий, известные под названием линий Пасти а, образующихся в результате повышенной хрупкости капилляров.

Наряду с экзантемой при скарлатине отмечается и энантема, представляющая собой точечные эритемы и петехии на мягком небе. На ранней стадии болезни язык покрыт белым налетом, сквозь который проступают гипертрофированные сосочки в виде красных островков («белый клубничный» язык). К 4-му или 5-му дню налет на языке исчезает, а язык приобретает вид красной говядины («красный клубничный» или «малиновый» язык). Иногда скарлатина осложняется желтухой, плевральным выпотом и артралгиями.

Высыпания продолжаются обычно в течение 4—5 дней, затем на их месте происходит выраженное шелушение (обычно через несколько дней или через 3—4 нед после начала болезни), один из самых типичных клинических признаков болезни в период реконвалесценции.

Скарлатина обычно обусловлена инфицированием верхних дыхательных путей стрептококками группы А, хотя иногда эритрогенные токсины могут продуцировать стрептококки других групп и определенные штаммы стафилококков. Более того, скарлатина может развиться вследствие стрептококкового импетиго или вторичного инфицирования стрептококками поверхностных ран или хирургических разрезов. Заболевание следует дифференцировать от таковых, сопровождающихся различными высыпаниями при детских инфекциях (краснуха, корь, внезапная экзантема), синдрома токсического шока, болезни Кавасаки, инфекционного мононуклеоза, сопровождающегося высыпаниями, потницы и лекарственных сыпей. Лечение проводят соответствующими этиотропными препаратами.

Усложнения. Стрептококковый фарингит может вызвать различные гнойные осложнения, из которых чаще всего встречаются острое воспаление среднего уха и острый синусит. Отмечаются также случаи гнойного шейного лимфаденита. Вызванный стрептококками воспалительный процесс в области зева может привести к развитию перитонзиллярных целлюлита и абсцесса или заглоточного абсцесса. Однако в содержимом абсцессов обычно определяют разнообразную флору ротоглотки, включая анаэробные бактерии в присутствии или отсутствие стрептококков группы А. С наступлением эры антибиотиков почти не встречаются такие осложнения, как распространение воспалительного процесса на решетчатую кость или сосцевидный отросток с последующим развитием менингита, абсцесса мозга или тромбоза мозговых венозных синусов и бактериемия с метастатическими очагами инфекции, например гнойным артритом, эндокардитом, остеомиелитом или абсцессом печ ни. Стрептококковый фарингит может обусловить острые ревматизм и гломерулонефрит. Эти заболевания обсуждаются соответственно в гл. 186 и 223.

Диагноза. Боли в горле при инфекции стрептококками группы А следует дифференцировать от таковых при заболеваниях другой этиологии. Дифтерия у^ привитых лиц встречается редко. Она характеризуется появлением дифтерийной пленки, а в тяжелых случаях затруднениями дыхания в результате вовлечения в процессе гортани, а также миокардитом и параличом черепных нервов. При посеве на среду Леффлера обнаруживают дифтерийные палочки. Гонококковый тонзиллофарингит следует заподозрить при указаниях на гомосексуальные связи или фелляцию, при этом диагноз подтверждают результатами соответствующих бактериологических исследований. Ангина Венсана характеризуется болями в горле и тонзиллофарингеальным экссудатом. Однако в отличие от стрептококкового фарингита она начинается незаметно, без ярко выраженных основных симптомов, часто протекает с изъязвлениями слизистой оболочки глотки и часто бывает односторонней.

Большие трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики с вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, встречающихся значительно чаще стрептококковых инфекций. Во многих случаях вирусную этиологию заболевания можно заподозрить при более выраженных катаральных и «простудных» явлениях. Аденовирусы могут вызвать экссудативный фарингит, который клинически бывает неотличим от такового при инфекции стрептококками группы А. При инфекционном мононуклеозе также развивается выраженный экссудативный фарингит с лихорадочным состоянием и интоксикацией, иногда он сопровождается появлением сыпи, которую можно принять за скарлатинозную. Определению этого заболевания способствуют генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия, длительное лихорадочное состояние и измененные лимфоциты и гетерофильные антитела в периферической крови. Фарингит, вызванный вирусами Коксаки группы А (герпангина) или простого герпеса, характеризуется образованием, пузырьков, которые лопаются и оставляют поверхностные язвы. Инфицирование вирусом гриппа часто происходит во время эпидемий; оно сопровождается сильными миалгиями, часто присоединяются признаки бронхита, при этом заболевают лица всех возрастных групп. Легочные микоплазмы могут вызвать фарингит, иногда экссудативный. Об этой инфекции следует подумать при буллезном воспалении барабанной перепонки.

Несмотря на то что учет алгоритмов, в том числе сочетание эпидемиологических данных, симптомов и признаков, может повысить точность диагноза, во многих случаях только на основании клинических данных невозможно отдифференцировать стрептококковый фарингит от нестрептококкового. По этой причине для точного диагноза требуется идентификация инфицирующего глотку возбудителя. С этой целью надежнее всего посевы слизи из глотки. При получении отделяемого из нее важно плотно прикладывать ватный тампон к обеим миндалинам или тонзиллярным ямкам, слизистой оболочке ротоглотки и носоглотки позади язычка. Для того чтобы определить тип гемолиза, полученный материал следует посеять на бараний кровяной агар и инкубировать в течение ночи. При выделении бета-гемолитических стрептококков их можно предварительно отнести к группе А, если их рост подавляется на участках вокруг дисков с низким содержанием бацитрацина (0,04 ЕД). Окончательно идентифицировать можно с помощью реакций флюоресцирующих антител, агглютинации или преципитации. Некоторые положительные результаты посевов, особенно при относительно скудном росте микроорганизмов, свидетельствуют скорее о носительстве стрептококков, нежели об острой инфекции. На основании результатов посевов нельзя с уверенностью дифференцировать заболевание от носительства, однако они позволяют отменить лечение противобактериальными препаратами при фарингите (примерно у 70% больных, у которых результаты посева на бета-гемолитические стрептококки отрицательны). Доступны несколько коммерческих диагностических наборов, позволяющих посредством иммунологических методов обнаружить антиген стрептококков группы А непосредственно в содержимом слизистой оболочки глотки, полученном с помощью тампона. При использовании этих наборов ответ можно получить менее чем через час, а в некоторых случаях через несколько минут. Прямые реакции на выявление антигена высокоспецифичны, и врач может уверенно проводить лечение на основании положительных результатов этих реакций. Несмотря на то что иммунологические реакции в целом довольно чувствительны, они недостаточно надежно позволяют выявить больных в тех случаях, когда в культурах отмечается очень скудный рост возбудителя. Вместе с тем нередко они бывают бессимптомными носителями. До сих пор не установлена окончательная роль реакций стрептококков труппы А на антиген, обеспечивающих быстрое получение результата за счет некоторого снижения чувствительности, по сравнению с посевами содержимого из глотки.

При отборе больных для проведения бактериологического исследования содержимого глотки или реакций с антигенами следует помнить о том, что в США фарингитом, вызванным стрептококками группы А, и острым ревматизмом довольно редко страдают дети в возрасте до 3 лет. Точно так же первые приступы ревматизма редко регистрируются у пожилых людей. В этих возрастных группах менее рентабельно использовать различные методы исследования на стрептококки.

При определении сывороточных антител к внеклеточным продуктам стрептококков (например, АСО) можно получить данные о недавней стрептококковой инфекции у больного с подозрением на острый ревматизм или острый гломерулонефрит, однако эти реакции неинформативны при диагностике острой стрептококковой инфекции.

Лечение, При стрептококковом фарингите лечение направлено прежде всего на профилактику острого ревматизма и гнойных осложнений. Не ясно, возможно ли лечением больного с предшествующей стрептококковой инфекцией предупредить развитие острого гломерулонефрита. Профилактика острого ревматизма зависит от купирования стрептококковой инфекции глотки, для достижения чего требуется длительное лечение антибиотиками. Пенициллин относится к препаратам выбора. Он недорогостоящ и нетоксичен, а стрептококки группы А высокочувствительны к нему. Однократное внутримышечное введение бензатиновой соли пенициллина в дозе 600 000 ЕД ребенку с массой тела 27 кг или менее и 1,2 млн ЕД остальным больным обеспечивает длительную пенициллинемию и представляет собой наиболее эффективный метод лечения. Учитывая низкий риск острого ревматизма в настоящее время во многих регионах США, многие врачи предпочитают назначать антибиотик для приема внутрь. Этот путь введения представляет собой привлекательную альтернативу, поскольку, как полагают, риск развития тяжелых побочных реакций в этом случае меньший, чем при внутримышечном введении. Курс лечения должен составлять 10 дней, однако придерживаться этого часто бывает трудно, поскольку симптомы болезни купируются намного раньше. При решении проводить лечение пенициллином V, принимаемым внутрь, его назначают в дозе 125—250 мг 3—4 раза в сутки.

При аллергии к пенициллину больного можно лечить эритромицином (внутрь). Дозы и схемы лечения его различными формами следует уточнять по прилагаемой к ним аннотации. Чаще препараты эритромицина назначают в суточной дозе 40 мг/кг, которую делят на 2—4 равные части. Общая суточная доза не должна превышать 1 г.

У больных США почти все стрептококки группы А чувствительны к эритромицину, однако у больных ряда стран мира, например в Японии, отмечается устойчивость к нему. С другой стороны, в США встречаются больные, у которых штаммы стрептококков устойчивы к тетрациклину, поэтому использовать его не рекомендуют. Сульфаниламиды эффективны при стрептококковой инфекции, хотя они могут быть полезны для профилактики реинфицирования глотки стрептококками группы А и рецидивов острого ревматизма (см. гл. 186).

Из-за очень низкого уровня заболеваемости острым ревматизмом и того, что большая часть «терапевтических неудач» регистрируется при лечении носителей стрептококков, нежели лиц с острым заболеванием, нет необходимости в проведении рутинного бактериологического контроля при бессимптомном течении болезни. Однако исключением из этого правила должны быть больные, в анамнезе у которых есть указания на острый ревматизм и семейные контакты.

Профилактика острого ревматизма обеспечивается даже в том случае, если соответствующий курс лечения антибиотиками назначается на 9-й день от начала острого фарингита. В связи с этим задержка с назначением антибиотиков на ранних стадиях болезни из-за проведения бактериологического исследования слизи из глотки, как правило, не должна вызывать беспокойства. Несмотря на то что при лечении быстрее нормализуется температура тела, прекращаются боли в горле и купируются общие симптомы, связанные со стрептококковым фарингитом, его результаты во многих случаях внешне не столь выражены. Действительно, учитывая самопроизвольное излечение, очень трудно связать улучшение состояния больных с действием антибиотиков либо плацебо, если лечение начинали через 24 ч от. начала заболевания и позднее. Если у больного температура тела невысокая, не выражена общая интоксикация либо отсутствуют признаки гнойных осложнений, лечение антибиотиками можно отложить до получения результатов посевов слизи из глотки.

Если состояние больного оценивается как тяжелое, лечение больного начинают при его первом обращении к врачу и после взятия слизи из глотки на посев. При назначении антибиотиков для приема внутрь результаты посевов из глотки могут служить указанием на необходимость завершения его полного 10-дневного курса либо, напротив, повторного вызова больного и назначения для внутримышечного введения бензатиновой соли пенициллина G.

Больные с более тяжелыми гнойными осложнениями, например с мастоидитом или этмоидитом, нуждаются в более высоких дозах пенициллина, нежели те, которые назначают при неосложненном фарингите. При осложнении стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей развитием абсцессов и гнойным воспалением шейных лимфатических узлов или перитонзиллярных или позадифарингеальных мягких тканей обычно требуются их разрез и дренирование.

Остается неясной роль тонзиллэктомии у больных с частыми рецидивами острого фарингита или с целью профилактики острого ревматизма. После нее клинические эпизоды фарингита более редки и протекают в более умеренной форме, однако это может, вероятно, затруднить выявление инфекции, вызываемой иммунологически важными штаммами стрептококков, и соответствующее лечение больного.

У лиц, контактирующих в семье с больным стрептококковым фарингитом, часто развиваются клинически выраженные формы инфекции или бессимптомное носительство возбудителя в глотке. Больным с вторичными, клинически проявляющимися, семейными случаями заболевания следует назначать соответствующее лечение. При угрожающих обстоятельствах и бессимптомном заболевании лиц, имевших семейные контакты, необходимо провести бактериологическое исследование. При этом имеются в виду больные ревматизмом члены семьи или выявление на данной территории случаев заболевания острым ревматизмом. В случае невысокого риска нет необходимости в регулярном проведении этого исследования у лиц, контактирующих с больным членом семьи.

Стрептококковые инфекции кожи. Рожистое воспаление. Заболевание, известное также под названием «огонь Святого Антония», представляет собой острую инфекцию кожи, сопровождающуюся вовлечением в процесс кожных лимфатических сосудов, вызываемую стрептококками группы А. В редких случаях оно этиологически бывает связано с другими штаммами стрептококков и золотистым стафилококком. Чаще всего заболевают дети раннего возраста и пожилые. Наиболее типична локализация воспалительного процесса на коже лица, в которую возбудитель проникает из слизистой оболочки верхних дыхательных путей (источник инфекции), как полагают, через небольшие или незаметные нарушения целостности кожи. Рожистое воспаление может быть обусловлено инфицированием стрептококками ран, хирургических разрезов или области грибкового поражения кожи на любом участке тела.

Заболевание обычно начинается остро. К первым его симптомам относятся чувство недомогания, познабливание, лихорадочное состояние, головная боль и рвота. В области пораженного участка кожи вначале могут появиться лишь зуд и чувство незначительного дискомфорта, после чего вскоре на ней образуется небольшой участок эритемы, который в течение ближайших часов расширяется. Воспалительный процесс быстро распространяется, становясь максимально выраженным через 3—6 дней. Вовлеченный в процесс участок кожи горячий на ощупь, приобретает цвет от розового до темно-красного, его границы расширяются, имеют неправильные очертания, приподняты и окружены здоровой кожей. Возможно образование мелких и крупных пузырей; они лопаются, оставляя корочки. В то время как на периферии очага воспаление продолжается, в центре возможно появление признаков обратного развития с нормализацией вида кожи или с остаточной пигментацией. Очаг воспаления может иметь менее четкие границы в местах, где кожа тонкая, однако и при этом постоянны отек и эритема. Рожистое воспаление на лице часто локализуется на спинке носа и одной или обеих щеках, сыпь при этом имеет форму бабочки (рис. 95-1).

Заболеванию может сопутствовать высокая температура тела и бактериемия. Выздоровление обычно наступает к концу первой недели от начала болезни, однако сроки могут меняться в зависимости от тяжести инфекции. Уровень смертности при бактериемических формах рожистого воспаления, высокий в доантибиотическую эру, заметно снизился после введения в практику лечения пенициллина. Умирать продолжают дети первых месяцев жизни, а также пожилые ослабленные больные и больные с иммунодефицитом. Заболевание отличается склонностью к рецидивированию, особенно в местах хронического нарушения лимфатического оттока.

Рожистое воспаление диагностируют главным образом на основании клинических данных. Со слизистой оболочки верхних дыхательных путей или из крови иногда могут быть выделены стрептококки группы А. При посевах отечной жидкости или изотонического раствора хлорида натрия, полученного после его введения в очаг воспаления, можно обнаружить стрептококки, однако при этом редко получают положительные результаты.

Пиодермите. Этот термин используется для обозначения локализованных гнойных поражений кожи стрептококковой этиологии. Некоторые виды пиодермии, очевидно, обусловлены вторичной инфекцией в местах ран или ожогов. Однако чаще всего этим термином пользуются как синонимом для определения стрептококковых или контагиозных импетиго и дискретных гнойных элементов, по-видимому, обусловленных первичной инфекцией кожи. Стрептококковое импетиго

Фиг. 95-1. Сыпь в виде бабочки у больного с рожистым воспалением (через 48 ч после начала лечения пенициллином, когда признаки воспаления и общей интоксикации стали менее выраженными).

отличается от стрептококкового фарингита по ряду признаков (табл. 95-1). Эпидемиологически импетиго более широко распространено среди детей социально-низких слоев населения, проживающих в странах с жарким, влажным климатом (юго-восточные регионы США или тропические страны). Им заболевают также в летнее время лица, проживающие в северных регионах (резервации для американских индейцев в штате Миннесота). Наиболее высок уровень заболеваемости среди детей раннего возраста (2—4 года), при этом каких-либо половых или расовых различий не выявляется.

Путь передачи стрептококковой пиодермии не установлен, вместе с тем существенную роль играют, вероятно, как личные контакты, так и насекомые-переносчики (мухи Hippelates). «Кожные штаммы» стрептококков группы А (т. е. штаммы типов М и Т, обычно выделяемые при пиодермии) могут загрязнять неповрежденную кожу, с которой они попадают в ее глубокие слои при расчесах, ссадинах или укусах насекомых. При импетиго дети часто становятся носителями кожных штаммов на слизистой оболочке носа и глотки, однако этого обычно не происходит до наступления носительства стрептококков на коже или развития клинически выраженной инфекции.

Типы иммунологических реакций при стрептококковом импетиго отличаются от таковых при инфекции верхних дыхательных путей. В частности, титры АСО при импетиго низкие, возможно, из-за того, что стрептолизин О инактивируется липидами кожи. Однако при этом было зарегистрировано повышение уровня антител при постановке реакций с анти-ДНКазой В и антигиалуронидазой, как и при реакциях гемагглютинации на стекле со стрептозимом. Результаты типоспецифических реакций против штаммов С вариабельны и зависят в определенной мере от антигенности штамма, однако в целом эти реакции выражены слабее, чем при фарингеальной инфекции. Недостаточно изучена роль типоспецифических антител в защите от реинфекции при пиодермии.

Стрептококковое импетиго локализуется на открытых участках тела, чаще всего на коже ног. Высыпания обычно четко отграничены, часто множественные. Вначале они появляются в виде папул, которые вскоре превращаются в везикулы, окруженные участком эритемы. Везикулярные элементы редко диагностируются клинически; они переходят в пустулы, которые постепенно увеличиваются, а затем разрываются на 4—6-й день с образованием характерных толстых корочек. Элементы сыпи медленно регрессируют, оставляя участки депигментации. Глубокие, изъязвляющиеся формы импетиго известны под названием эктимы. Несмотря на частое развитие регионарного лимфаденита, общие симптомы обычно отсутствуют.



Таблица 95-1. Сравнительная характеристика фарингита и пиодермии, вызываемых стрептококками группы А

По: Wannamaker LW — N. Engl. J. Med. 282 : 23, 1970



Наряду с этими безболезненными, импетигинозными кожными формами инфекции у детей отмечались более тяжелые и обширные пиодермии у военнослужащих в условиях жаркого влажного климата, например в джунглях Юго-Восточной Азии. Во время войны во Вьетнаме такого рода «джунглевые язвы» были одной из частых медицинских проблем у пехотинцев. Чаще всего они проявлялись множественными эктиматозными изъязвлениями в области голеностопных суставов или на тыльной стороне стопы. Язвы бывают обычно округлой формы, имеют вид штампованных элементов диаметром 0,5—3,0 см, четкие края и окружены зоной эритемы, заполнены гнойным содержимым и покрыты серовато-желтыми, плотно прилегающими корочками. Могут развиться вторичные целлюлиты или лимфадениты.

Диагноз стрептококковой пиодермии подтверждается результатами бактериологического исследования. Образец для посева берут со дна язвы, удаляя покрывающую ее корку, если она мешает. Несмотря на то что при этом могут быть выделены как пиогенные стрептококки, так и золотистый стафилококк, первый из этих микроорганизмов представляет собой основной возбудитель пиодермии. Морфологически доказано, что патологические изменения под влиянием пенициллинотерапии регрессируют даже в тех случаях, когда из язвы выделяют устойчивые к пеницйллиназе стафилококки. Язвы отличаются от буллезного импетиго, обычно обусловленного золотистым стафилококком, но не стрептококками. Схема лечения антибиотиками та же, что при фарингите, при этом его эффективность превышает 95% при приеме внутрь бензатиновой соли пенициллина G, пенициллина V или эритромицина. Местное применение антисептиков или антибиотиков мало эффективно или неэффективно. Профилактика пиодермии зависит главным образом от строгого соблюдения правил личной гигиены, причем особое предпочтение необходимо отдавать частому мытью водой с мылом.

Стрептококковая пиодермия не осложняется острым ревматизмом. Причины этого феномена не изучены, однако, возможно, это связано с тем, что для развития острого ревматизма необходима локализация стрептококковой инфекции в богатой лимфоидными элементами слизистой оболочке глотки, и последующими соответствующими иммунопатологическими реакциями. С другой стороны, результаты обследований групп населения, среди которых одновременно встречаются больные острым ревматизмом и гломерулонефритом, свидетельствуют о том, что штаммы стрептококков, вызывающие эти осложнения, различны, а это дает основание предположить неревматогенность «пиодермальных штаммов» стрептококков группы А. Если пиодермия вызывается нефритогенным штаммом стрептококка группы А, она может осложниться острым гломерулонефритом. Действительно, в субтропических и тропических странах мира до настоящего времени пиодермия чаще всего предшествует постстрептококковому гломерулонефриту. Штаммы ряда М-типов (49, 55, 57 и др.) выделяли как при спорадических случаях заболевания, так и во время эпидемий в разных географических регионах «пиодермических» нефритов. Отсутствуют убедительные данные о том, что лечение каждого конкретного больного с пиодермией предупреждает развитие у него острого гломерулонефрита. Однако это лечение весьма важно в целях уничтожения нефритогенных стрептококков в окружающей среде в период эпидемических вспышек, когда эти штаммы преобладают над другими.

Целлюлит. Стрептококковые целлюлиты могут развиться в области травматических повреждений тканей, операционных ран или изъязвлений в результате застойных явлений. Несмотря на то что заболевание часто вызывается стрептококками группы А, возбудителями могут быть стрептококки группы G, В или С. Целлюлит — это острое воспаление кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся болями, болезненностью, эритемой, лихорадочным состоянием и часто регионарным лимфаденитом. В отличие от рожистого воспаления края пораженного участка не приподняты, нечетко отграничены от окружающих здоровых тканей. В редких случаях заболевание может перейти в явную гангрену. У определенных больных через несколько месяцев или лет после операции коронарного шунтирования с помощью трансплантата подкожной вены ноги острый стрептококковый целлюлит рецидивирует. Он всегда развивается на ноге, из которой был получен трансплантат подкожной вены. Часто у больного отмечается грибковое заболевание кожи ног и, по данным неконтролируемых исследований, излечение от поверхностной грибковой инфекции, возможно, представляющей собой очаг для заражения стрептококками, может способствовать прекращению рецидивов целлюлита.

Целлюлит в пернанальной области может проявляться болезненностью при дефекации или зудом; бессимптомная колонизация анальной области была источником ряда внутригоспитальных вспышек стрептококковой инфекции. Обсеменение стрептококками группы А влагалища имеет ряд общих признаков при заражении ими перианальной области. В том и другом случае отмечена тесная эпидемиологическая связь со стрептококковой инфекцией верхних дыхательных путей. Стрептококковые инфекции анальной области и влагалища могут проявляться клинически или протекают бессимптомно. Известно по крайней мере об одной вспышке госпитальной стрептококковой инфекции, источником которой послужила одна носительница стрептококков во влагалище.

Лимфангиты и родовой сепсис. Местная травма, осложненная либо не осложненная явным целлюлитом, может сопровождаться острым лимфангитом. Он характеризуется появлением красных линейных полос, распространяющихся от входных ворот инфекции до дренирующих регионарных лимфатических узлов, которые увеличиваются и становятся болезненными. При этом бывают выражены общие симптомы, в том числе озноб, чувство недомогания и головная боль, возможна бактериемия.

Стрептококковая бактериемия любого происхождения может сопровождаться образованием отдаленных очагов инфекции, например гнойного артрита, остеомиелита, перитонита, эндокардита, менингита или абсцессов внутренних органов. Стрептококковая бактериемия может осложнять парентеральное введение наркотиков; эта форма инфекции часто сопутствует постинъекционным абсцессам и/или инфекционному эндокардиту (см. гл. 94). Стрептококковая бактериемия может протекать молниеносно и быстро приводить к прострации, шоку, молниеносной пурпуре, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и смерти.

Родовой сепсис бывает осложнением аборта или родов, когда стрептококки проникают в эндометрий и прилежащие ткани, а затем в лимфатические сосуды и кровоток. В дальнейшем заболевание может осложниться целлюлитом тазовых органов, септическим тазовым тромбофлебитом, перитонитом или абсцессом. Возбудитель болезни может передаваться беременной женщине непосредственно от медицинского или обслуживающего персонала, на что указал еще в середине XIX в. Semmelweiss. Стрептококки группы В чаще других микроорганизмов становятся причиной перинатальной стрептококковой инфекции матери и ребенка (см. далее). К числу возбудителей болезни относятся наряду с другими анаэробными микроорганизмами и анаэробные стрептококки.

Пневмония и эмпиема. Пневмония, вызванная стрептококками группы А, встречается редко и обычно после гриппа, кори, коклюша или ветряной оспы. В лагерях для военных новобранцев регистрируются эпидемические вспышки болезни, к ее характерным признакам относятся внезапное повышение температуры тела, озноб, миалгия, одышка, кашель, плевральные боли в грудной клетке и кровянистая мокрота. Состояние больных тяжелое, у них часто появляется цианоз. В патоморфологическом и рентгенологическом плане при этом заболевании обычно выявляют картину бронхопневмонии, вся доля в процесс вовлекается редко. Для стрептококковой пневмонии типично раннее и быстрое накоп ление большого количества водянистого серозно-геморрагического выпота в плевральную полость. В 10—15% случаев определяется бактериемия. Распространение воспалительного процесса с легкого на сердечную сумку может сопровождаться гнойным перикардитом. Возможны и другие осложнения, включая медиастинит, пневмоторакс, а также бронхоэктазы. Схема лечения предусматривает, по меньшей мере, внутримышечное введение через каждые 6—12 ч 4—6 млн ЕД/сут новокаиновой соли пенициллина G или внутривенное введение кристаллического водного раствора пенициллина G, а также адекватное удаление плеврального выпота, что обычно требует установки дренажной трубки через грудную стенку.



Инфекции, вызываемые стрептококками группы В



Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью биохимических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III.

Человеческие штаммы стрептококков группы В, очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто гнездятся в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6—25% в зависимости от использованного бактериологического метода их определения и социально-экономического положения и региона проживания обследованных женщин. В большинстве случаев тяжелые формы инфекций, вызываемых стрептококками группы В, регистрируются в перинатальном периоде. Инфекция у рожениц может протекать в форме хориоамнионита, септического аборта, а также родового сепсиса. В настоящее время Streptococcus agalactiae наряду с кишечной палочкой представляет одну из двух самых частых причин сепсиса и менингита у новорожденных. У последних заболевание протекает в одной из двух форм. Ранняя инфекция (в течение первых 10 дней жизни) обычно вызывается стрептококками, попавшими из половых путей женщины. При этом в процесс вовлекаются главным образом легкие, вероятно, в результате аспирации инфицированной амниотической жидкости, однако возбудитель может быть выделен при посевах крови, содержимого носоглотки, соскобов кожи и из миокарда. Ранняя инфекция, вызываемая стрептококками группы В, встречается с частотой примерно два случая из 1000 живорожденных (этот показатель выше после затяжных или осложненных родов), при-этом уровень смертности высок. Поздняя инфекция регистрируется у детей в возрасте после 10 дней и, возможно, обусловлена внутрибольничным заражением стрептококками группы В. Клинически она проявляется главным образом менингитом и бактериемией. Уровень смертности при ней более низкий, чем при ранней форме. В то время как ранние формы инфекции вызываются разными серотипами стрептококка, причиной менингеальных форм при поздней форме чаще всего служат возбудители III типа. Передаваемые трансплацентарно антитела к возбудителям III типа могут защищать ребенка от поздней формы инфекции: установлено, что они содержатся в сыворотке большинства женщин, рождающих здоровых детей, и обычно отсутствуют в сыворотке у женщин, дети которых заболевают менингеальной формой поздней инфекции, вызываемой III типом стрептококков группы В.

Стрептококки группы В вызывают у взрослых инфекционные заболевания, не связанные с послеродовым периодом. К ним относятся инфекции мочевых путей у лиц обоего пола, но мужчины чаще заболевают в пожилом возрасте, возможно, вследствие сопутствующего увеличения предстательной железы. Кроме того, инфицированию подвержены больные инсулинзависимым сахарным .диабетом с периферической сосудистой недостаточностью и гнойными гангренозными процессами с обсеменением S. agalactiae. При этом возможно развитие бактериемии. К другим формам инфекций, вызываемых стрептококками группы В, относятся эндокардит, гнойный артрит, пневмония, эмпиема, менингит, перитонит, а также терминальная бактериемия у больных со злокачественными новообразованиями. Стрептококки группы В, хотя и обнаруживаются в небольшой части случаев в посевах содержимого глотки, весьма редко вызывают клинически выраженный фарингит. Все штаммы этой группы чувствительны к пенициллину, представляющему собой препарат выбора, хотя минимальная подавляющая концентрация пенициллина для стрептококков группы В выше, чем для штаммов группы А. Новорожденным при угрожающих жизни формах инфекций, вызываемых стрептококками группы В, часто в начале курса лечения большими дозами пенициллина дополнительно назначают аминогликозидные антибиотики, поскольку это сочетание in vitro проявляет синергизм, а стрептококки группы В иногда толерантны к пенициллину. Очень редко штаммы этой группы микроорганизмов устойчивы к эритромицину. Из-за их распространенной устойчивости к тетрациклинам последние не рекомендуется назначать без предварительного определения чувствительности к ним возбудителей.



Другие стрептококковые инфекции



Несмотря на то что стрептококки групп С и G у человека представляют собой комменсалы, те и другие могут вызывать фарингиты, причем описаны эпидемии заболеваний верхних дыхательных путей, причиной которых были эти возбудители, в частности после употребления инфицированных пищевых продуктов. Штаммы той и другой группы продуцируют стрептолизин О, причем инфекция глотки стрептококками группы С и G сопровождается повышением титров АСО. Стрептококки этих групп высокочувствительны к пенициллину.

В большей части случаев у человека инфекции вызываются штаммами S. equisimilis. Однако известно о нескольких вспышках инфекций, вызванных S. гооepidemicus при употреблении непастеризованного или недостаточно пастеризованного молока или сыра. Клинически заболевание проявлялось фарингитом, шейным лимфаденитом и распространенным поражением глубоких тканей. Во время двух вспышек встречались больные с постстрептококковым гломерулонефритом.

Часто источниками бактериемии, вызванной стрептококками группы G, служат кожные очаги инфекции (локализованный целлюлит или язвы при пролежнях), а хроническая закупорка лимфатических сосудов и венозная недостаточность играют роль важных предрасполагающих факторов. Заболевание часто протекает на фоне злокачественных новообразований, алкоголизма или парентерального употребления наркотиков. Бактериемия может привести к тяжелым или даже угрожающим жизни осложнениям, таким как эндокардит, менингит или септический артрит.

Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что их возбудители устойчивы к многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда. При лечении больного с энтерококковым эндокардитом следует сочетать большие дозы пенициллина G, вводимого внутривенно, или ампициллина с антибиотиками аминогликозидного ряда, поскольку в этом случае проявляется синергическое бактерицидное действие (см. гл. 188). В прошлом из группы аминогликозидов препаратом выбора был стрептомицин, однако высокая устойчивость (более 2000 мкг/мл) к нему и к канамицину установлена у значительного числа энтерококков, причем в этих случаях синергизм не проявляется. Гентамицин представляет собой препарат выбора вместе с пенициллином или ампициллином при тяжелых энтерококковых инфекциях, вызванных возбудителями, высокоустойчивыми к стрептомицину. In vitro сочетание пенициллина с тобрамицином не оказывает губительного действия на разные штаммы энтеробактерий.

Механизмы развития устойчивости к антибиотикам аминогликозидного ряда у определенных штаммов энтерококков различны. К счастью, гентамицин остается эффективным синергистом для лечения большей части больных, проживающих в США, с энтерококковой инфекцией. Однако при лечении конкретного больного рекомендуется исключить устойчивость к гентамицину с помощью бактериологических методов. Весьма сложно проводить лечение больных при угрожающих жизни энтерококковых инфекциях, не переносящих пенициллин. Бесполезно в этих случаях назначать цефалотин и клиндамицин, однако, вероятно, эффективным окажется сочетание ванкомицина с гентамицином.

Стрептококки неэнтерококковой группы D, из которой важнейшим является бычий штамм, остаются исключительно чувствительными к пенициллину без добавления других антибиотиков. Известны случаи бактериемии или эндокардита, вызванные бычьим штаммом стрептококка у больных при раке толстой кишки. Дифференцировать этот штамм от энтерококков лабораторными методами иногда бывает затруднительно. Подобным же образом трудно отличить от S. mutans группы D чувствительный к пенициллину штамм зеленящего стрептококка, который в норме обитает в полости рта и редко вызывает эндокардит. Для правильной идентификации стрептококков требуется постановка серии точных биохимических реакций. В частности, энтерококки растут в 6,5% растворе натрия хлорида, в то время как S. bovis и S. mutans не растут в этой среде.

Стрептококки многих групп были изолированы из инфицированных клапанов сердца, мягких тканей или абсцессов внутренних органов. Подобные инфекции, возможно, развиваются как оппортунистические после хирургических вмешательств у больных со злокачественными новообразованиями. По данным датских и голландских исследователей, у некоторых больных менингит и бактериемия обусловлены стрептококками серогруппы R, известными возбудителями заболеваний у свиней. Почти во всех случаях при этом у больного в анамнезе были указания на контакт с этими животными.

Зеленящие стрептококки в норме обитают в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте. Они остаются самыми частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита (см. гл. 186). Таксономия этих микроорганизмов довольно запутана, однако, согласно одной из классификаций, выделяют пять видов их (наряду с пневмококком): salivarius, mitior, milleri, sanguis и muttans. Несмотря на то что зеленящий стрептококк обычно не считают высокоинвазивным, S. milleri может вызывать тяжелые гнойные процессы (абсцессы печени и мозга, перитонит, эмпиема). Случаи эндокардита, вызываемые S. milleri, вероятно, чаще осложняются абсцессами в периферических тканях по сравнению с аналогичными инфекциями, вызываемыми другими видами зеленящего стрептококка. Streptococcus milleri обычно считают микроаэрофильным, клинические проявления при заражении им подобны таковым при инфекциях, вызываемых анаэробными стрептококками. Все виды зеленящего стрептококка, включая S. milleri, чувствительны к пенициллину. Умеренно минимальная подавляющая концентрация пенициллина в отношении стрептококков, обитающих в полости рта, повышается после длительного приема препарата внутрь или внутривенного введения его в больших дозах.

Анаэробные стрептококки (см. гл. 102) встречаются в большом количестве в полости рта, кишечнике и влагалище. Их можно обнаружить (часто в сочетании с анаэробными и аэробными микроорганизмами) в полости абсцессов любой локализации. Анаэробные стрептококки можно обнаружить в инфицированных придаточных пазухах носа, абсцессе мозга, зубном абсцессе, в воспаленных заглоточных и окологлоточных тканях, а также при ангине Людвига. В области грудной клетки этих возбудителей обнаруживают в абсцессах легких и экссудате при эмпиеме. Абсцессы печени и других органов брюшной полости, как и параректальные и тазовые абсцессы у женщин, возможно, частично вызываются пептострептококками. Эти микроорганизмы могут размножаться в омертвевших или погибающих мышцах, коже и подкожной клетчатке. Заболевание, вызываемое Streptococcus myositis характеризуется выраженным отеком, крепитирующим миозитом, болями и появлением цепочек грамположительных кокков в серозно-гнойном экссудате. Гемолитическая стрептококковая гангрена может осложнить травму или развиться после хирургического вмешательства либо при отсутствии видимых входных ворот инфекции. Для нее типичны некроз кожи и подкожных тканей и распространение процесса вдоль фасциальных перегородок. Прогрессирующая синергическая гангрена обычно развивается в области хирургических разрезов и состоит из язвенных поражений, окруженных участками гангренозной кожи. Заболевание особенно часто встречается при наложении сквозных швов после операций на органах брюшной полости и, как полагают, обычно обусловлено сочетанной инфекцией (золотистый стафилококк и микроаэрофильные стрептококки). Хроническая свищевая язва, инфекция глубоких мягких тканей, вызывается микроаэрофильными стрептококками. При этом образуется свищевой ход в подкожной клетчатке с образованием язвы в отдаленном участке. Лечение при анаэробных стрептококковых инфекциях заключается в дренировании полости абсцессов, удалении омертвевших тканей и внутривенном введении больших доз пенициллина.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

  1. Стафилококковая инфекция
    Стафилококковая инфекция — большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками. Етиология. Стафилококки — клетки шаровидной формы, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных условиях. Различают два вида стафилококков: 1) S. aureus (золотистый стафилококк) — патогенный,
  2. Стафилококковая пневмония. Плевриты у детей
    Вопросы для повторения: 1. Что такое неспецифическая иммунологическая толерантность? 2. Ферменты и токсины стафилококка. Контрольные вопросы: 1. Факторы, предрасполагающие к развитию стафилококковой пневмонии. 2. Источники и пути распространения стафилококковой инфекции. Морфологические изменения легких при стафилококковой пневмонии. 3. Клиническая картина стафилококковой пневмонии у детей. 4.
  3. Стафилококова пиодермия
    Патологичният процес се развива в дълбоките слоеве на кожата, главно в областта на космените фоликули, в мастните и потните жлези. Различават се следните разновидности на стафилококови лезии: остиофоликулит, вулгарна сикоза, фоликулит, цирей, карбункул, хидраденит, епидемичен пемфигус на новородени. Ostiofollikulit. Пустулата се намира в устието на космения фоликул, в центъра
  4. Стафилококковые пиодермии
    Ostiofollikulit. Это воспаление устья волосяного фолликула. Проявляется небольшим (диаметром до 2–3 мм) конусовидным или полушаровидным гнойничком, содержащим белесоватый или желтоватый мутный гной. Пустула расположена в устье волосяного фолликула, в центре пронизана волосом и окружена узким венчиком гиперемии. Процесс поверхностный, разрешение наблюдается через 2–3 дня. Пустула подсыхает до
  5. Синдром стафилококковой обожжённой кожи
    Синонимы Стафилококковый синдром обожжённой кожи. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Заболевание характеризуется поражением кожи, аналогичным эксфолиативно-му дерматиту Риттера. КОД ПО МКБ-L 00 Синдром стафилококкового поражения кожи в виде ожогоподобных пузырей. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Такая же, как при эксфолиативном дерматите Риттера. ПРОФИЛАКТИКА Описана в разделе «Пузырчатка новорождённых». ЭТИОЛОГИЯ Синдром
  6. Стафилококковый сикоз
    Хр. рецидивирующие пиодермит, преимущ-но у мужщин. Остиофолликулиты и фолликулиты локализуются обычно на волосистой части лица, в области усов и бороды, реже на внутренней поверхности крыльев носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на лобке. В начале забол-я на сравнительно огранич. участках кожн. покрова появляются единичные остиофолликулиты, которые имеют склонность
  7. Стафилококковое бактерионосительство
    Стафилококк относится к отделу Firmicutes, семейству Micrococcacea, роду Staphylococcus.Типовой вид – S. aureus. Впервые был обнаружен Р.Кохом (1878), выделен Л.Пастером (1880),обстоятельно изучен Ф.Розенбахом (1884). Основные дифферинцировочные признаки - шаровидная форма (диаметр 0,5-1,5мкм) и положительная окраска по Грамму. Располагаются в виде виноградных гроздьев, но в мазках из гноя
  8. ХРАНЕНА ТОКСИКОЗА на стафилококова и стрептококова етиология
    ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА И ПАТОГЕННОСТ Стафилококите и стрептококите представляват два отделни рода от микроорганизми, широко разпространени в природата. Они встречаются в воздухе и в воде, на коже и в дыхательных путях, а также в кишечнике животных и человека. Златист, бял и лимоненожълт стафилокок (St. aureus, St. album,
  9. Стафилококов пиодерматит на новородени, бебета и малки деца
    Vezikulopustuloz. Възниква на 3-5-ия ден от живота. Клиника. Появяват се пустули до размера на щипка, заобиколени от ясно изразена възпалителна метла. Понякога обривите са единични, но по-често множествени, свиват се в корички, оставяйки петна от пигментация. Заболяването се нарича перипорит чрез хистологично изследване на устата на екскринови потни жлези, където
  10. Бактериальные и вирусные воздушно-капельные инфекции: грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиаль-ная инфекция. Бактериальная бронхопневмония, лобарная пневмония.
    1. Дополнить: Ателектаз легких – это _______________________ . 2. Клинико-морфологическая форма бактериальной пневмонии определяется 1. видом воспаления 3. этиологическим агентом 2. территорией поражения 4. ответной реакцией организма 3. При крупозной пневмонии консистенция пораженной доли 1. плотная 2. дряблая 3. не изменена 4. Способность вируса избирательно поражать клетки и ткани
  11. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СИФИЛИС — ОБЩНОСТЬ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ СМЕШАННОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
    Анализ эпидемии ВИЧ инфекции дает основание в полной мере рассматривать ее как венерическое заболевание, эпидемиологические и клинические особенности которого весьма сходны с сифилисом. ВИЧ инфекция имеет ряд характерных для возбудителей ИППП, в осо бенности бледной трепонемы, биологических свойств, а в распространении ВИЧ инфекции, так же как и других ИППП решающую роль играют
  12. за инфекциозни заболявания (тифоидно-паратифозна инфекция, тиф, йерсинеоза, менингококова инфекция)
    В случай на епидемичен тиф: обривът се появява на 4-тия-5-ия ден на заболяването, има розово-петехиален характер: розеола с диаметър 2-4 мм, с размити ръбове, в центъра на някоя розола има малки кръвоизливи - вторични петехии, до кожата могат да се намерят малки кръвоизливи. - първични петехии. Обривът се локализира главно върху кожата на страничните повърхности на гърдите и корема, вътрешни
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com