Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Симптоматична артериална хипертония

СИМПТОМАТИЧНА, ИЛИ ВТОРИЧНА, АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ (хипертония) е хипертония, причинено причинена от някои заболявания или наранявания на органите (или системите), участващи в регулирането на кръвното налягане.

Открива се при 5-15% от пациентите, страдащи от хипертония.

Класификация. Има много класификации на SG, но има четири основни групи на SG. I. Бъбречна (нефрогенна).

II. Ендокринна.

III. Хипертония поради увреждане на сърцето и големите артериални съдове (хемодинамична).

IV. Центрогенен (поради органично увреждане на нервната система). Понякога има група хипертония с комбинирани лезии [Arabidze GG, 1982].

Може би комбинация от няколко (обикновено две) заболявания, които потенциално могат да доведат до хипертония, например: диабетна гломерулосклероза и хроничен пиелонефрит; атеросклеротична стеноза на бъбречните артерии и хроничен пиело- или гломерулонефрит; бъбречен тумор при пациент, страдащ от атеросклероза на аортата и мозъчните съдове и др. Някои автори посочват основните варианти на хипертонията като екзогенно причинена хипертония [Кушаковски М. С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997], които се развиват в резултат на отравяне с олово, талий, кадмий и др., както и лекарства (глюкокортикоиди, контрацептиви, индометацин в комбинация с ефедрин и др.).

С горните допълнения обаче класификацията не е изчерпателна. Има хипертония с полицитемия, хронична обструктивна белодробна болест и други състояния, които не са включени в класификацията.

В този раздел са разгледани четирите основни групи ДГ.

Етиология. Етиологичните фактори за хипертония са многобройни заболявания, придружени от развитието на хипертония като симптом. Описани са повече от 70 подобни заболявания.

• Заболявания на бъбреците, бъбречните артерии и пикочната система:

а) придобити: дифузен гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, интерстициален нефрит, системен васкулит, амилоидоза, диабетна гломерулосклероза, атеросклероза, тромбоза и емболия на бъбречните артерии, пиелонефрит на фона на уролитиаза, обструктивна уропатия и уропатия .;

б) вродени: хипоплазия, дистопия, аномалии в развитието на бъбречните артерии, хидронефроза, поликистозна бъбречна болест, патологично подвижен бъбрек и други аномалии на развитие и положение на бъбреците.

• Болести на ендокринната система: феохромоцитом и феохромобластома; алдостерома (първичен алдостеронизъм или синдром на Кон); corticosteroma; Болест и синдром на Итенко-Кушинг; акромегалия; дифузен токсичен зоб.

• Заболявания на сърцето, аортата и големите съдове:

а) придобити сърдечни дефекти (недостатъчност на аортната клапа и др.) и вродени (открит артериозус на дуктуса и др.); сърдечно заболяване, придружено от застойна сърдечна недостатъчност и пълен атриовентрикуларен блок;

б) вродени аортни лезии (коарктация) и придобити (артерит на аортата и нейните клонове, атеросклероза); стенозиращи лезии на каротидните и гръбначните артерии и др.

241

• ЦНС: мозъчен тумор; енцефалит; травма; фокални исхемични лезии и др.

Реноваскуларната (вазоренална) хипертония се отнася до бъбречна хипертония.

Патогенеза. Механизмът на развитие на хипертония при всяко заболяване има отличителни характеристики. Те се дължат на естеството и характеристиките на развитието на основното заболяване. По този начин при бъбречна патология и реноваскуларни лезии тригерният фактор е бъбречната исхемия, а доминиращият механизъм за повишаване на кръвното налягане е повишаване на активността на пресовите агенти и намаляване на активността на депресантите на бъбречните агенти.

При ендокринните заболявания първоначално повишеното образуване на определени хормони е пряка причина за повишаване на кръвното налягане. Видът на хиперпродуцируемия хормон (алдостерон или друг минералокортикоид, катехоламини, STH, ACTH и глюкокортикоиди) зависи от естеството на ендокринната патология.

При органични лезии на централната нервна система се създават условия за исхемия на центровете, които регулират кръвното налягане и нарушения на централния механизъм за регулиране на кръвното налягане, причинени не от функционални (както при хипертония), а от органични промени.

При хемодинамична хипертония, причинена от увреждане на сърцето и големите артериални съдове, механизмите за повишаване на кръвното налягане изглежда не са еднородни и се определят от естеството на лезията. Те са свързани с: 1) нарушена функция на депресорните зони (синокаротидна зона), намалена еластичност на арката на аортата (с атеросклероза на арката); 2) препълване на кръвоносни съдове, разположени над мястото на стесняване на аортата (с нейната коарктация), с по-нататъшното включване на бъбречно-исхемичния ренопресорен механизъм; с вазоконстрикция в отговор на намаляване на сърдечния дебит, увеличаване на обема на циркулиращата кръв, вторичен хипералдостеронизъм и увеличаване на вискозитета на кръвта (със застойна сърдечна недостатъчност); 3) увеличаване и ускоряване на систолното изхвърляне на кръв в аортата (недостатъчност на аортната клапа) с увеличаване на притока на кръв към сърцето (артериовенозни фистули) или увеличаване на продължителността на диастола (пълен атриовентрикуларен блок).

Клиничната картина. Клиничните прояви на хипертония в повечето случаи се състоят от симптоми, свързани с повишаване на кръвното налягане и симптоми на основното заболяване.

• Повишеното кръвно налягане може да се обясни с главоболие, виене на свят, трептене на "мухи" пред очите, шум и звън в ушите, различни болки в областта на сърцето и други субективни усещания. Открит по време на физикален преглед, хипертрофия на лявата камера, акцент II тон над аортата е резултат от стабилна хипертония. Идентифицирани характерни промени в съдовете на фундуса. Рентгенологично и електрокардиографски откриват признаци на хипертрофия на лявата камера (за повече подробности вижте "Хипертония").

• Симптоми на основното заболяване:



1) може да се произнесе в такива случаи естеството на ДГ се установява въз основа на разширените клинични симптоми на съответното заболяване;

2) отсъства - заболяването се проявява само с повишаване на кръвното налягане; в такава ситуация предположенията за симптоматичния характер на хипертонията възникват при: а) развитието на хипертония при млади хора и на възраст над 50–55 години; б) остро развитие и бързо стабилизиране на хипертонията при високи числа; в) безсимптомно протичане на хипертония; г) резистентност към антихипертензивна терапия; д) злокачественият характер на хода на хипертонията.

242

По естеството на хода на хипертонията, подобно на хипертонията, те се делят на доброкачествени и злокачествени форми. Синдромът на злокачествена хипертония се среща при 13-30% от всички пациенти с хипертония.

Различната тежест на симптомите и широк спектър от заболявания, придружени от хипертония, причиняват изключителна променливост в клиничната картина на хипертонията. В тази връзка етапите на диагностичното търсене ще бъдат представени отделно за всяка група заболявания, идентифицирани в класификацията.

Бъбречна (нефрогенна) хипертония. Бъбречната хипертония се открива при 70-80% от пациентите с хипертония. Проявява се при заболявания на паренхима, бъбреците и нарушения на отлива на урина (реноваскуларна, вазоренална хипертония). Много често бъбречната хипертония се проявява с ренопаренхимни и вазоренални патологии.

Клиничната картина на множество заболявания, придружени от хипертония с бъбречен произход, може да се прояви чрез следните синдроми: хипертония и патология на уринарния утайка; Хипертония и треска; Хипертония и шум над бъбречните артерии; AH и туморен палпируем тумор; AH (моносимптомно).

Тези синдроми могат да бъдат открити на различни етапи от диагностично търсене.

Задачата на първия етап на диагностичното търсене включва: 1) събиране на информация за предишни заболявания на бъбреците или пикочната система; 2) целенасочено идентифициране на оплаквания, срещащи се при бъбречна патология, при които хипертонията може да действа като симптом.

Показанията за патологията на бъбреците на пациента (гломеруло- и пиелонефрит, уролитиаза и др.), Връзката му с развитието на хипертония, ни позволяват да формулираме предварителна диагностична концепция.

При липса на характерна анамнеза, наличието на оплаквания от промяна в цвета и количеството на урината, дизурични разстройства, появата на оток помага да се свърже повишаване на кръвното налягане с бъбречната патология без категорични твърдения за естеството на увреждане на бъбреците. Тази информация трябва да бъде получена на следващите етапи от прегледа на пациента.

Ако пациентът се оплаква от висока температура, болка в ставите и корема, повишено кръвно налягане, тогава може да се подозира нодуларен периартерит - заболяване, при което бъбреците са само един от органите, участващи в процеса.

Комбинацията от повишено кръвно налягане с висока температура е характерна за инфекция на пикочните пътища (оплаквания от дизурични разстройства), а също така възниква и при тумори на бъбреците.

На този етап в някои случаи можете да получите информация, която показва само повишаване на кръвното налягане. Възможността за съществуване на моносимптомна бъбречна хипертония трябва да се вземе предвид, следователно, значението на следващите етапи от изследването на пациента се увеличава, за да се установи причината за повишаването на кръвното налягане.

На II етап на диагностичното търсене се разкриват симптоми, дължащи се на повишаване на кръвното налягане (описано по-рано) и основното заболяване.

Наличието на изразен оток с подходяща анамнеза прави предварителната диагноза на гломерулонефрит по-надеждна. Възникват и предположения за амилоидоза.

Ако по време на физикален преглед на пациента се чуе систоличен шум над коремната аорта на мястото на освобождаване от бъбречна артерия, тогава може да се предположи реновиралният характер на хипертонията. Актуализирана диагноза се прави според ангиографията.

243

Откриването на туморна формация при пациенти с хипертония по време на палпация на корема предполага поликистозно бъбречно заболяване, хидронефроза или хипернефрома.

По този начин на етап II от диагностичното търсене могат да възникнат нови предположения за болестите, предизвикали развитието на хипертония, както и диагностичните концепции на етап I могат да бъдат потвърдени.

Завършването на първите два етапа на изследването е необходимо чрез формулиране на предварителна диагноза. Това се прави, за да се изберат от огромния брой изследвания, предложени на етап III, които са необходими на този конкретен пациент за поставяне на окончателна диагноза.

Въз основа на оценката на идентифицираните синдроми е възможно да се правят предположения за заболявания, придружени от хипертония с бъбречен произход.

• Комбинацията от хипертония и патология на уринарния утайка се наблюдава при: а) хроничен и остър гломерулонефрит; б) хроничен пиелонефрит.

• Комбинацията от хипертония и висока температура е най-честа при: а) хроничен пиелонефрит; б) поликистозно бъбречно заболяване, усложнено от пиелонефрит; в) бъбречни тумори; г) нодуларен периартерит.

• Комбинацията от хипертония с палпируем тумор в коремната кухина се наблюдава при: а) тумори на бъбреците; б) поликистоза; в) хидронефроза.

• Комбинацията от хипертония с шум над бъбречните артерии характеризира стеноза на бъбречните артерии от различен произход.

• Моносимптомната хипертония е характерна за: а) фибромускулна хиперплазия на бъбречните артерии (по-рядко стенозна атеросклероза на бъбречните артерии и някои форми на артерит); б) аномалии в развитието на бъбречните съдове и пикочните пътища.

На III етап на диагностичното търсене те извършват: а) задължителен преглед на всички пациенти (вж. "Хипертония"); б) специални изследвания според показанията.

Проучванията за индикация включват:

1) количествено определяне на бактериурията, ежедневна загуба на протеин в урината;

2) обобщено изследване на бъбречната функция;

3) отделно изследване на функцията на двата бъбрека (изотопна ренография и сканиране, инфузия и ретроградна пиелография, хромоцистоскопия);

4) ултразвуково сканиране на бъбреците;

5) компютърна томография на бъбреците;

6) контрастна ангиография (аортография с изследване на бъбречния кръвоток и каваграфия с венография на бъбречните вени);

7) кръвен тест за съдържанието на ренин и ангиотензин.

Показанията за едно или друго допълнително изследване зависят от предварителните диагностични предположения и резултатите от рутинните (задължителни) методи на изследване.

Вече чрез резултатите от задължителните методи на изследване (естеството на уринарната утайка, данните от бактериологичното изследване) понякога може да се потвърди предположението за гломеруло- или пиелонефрит. За окончателното решение на въпроса обаче са необходими допълнителни изследвания.

Тези изследвания включват анализ на урината според Nechiporenko, култура на урината според Gould (с качествена и количествена оценка на бактериурия), преднизолонов тест (провокира левкоцитурия след интравенозно приложение на преднизолон), изотопна ренография и сканиране, хромоцистоскопия и ретроградна пиелография. Освен това инфузионната урография трябва да се извършва безупречно.

1AL

При съмнителни случаи се извършва бъбречна биопсия за окончателна диагноза на латентен протеин> пиелонефрит или гломерулонефрит.

Често патологичният процес в бъбреците в продължение на много години протича скрито и е придружен от минимални и периодични промени в урината. Малката протеинурия придобива диагностична стойност само при отчитане на дневното количество протеин, загубен в урината: протеинурията над 1 g / ден може да се счита за индиректна индикация за връзката на DH с първично бъбречно увреждане. Екскреторната урография изключва (или потвърждава) наличието на камъни, нарушения в развитието и положението на бъбреците (понякога бъбречните съдове), които могат да причинят макро- и

microhematuria.

В случай на хематурия, за да се изключи тумор на бъбреците, в допълнение към екскреторна урография, се извършват сканиране на бъбреците, компютърна томография и на последния етап контрастна ангиография (аорто и кавография).

Диагнозата на интерстициален нефрит, проявена също чрез микрогематурия, може да се постави само като се вземат предвид резултатите от биопсия

бъбреците.

Биопсията на бъбреците и хистологичното изследване на биопсията позволяват

накрая потвърдете диагнозата амилоидна лезия.

В случай на предположение за вазоренална хипертония, нейният характер може да се установи според контрастната ангиография.

Тези изследвания - биопсия на бъбреците и ангиография - се извършват според строги показания.

Ангиографията се извършва при пациенти на млада и средна възраст със стабилна диастолна хипертония и неефективност на лекарствената терапия (леко понижение на кръвното налягане се наблюдава само след употребата на масивни дози лекарства, действащи при различни нива на регулиране на кръвното налягане).

Данните от ангиографията се интерпретират, както следва:

1) едностранна стеноза на артерията, устата и средната част на бъбречната артерия, комбинирана с признаци на атеросклероза на коремната аорта (неравномерност на нейния контур), при мъже на средна възраст е характерна за атеросклерозата на бъбречната артерия;

2) редуване на стеноза и дилатация на засегнатата бъбречна артерия върху ангиограмата с локализиране на стеноза в средната третина от нея (а не в устата) с непроменена аорта при жени по-малки от 40 години показва фибромускулна хиперплазия на стената на бъбречната артерия;

3) двустранно увреждане на бъбречните артерии от устата до средната трета, неравномерните аортни контури, признаци на стеноза на други клонове на гръдната и коремната аорта са характерни за бъбречната артерия и аортния артерит.

Ендокринна хипертония. Сред ендокринните заболявания, придружени от хипертония, дифузен токсичен зоб не се счита, тъй като хипертонията с него не създава трудности при диагностицирането и по своя механизъм е предимно хемодинамична.

Клиничната картина на други ендокринни заболявания, протичащи с повишаване на кръвното налягане, може да бъде представена под формата на следните синдроми: хипертония и симпатико-надбъбречни кризи; Хипертония с мускулна слабост и синдром на урината; Хипертония и затлъстяване; AH и палпируем тумор в коремната кухина (рядко).

Идентифицирането на тези синдроми на различни етапи от диагностичното търсене предполага ендокринния генезис на хипертонията.

На етап I от диагностичното търсене на оплакване на пациента за появата на хипертонични кризи, придружени от сърдечни пристъпи

245

ny, мускулен трепет, обилно изпотяване и бледност на кожата, главоболие, болка зад гръдната кост, позволяват да се говори за феохромоцитом.
Ако горните оплаквания възникнат на фона на треска, загубата на тегло (проявление на интоксикация), се придружава от коремна болка (метастази в регионални ретроперитонеални лимфни възли?); вероятно предположение за феохромобластома.

Извън кризи кръвното налягане може да бъде нормално или повишено. Склонността към припадък (особено при ставане от леглото) на фона на постоянно високо кръвно налягане е характерна и за феохромоцитома, който протича без кризи.

Оплакванията на пациента от повишено кръвно налягане и пристъпи на мускулна слабост, намалена физическа издръжливост, жажда и прекомерно уриниране. " особено през нощта, те създават класическа клинична картина на първичен хипералдостеронизъм (синдром на Кон) и идентифицират възможна причина за хипертония още на етап I от диагностичното търсене. Комбинацията от горните симптоми с висока температура и коремна болка прави предположение за надбъбречен аденокарцином.

Ако пациентът се оплаква от увеличаване на телесното тегло, което съвпада с развитието на хипертония (с алиментарно затлъстяване, като правило, наддаването на тегло се появява много преди развитието на хипертония), нарушения в областта на гениталиите (дисменорея при жените, изчезване на либидото при мъжете), тогава да предположим, синдром или болест на Иценко-Кушинг. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, полиурия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).

Таким образом, I этап диагностического поиска является очень информативным для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами. В данной ситуации диагностическое значение последующих этапов, особенно III, чрезвычайно возрастает.

На II этапе диагностического поиска физикальные методы обследования позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влия нием повышения АД;

б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные болез ни и синдрому Иценко—Кушинга;

в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для синдро ма Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферические отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);

г) округлое образование в животе (надпочечник); уточнение характера опухоли возможно только на III этапе.

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2—3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.

Этап III диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз; б) выявить локализацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить тактику лечения.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются характерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследствие высокого содержания калия), характерная для первичного гиперальдо-

246

стеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия, изостенурия, никтурия (исследование мочи по Зимницкому).

Из дополнительных методов исследования для выявления или исключения первичного альдостеронизма производят:

1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсчетом коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);

2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-достеронизме, если исходные показатели нормальные);

3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при первичном альдостеронизме);

4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено при первичном альдостеронизме);

5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:

1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2) радионуклидного исследования надпочечников;

3) компьютерной томографии;

4) селективной флебографии надпочечников.

Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой локализации. При клинической картине заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томографией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с последующим тщательным анализом аортограмм.

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцитомы до проведения указанных инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования:

1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и содержания ванилил-миндальной кислоты на фоне криза (резко повышено) и вне его;

2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина (опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря, сек-ретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций — только норадреналин);

3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий) тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко—Кушинга производят:

1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-ок-сикортикостероидов;

2) исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко—Кушинга содержание гормонов в крови монотонно повышено в течение суток);

3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза);

4) все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления кортикостеромы.

Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диагностический поиск.

Гемодинамическая гипертония. Гемодинамическая АГ обусловлена поражением сердца и крупных сосудов и развивается при: 1) атеросклерозе,

247

брадикардии, аортальной недостаточности; 2) коарктации аорты (регионарная); 3) артериовенозных фистулах (гиперкинетический циркуляторный синдром); 4) сердечной недостаточности и пороках митрального клапана (ишемическая застойная).

Гемодинамическая АГ связана непосредственно с заболеваниями сердца и крупных сосудов, изменяющими условия системного кровотока и способствующими подъему АД. Характерно изолированное или преимущественное повышение систолического АД.

На I этапе диагностического поиска получают сведения о: а) времени возникновения повышения АД, его характере и субъективных ощущениях; б) различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т.д.); в) заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение АД; г) проявлениях застойной сердечной недостаточности; д) характере и эффективности лекарственной терапии.

Возникновение АГ на фоне существующих заболеваний и прогрессиро-вание ее в связи с ухудшением течения основного заболевания обычно свидетельствует о симптоматическом характере гипертонии (АГ — симптом основного заболевания).

На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень повышения АД, его характер; 2) заболевания и состояния, которыми определяется повышение АД; 3) симптомы, обусловленные АГ.

У большинства пожилых больных АД не отличается стабильностью, возможны беспричинные подъемы и внезапные понижения его. АГ характеризуется повышением систолического давления при нормальном, а иногда и пониженном диастолическом — так называемая атеросклеротическая гипертония, или возрастная (склеротическая) гипертония пожилых (без явных клинических проявлений атеросклероза). Выявление признаков атеросклероза периферических артерий (снижение пульсации на артериях нижних конечностей, похолодание их и т.д.) делает диагноз атеросклеротиче-ской АГ более вероятным. При аускультации сердца можно обнаружить интенсивный систолический шум над аортой, акцент II тона во втором межреберье справа, что свидетельствует об атеросклерозе аорты (иногда выявляется атеросклеретический порок сердца). Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно стойкого повышения диастоличе-ского давления может свидетельствовать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шум над брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).

Может быть выявлено резкое повышение АД на руках и снижение его на ногах. Сочетание такой АГ с усиленной пульсацией межреберных артерий (при осмотре и пальпации), ослаблением пульсации периферических артерий нижних конечностей, запаздыванием пульсовой волны на бедренных артериях позволяет с достоверностью заподозрить коарктацию аорты. Выявляют грубый систолический шум над основанием сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области), шум иррадиирует по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Характерная аускультативная картина позволяет на II этапе с уверенностью поставить диагноз коарктации аорты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены признаки недостаточности аортального клапана, незаращения артериального протока, пр°~ явления застойной сердечной недостаточности. Все эти состояния могут приводить к АГ.

На Ш этапе диагностического поиска можно поставить окончательный

диагноз.

Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повышение уровня холестерина (чаше а-холестерина), триглицеридов, (3-липопро-теидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на реограмме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.

На III этапе диагностического поиска обнаруживают характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца (см. «Пороки сердца»).

Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследования.

Центрогенная гипертония. Этот вариант гипертонии обусловлен органическими поражениями нервной системы.

На I этапе диагностического поиска выявляют характерные жалобы на пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся тяжелыми головными болями, головокружениями и различными вегетативными проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе имеются указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или энцефалит.

Сочетание характерных жалоб с соответствующим анамнезом позволяет

предположить нейрогенный генез АГ.

На II этапе диагностического поиска важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдельных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц пожилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.

На III этапе получают наиболее важные для диагностики сведения.

Необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.

Главной задачей III этапа является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диагностика позволяет провести хирургическое лечение.

Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность которой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию черепа.

Диагноза. Выявление СГ базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышением АД, и на исключении других форм СГ.

СГ может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваскулярная гипертония. Если АГ является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко—Кушинга.

Лечение.

I. Этиологическое лечение. При выявлении АГ, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными адено мами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устране ние причин, приводящих к развитию АГ). В первую очередь это касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы и аденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефроидного рака почки.

При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции.

Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении АГ.

II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленными на лечение основного заболевания, приведшего к развитию АГ, а сочетается с назна чением различных групп гипотензивных препаратов.

Больным стойкой АГ при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.

При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно назначают р-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.

Комбинированная терапия с применением различных групп лекарственных средств показана при стабильной, особенно диастолической, АГ любого генеза.

Необходимо тщательно учитывать противопоказания к использованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.

В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать АД при длительной стабильной АГ, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.

Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда АД невысокое.

Прогноз СГ зависит от течения и исхода заболевания, проявлением которого является СГ.

Профилактика СГ состоит в предупреждении развития основного заболевания и его своевременном лечении.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Симптоматическая артериальная гипертония

  1. Препоръки на Руското медицинско дружество за артериална хипертония и Всеросійското научно дружество по кардиология. Диагностика и лечение на артериална хипертония, 2009 г.
    Този документ се основава на препоръки за лечение на хипертония на Европейското дружество за артериална хипертония (EOG) и Европейското дружество по кардиология (EOK) 2007 и 2009 г. и резултатите от големи руски проучвания по проблема с хипертонията. Както в предишните версии на препоръките, стойността на кръвното налягане се счита за един от елементите на общата (тотална) стратификационна система
  2. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
    СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ
  3. Синдром злокачественной артериальной гипертонии
    По Г.Г. Арабидзе, диагностируется на основании определяющих критериев. К ним относятся высокие цифры АД (220/130 мм рт. ст. и выше), тяжелые поражения глазного дна типа нейроретинопатии, кровоизлияний и экссудатов в сетчатке; органические изменения в почках, достаточно часто сочетающиеся с функциональной недостаточностью. В основе синдрома злокачественной гипертонии нередко лежит сочетание двух и
  4. Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга
    - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки
  5. Артериальные гипертонии эндокринного генеза
    Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки. б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань
  6. Лекарственная артериальная гипертония
    При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин. б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами). в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки
  7. Какова патофизиология реноваскулярной артериальной гипертонии?
    Односторонний или двусторонний стеноз почечной артерии снижает перфузионное давление в почке дистальнее места нарушения ее проходимости. Активация юкстагломерулярного аппарата и высвобождение ренина увеличивают концентрацию ангиотензина II и альдостерона в сыворотке крови, что приводит к периферической вазоконст-рикции и задержке натрия соответственно (гл. 31), результатом чего является
  8. Случай из практики: необъяснимая интраоперационная тахикардия и артериальная гипертония
    73-летний мужчина в полночь поступил в операционную для экстренного хирургического вмешательства по поводу кишечной непроходимости, обусловленной заворотом кишок. Месяц назад больной перенес инфаркт миокарда, осложнившийся сердечной недостаточностью. АД 160/90 мм рт. cm, ЧСС 110/мин, частота дыханий 22/мин, температура тела 38,80C. Чем обусловлена экстренность операции? При странгуляции
  9. Симптоматическое лечение
    Под симптоматическим лечением понимают все способы лечения, способствующие снятию или смягчению симптомов болезни и последующих состояний, обусловленных болезнью, но не устраняющие ее причины. При рассеянном склерозе симптоматическое лечение не только прямо смягчает проявление достаточно неприятных симптомов, но и косвенно способствует осуществлению реабилитационных мероприятий, которые в первую
  10. Симптоматические анемии
    Развитие анемии возможно при ряде патологических состояний, казалось бы, не связанных с кроветворной системой. Диагностических трудностей, как правило, не возникает, если основное заболевание известно и анемический синдром не превалирует в клинической картине. Значение симптоматических (вторичных) анемий объясняется их относительной частотой в педиатрии и возможной резистентностью к терапии.
  11. Симптоматические АГ
    570. К РАЗВИТИЮ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НЕ ПРИВОДИТ 1) болезнь Такаясу 2) атеросклероз почечных артерий 3) синдром Альпорта 4) фибромускулярная дисплазия почечных артерий 119 5) опухоли, приводящие к экстравазальной компрессии почечной артерии 571. «ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ» ДИАГНОСТИКИ СТЕНОЗА ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ 1) катетеризация почечных вен с
  12. Симптоматическая терапия
    В комплексном лечении гриппа и ОРЗ у детей применяются для симптоматической терапии следующие лекарственные средства (см. Приложение к Главе 6, табл. 6.11—6.17). Жаропонижающие препараты. Необходимо помнить, что доказана опасность для детей ряда жаропонижающих препаратов. У детей не применяются амидопирин, антипирин, фенацетин, аспирин, анальгин, салициламид, а в качестве жаропонижающих
  13. СИМПТОМАТИЧНА АНЕМИЯ ДЕФИЦИОННА ЖЕЛАНИЯ, ХЛОРАНЕМИЯ
    Симптоматичната анемия с дефицит на желязо се развива на фона на определен етиологичен фактор: хроничен ентерит, хроничен нефрит (хлоранемия на "брат"), поради резекция на стомаха (агастрална хлоранемия), окултна загуба на кръв (с херния на хранопровода на отвора на диафрагмата, "херния" анемия) ракова хипосидероза), хронична инфекция
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com