Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

перикардит

Сред различните заболявания на перикарда основното място принадлежи на възпалителните - правилен перикардит; други форми на увреждане (кисти, новообразувания) са по-рядко срещани.

ПЕРИКАРДИТ - възпалително заболяване на перикардната торбичка и външната лигавица на сърцето, което най-често е локална проява на общо заболяване (туберкулоза, ревматизъм, дифузно заболяване на съединителната тъкан) или съпътстващо заболяване на миокарда3 и ендокарда.

136

Класификация. В момента различни форми на патологична есса в перикарда са разделени на базата на клинични и морфологични Жизнаков [Гогин Е.Е., 1979]. I. Перикардит. А. Остри форми: 1) суха или фибринозна; 2) излив или ексудативен (серозно-фибринозен и хеморагичен), протичащ със сърдечна тампонада или без тампонада; 3) гнойни и гнилостни.

Б. Хронични форми: 1) излив; 2) ексудативно-лепило; 3) адхезив („безсимптомно“, с функционални нарушения в сърдечната дейност, с отлагане на вар, с екстрапериокарден сливане, констриктивен). II. Натрупване на невъзпалителен произход в перикардната кухина (хидро-, хемо-, пневмо- и хилоперикард).

III. Новообразувания: самотни, разпространени, усложнени от перикардит.

GU. Кисти (постоянен обем, увеличаване).

Етиология. Причините, водещи до развитието на болестта са многообразни:

• Вирусна инфекция (грип A и B, Coxsackie A и B, ECHO).

• Бактериална инфекция (пневмококи, стрептококи, менингококи, Е. coli, друга микрофлора).

• Туберкулоза, паразитна зараза (рядко).

• Системни заболявания на съединителната тъкан (най-често с ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус - SLE).

• Алергични заболявания (серумна болест, лекарствена алергия).

• Метаболитни фактори (уремия, микседем, подагра).

• Масивна рентгенова терапия (радиационно увреждане).

• Инфаркт на миокарда (в ранния и дългосрочен период).

• Сърдечна и перикардна хирургия.

От представената класификация следва, че:

1) перикардитът може да бъде независимо заболяване със специфична клинична картина;

2) перикардитът може да бъде част от друго заболяване и клиничната картина ще се състои от признаците, присъщи на това заболяване (например, ревматоиден артрит или SLE), и симптомите на самия перикардит;

3) тежестта на симптомите на перикардит може да варира: например симптомите на перикардит могат да доминират в клиничната картина, или перикардитът ще бъде не повече от един от другите синдроми на заболяването, които по никакъв начин не определят прогнозата и характеристиките на тактиката на лечение.

Патогенеза. Механизмите на развитието на болестта са разнородни и се определят от следните фактори:

1) директни токсични ефекти върху перикарда, например с метаболитни или радиационни увреждания;

2) хематогенно или лимфогенно разпространение на инфекцията;

3) прякото въздействие на патологичния процес върху пери-RD (например, покълване на белодробен тумор или медиастинум, разпространение

аномалия на плевралния процес от плеврата или пробив в перикардната кухина на белодробния процес, ефектът на субепикардиална некроза на миокарда върху пери-rD при остър миокарден инфаркт);

Или алергичен механизъм (според вида на автоагресия - "антитяло" [имунокомплексен механизъм на увреждане на перикарда, имунен

137

Ринит ^ 1S ^ SS ?? SSSSHDC? - ° ™ pa> - ^

тъкани, перикардит с неизследвана съединителна тъкан

оптичен, въпреки че ролята на вирусна инфлексия ™ GIEI (™ K наречена VDiopa-

Схема 11. ПАТОГЕНЕЗА НА ПЕРИКАРДИТ

Основните механизми на патогена? ATpi ^ n ^ ° M CASE & ™ липсва) -система на перикардит са представени в схема С

По този начин има два основни начина за увреждане на перикарда - директният ефект на патогенния агент и развитието на възпаление на имунна основа.

Клиничната картина. Проявите на заболяването се състоят от редица синдроми:

1) синдром на перикардна контузия (сух, излив, адхезивен перикард) с остър или хроничен (рецидивиращ) курс;

2) синдром на остра фаза (отразява реакцията на организма към възпалителния процес; наблюдава се при острия ход на заболяването, по-често със сух или изливен перикардит);

3) синдромът на имунните нарушения (наблюдава се при имунния генезис на увреждане на перикарда);

4) признаци на друго заболяване (което е фон за увреждане на перикарда, например остър инфаркт на миокарда, системен лупус еритематозус или тумор на белия дроб и др.).

138

Сух перикардит. На първия етап от диагностичното търсене се разкриват оплакванията на пациента от болка в областта на сърцето, висока температура, задух, нарушено общо здравословно състояние. Суха перикардитна болка

herT има най-голяма диагностична стойност и за разлика от болката при остри сърдечни заболявания (по-специално при коронарна болест на сърцето), има редица особено

STB 1) е локализиран в областта на върха на сърцето, в дъното на гръдната кост, не е пряко свързан с физическата активност и нитроглицера

P 2) излъчва към шията, лявата скапула, епигастриума, но това не е абсолютен знак;

3) интензивността на болката варира в широки граници (от незначителна до болезнена);

4) болката при дишане се засилва и отслабва в седнало положение с лек наклон на тялото напред.

Симптоми от общ характер, повишаване на телесната температура показват само поносима (или предишна) инфекция. Естествено, на първия етап от диагностичното търсене, оплакванията могат да бъдат идентифицирани и поради заболяване, довело до развитие на перикардит (например болки в ставите с ревматоиден артрит с всички характерни признаци; кашлица с отделяне на храчки, загуба на тегло с тумор на белия дроб и др.).

На втория етап от диагностичното търсене най-значимият признак е откриването на шум от триене на перикарда. Шумът има редица функции:

1) може да бъде преходен, както в първите дни след остър инфаркт на миокарда, или да съществува дълго време (с уремичен перикардит);

2) може да бъде груб и силен, дори да се определя от палпация, или мек;

3) се възприема като остъргване, усилено чрез натискане със стетоскоп върху прекордиалния участък, най-често локализиран в областта на левия ръб на гръдната кост, в долната му част;

4) може да се състои от три компонента: първият - непосредствено преди I тона, другият - в систолата, третият - в началото и средата на диастолата (най-често шумът се определя в систолата).

Основните задачи на диагностичното търсене на етап III:

1) определяне на критерии за установяване (или потвърждаване) на участието на перикарда в патологичния процес;

2) установяване етиологията на заболяването, както и степента на активност на патологичния процес;

3) изясняване на естеството на заболяването, довело до развитие на перикардит (ако перикардитът е неразделна част от някакво друго заболяване).

Електрокардиографското изследване е от голямо значение, тъй като ни позволява да разграничим болката при остър перикардит от болката, причинена от остър миокарден инфаркт. Когато се забележи перикардит, Sya: 1) по-често и в трите стандартни отвора (и в редица гръдни отвори) куполообразно издигане на ST сегмента; 2) липса на разминаване в промените в сегмента ST; 3) отсъствието на патологична Q вълна, която елиминира острия инфаркт на миокарда.

Лабораторните изследвания са от относително значение за диагнозата на

но те обикновено показват два вида промени: 1) преходно покачване

** "кардиоспецифични" ензими (CF-фракция MV, увеличение

Нивото на „сърдечните“ фракции на LDH - LDH-1 и LDH-2, умерено по-високо

IE ACT и ALT); 2) по-често се откриват лабораторни промени

139

СЗО напрежение

Lg напрежение на комплекса QRS, тъй като ексудатът се разтваря

Рентгенография на гърдите разкрива:

1) разширяване на сянката на сърцето, приближаваща се по форма до триъгълна,

анализи, свързани с "фоновото" заболяване, причиняващо развитието на остър перикардит (например промени, свързани със SLE или инфаркт на миокарда, остра пневмония или вирусна инфекция).

Само по себе си тези лабораторни смени нямат значение за диагнозата на перикардит, но те демонстрират "активността" на основното заболяване.

Диагноза. Проявите на сухия перикардит са съставени от три симптома: болка с характерна локализация, шум от триене на перикарда, промени в ЕКГ.

Ексудативен перикардит. На етап I от диагностичното търсене пациентите представят оплаквания, подобни на тези, наблюдавани при сух перикардит. Можем обаче да различим характерните особености на ексудативния перикардит:

1) болката, която беше доста остра със сух перикардит, постепенно отслабва и става тъпа; понякога е просто усещане за тежест в областта на сърцето;

2) задух се появява по време на физическо натоварване, което става по-слабо в седнало положение, когато тялото е наклонено напред (докато ексудатът се натрупва в долните части на перикарда);

3) се появява суха кашлица, а понякога и повръщане поради ексудатен натиск върху трахеята, бронхите и френичния нерв.

Тези симптоми не са патогномонични за изливния перикардит и стават разбираеми, когато се открие излив в перикардната кухина. Въпреки това, скоростта на появата на симптомите се определя от скоростта на увеличаване на изливането: при бавно поява на течност пациентът може да не проявява оплаквания.

Ако ексудативният перикардит се развива на фона на инфекция, тогава могат да се наблюдават неспецифични симптоми като треска, изпотяване и др.

На II етап на диагностичното търсене най-значимо е търсенето на признаци на течност в перикардната кухина:

1) разширяване на границите на сърдечната тъпота във всички посоки (това се наблюдава, ако количеството на течността надвишава 300-500 ml), докато може да има тенденция към увеличаване на площта на абсолютната тъпота, която има диагностична стойност (този симптом не се изразява при наличие на значителна емфизем);

2) в повечето случаи апикалният импулс и други пулсации в прекордиалната област не се определят;

3) сърдечните звуци са заглушени и се комбинират с шум от триене на перикарда: ако е възможно да се проследи еволюцията на перикардит от сух до ефузивен, тогава може да се наблюдава отслабване на шума на триене на перикарда;

4) се появява така нареченият парадоксален пулс - отслабването на неговото запълване във височината на вдъхновението;

5) поради повишено венозно налягане се отбелязва подуване на шийните вени, особено забележимо, когато пациентът е хоризонтален; подпухналостта на лицето се наблюдава едновременно.

На III етап на диагностичното търсене, електрокардиографските, рентгенологичните и ехокардиографските изследвания са от съществено значение за установяването на диагноза.

Електрокардиограмата отразява промени, подобни на наблюдаваните при сух перикардит: повишаване на ST сегмента с последваща инверсия на вълната Т и отсъствие на патологична Q вълна; често се отбелязва намален

UU

1) разширяването на сянката на сърцето, IG и.,. ™ —_— 0 се комбинира с „чисти“ белодробни полета. Подобна картина ни позволява да разграничим промените в сърцето с ефузивен перикардит от ардиомегалия с развитието на сърдечна недостатъчност; K 2) намаляване на пулсацията по външния контур на сърдечната сянка, вътрешно подозрение за възможността за перикарден излив. Този симптом е ненадежден, тъй като може да се наблюдава и при намаляване на контрактилната функция на сърцето, разширена поради други заболявания.

Ехокардиографията позволява да се определят дори малки количества течност в перикардната кухина: между неподвижния перикард и епикарда се появяват „ехо пространства“, които се колебаят по време на сърдечните контракции. Друг признак е индикация за наличието на течност над предната и задната стена на сърцето (с големи ексудати) или само над задната стена (с по-малко течност).

От допълнителните инструментални методи за откриване на наличие на течност в перикардната кухина се използва ангиокардиография. Когато контрастното вещество се въведе в кухината на дясното сърце, ясно очертаните десни отдели на сърцето се отделят от пространството от външния контур на сърцето поради наличието на течност в перикардната кухина. Радионуклидният метод на изследване също разширява възможностите за потвърждаване на изливния перикардит. В ултралната вена се инжектира радиоизотопен препарат (технециев колоиден сулфид), след което сърцето се сканира с помощта на специален брояч и записващо устройство. При наличие на течност в перикардната кухина между белите дробове и сянката на сърцето, както и между сърцето и черния дроб, се определя пространство, освободено от изотопа. И двата метода в момента практически не се използват поради по-голямата точност и неинвазивния характер на ехокардиографското изследване.

Лабораторните изследвания включват предимно анализ на перикарден излив.

За перикардиалната парацентеза има някои индикации:

а) симптоми на сърдечна тампонада (значително разширяване на сянката, рязко повишаване на венозното налягане, понижаване на кръвното налягане, чифт доксален пулс);

б) подозрение за наличие на гной в перикардната кухина;

в) подозиран тумор на перикарда. Първите две четения са абсолютни.

Ако перикардната течност има възпалителен произход, тогава нейната относителна плътност е 1,018-1,020, съдържанието на протеин надвишава u g / l, реакцията на Rivalta е положителна. Сред левкоцитите могат да преобладават неутрофили (ако перикардитът се развие след страдание! Невмония или друга инфекция) или лимфоцити (при хроничен ход на туберкулозна етиология, а също и в случай на неизвестна етиология, идиопатичен перикардит). Атипичните клетки могат да бъдат открити в ексудата с туморен перикардит. Ако перикардитът е "спътник" на лимфогрануломатозата, тогава клетките на Березовски-Щернберг могат да бъдат открити. С така наречения холестеролен излив микроскопията показва кристали на холестерол, детрит и отделни клетъчни еле-

141

ченгета в стадия на мастна дегенерация.
Бактериологичното изследване на течност е неефективно за откриване на флора.

Друга група лабораторни данни се отнася до проявите на основното заболяване, водещи до развитието на перикардит (например откриване на LE клетки, антитела към ДНК и РНК при SLE или откриване на ревматоиден фактор при ревматоиден артрит).

Критериите за активност на сегашния възпалителен процес (на всеки генезис) са неспецифични индикатори за остра фаза (увеличаване на СУЕ, съдържание на a2-глобулини, фибриноген, поява на CRP и промяна в броя на белите кръвни клетки).

Диагноза. Перикарден излив се диагностицира въз основа на следните симптоми: 1) разширяване на границите на сърцето с рязко отслабване на пулсацията на контура му; 2) отсъствието на апикален импулс (или неговото местоположение в границите на сърдечната тъпота); 3) глухота на сърдечните звуци, понякога в комбинация с шума на перикардното триене; 4) парадоксален пулс (симптомът е незадължителен); 5) повишено венозно налягане; 6) промени в ЕКГ, ехокардиографски признаци на течност в перикардната кухина.

Констриктивен перикардит. Констриктивният (адхезивен) перикардит се диагностицира по-често при мъже, отколкото при жени (2-5: 1), на възраст 20-50 години и представлява резултат от изливния перикардит. Въпреки това, често констриктивният перикардит протича без фаза на натрупване на течен излив или след неговото резорбция. Най-изразените рубцелни промени в перикарда с последващо отлагане на вар се развиват като резултат от гноен или туберкулозен перикардит, както и хемоперикард или хеморагичен перикардит от всякаква етиология. По-слабо изразени промени в перикарда се наблюдават при ревматичен панкреатит. Последните също допринасят за поражението на клапния апарат с образуването на сърдечно заболяване. Сгъстяването на перикарда (често до 1 см) с отлагането на вар образува твърда мембрана около сърцето, която предотвратява диастолното отпускане на вентрикулите. Цикатричните процеси могат да се простират до устието на кава на вената и фиброзната мембрана на черния дроб. В началото на диастолата вентрикулите бързо се пълнят с кръв, но до края на нейния поток на кръв в дясната камера се нарушава рязко. Всичко това води до спад на налягането в югуларните вени по време на бързото запълване на вентрикулите и значителното му покачване в края на диастолата. Налягането във вените на голям кръг рязко се повишава, което допринася за увеличаване на черния дроб, асцит и оток.

На първия етап от диагностичното търсене, с незначителни промени в перикарда, оплакванията на пациентите могат да бъдат неспецифични (слабост, повишена умора); понякога има тежест в десния хипохондриум поради застой на кръвта в черния дроб. Обикновено не е възможно да се идентифицира по-рано пренесен остър перикардит, когато е разпитан. При дълъг ход на заболяването етиологията на процеса не може да бъде установена, с продължителност до една година етиологията се определя по-точно.

При силно свиване и повишено венозно налягане оплакванията на пациента са по-специфични:

1) появата на асцит (характерно е, че отокът се появява след асцит, но не го предхожда, както при десенкамерна недостатъчност);

2) подпухналост и усещане за "подуване" на лицето в хоризонтално положение на тялото;

3) намаляване на отделянето на урина.

142

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными признаки является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:

v 1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном по-ожении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальном периоде диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диастоле).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое количество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую концепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда не всегда сопровождается констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертонии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с яжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делают ретро-Пективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле-1151 констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным

143

фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально 6 отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во много-сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутри. желудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца Р„, зубец Pv, сходен с P-mitrale так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Диагноза. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков.

1. Повышение венозного давления (обычно более 240 мм вод. ст.) при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертонии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков. Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом

следующих компонентов:

1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);

4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз печени Пика и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму поражения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводят с учетом: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патогенеза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы.

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился перикардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

144

• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо друго- заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с

Гтим заболеванием (например, кортикостероидная терапия СКВ, терапия э параТами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цито-татические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как пои перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности па ра- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из груп пы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 — 3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины — оксацил- лин, метициллин, ампициллин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов, а также рифадину, ри-фампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты.

• Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних пато генных факторов предусматривает также профилактику обострений болез ни при наклонности к хронизации процесса.

Воздействие на механизмы патогенеза осуществляется прежде всего благодаря иммуносупрессивной терапии.

Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах по 20—30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является также средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Целесообразно использовать преднизолон (15—20 мг) в НПВП (индо-метацин, диклофенак). При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПВП представляется наиболее оптимальной комбинацией.

НПВП и преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонадой сердца, выраженными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца — прием ненаркотических анальгетиков;

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного пери кардита или выпота в полость перикарда лечат мочегонными средствами

145

6-971

(фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и антагонистами альдосте-рона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут);

в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;

г) развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в яремных венах более 70—78 мм вод. ст.) является показанием к операции перикардэктомии. Однако и после операции необходима этиотропная и патогенетическая терапия (учитывая, что наибольшую долю констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное при менение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малыми дозами кортикостероидов).

Прогноза. Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной перикардэктомии.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Перикардит

  1. Тампонада сердца: острый перикардит. Другие болезни перикарда. Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
    Шифр по МКБ-10 Тампонада сердца: острый перикардит 130 Другие болезни перикарда 131 Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках 132 Диагностика При установлении диагноза Обязательная Уровень сознания, частота и эффективность дыхания, цвет кожных покровов, ЧСС, пульс, АД, наличие парадоксального пульса, аускультация сердца (шум трения перикарда, симптом Эварта),
  2. Перикардит
    Код по МКБ: 130-132 130 Острый перикардит 130.0 Острый неспецифический идиопатический пери кардит 130.1 Инфекционный перикардит 130.8 Другие формы острого перикардита 130.9 Острый перикардит неуточненный В1 Другие болезни перикарда 131.0 Хронический адгезивный перикардит 131.1 Хронический констриктивный перикардит 131.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках
  3. ПЕРИКАРДИТ
    Определение Перикардит — инфекционное или неинфекционное воспаление висцерального и париетального листков перикарда, проявляющееся фиброзными изменениями и/или накоплением жидкости в полости перикарда. Эпидемиология В клинике перикардит диагностируют достаточно редко — в 0,1% случаев, его частота по данным аутопсии составляет 3—6%. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины.
  4. Опухоли перикарда
    Первичные опухоли перикарда встречаются реже, чем опухоли сердца. Клинични прояви. Клинически они проявляются симптомами перикардита геморрагического или серозно-фиброзного, иногда с нагноением. Диагноз опухоли перикардита устанавливается при цитологическом исследовании пунктата содержимого полости перикарда, введении в полость перикарда углекислого газа, гистологическом исследовании
  5. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
    Евгений Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальные функции перикарда. Висцеральный перикард — это серозная мембрана, отделенная небольшим количеством жидкости, представляющей собой ультрафильтрат плазмы, от фиброзного мешка, являющегося париетальные перикардом. Перикард препятствует внезапному расширению камер сердца при физической нагрузке и гиперволемии. Вследствие развития отрицательного
  6. Перикардит
    У большинства больных трансмуральным ИМ на 2-4-е сутки болезни может развиться реактивный фибринозный или серозно-фибринозный перикардит с небольшим объемом выпота в перикарде. В клинической практике перикардит обнаруживают только у 5-10% больных ИМ, что связано со сложностями его диагностики. Клиническая картина Перикардит у больного ИМ с зубцом Q можно заподозрить по следующим
  7. 2. КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
    Общие сведения Констриктивный перикардит возникает как осложнение острого или рецидивирующего перикардита. Перикард утолщен, фиброзирован и часто кальцифицирован. Париетальный листок перикарда плотно прилегает к сердцу, что нередко приводит к облитерации полости перикарда. Слишком жесткий перикард ограничивает диастолическое наполнение сердца, так что оно может наполняться только до определенного
  8. СЕРДЦЕ И ПЕРИКАРД
    Перикард Перикард (сердечная сорочка) представляет собой замкнутый серозный мешок, со всех сторон окружающий сердце. Полость перикарда включает также легочный ствол вплоть до его бифуркации и восходящую часть аорты до перехода в дугу. Помимо того, в полости перикарда заключены терминальные сегменты легочных, верхней и нижней полых вен, которые прикрыты перикардом только по своей передней
  9. Врожденные дефекты перикарда
    К врожденным дефектам перикарда относят следующие. 1. Частичное левостороннее отсутствие перикарда 70%. Осложняется образованием грыжи, ущемлением сердца в месте дефекта. Возникают боли в грудной клетке, одышка, обморочные состояния или наступление внезапной смерти. Лечение хирургическое — перикардиопластика. 2. Полное отсутствие перикарда проявляется симптомом «свободного сердца»: боли в области
  10. Перикардит
    Перикардит — это воспаление висцерального и париетального листка, может быть фибринозное, гнойное, гемморрагическое, серозное. Етиология. Вирусные заболевания, тяжелые септические, чаще стафилококковые, процессы, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани. Патогенеза. Патогенез аллергической или аутоиммунной природы, при инфекционном перикардите инфекция является пусковым механизмом,
  11. ТАМПОНАДА ПЕРИКАРДА
    Определение Тампонадой перикарда называется скопление крови или жидкости в замкнутой полости перикарда, ограничивающее наполнение желудочков и ведущее к гемодинамическим нарушениям. Этиология Кровотечение после кардиологических операций. Коагулопатии. Перфорация сердца. Ревматологические или аутоиммунные заболевания. Опухоль либо метастазы перикарда. Инфекция перикарда,
  12. Болезни перикарда
    612. В НОРМЕ В ПЕРИКАРДИАЛЬНОМ ПРОСТРАНСТВЕ СОДЕРЖИТСЯ МЕНЕЕ 1) 15 мл жидкости 2) 50 мл жидкости 3) 100 мл жидкости 4) 150 мл жидкости 5) 200 мл жидкости 613. КИСТА ПЕРИКАРДА ОБЫЧНО ВЫЯВЛЯЕТСЯ НА 1) объективном осмотре 2) ЭКГ 3) рентгенографии грудной клетки 4) ЭхоКГ 5) коронарографии 614. ТЕРАПИЯ ПЕРИКАРДИАЛЬНЫХ КИСТ ВКЛЮЧАЕТ 1) хирургическое иссечение 2)
  13. Анестезия при операциях на перикарде
    Париетальный листок перикарда представляет собой достаточно жесткую фиброзную оболочку, окружающую сердце. Между париетальным и висцеральным листком перикарда находится пери-кардиальная полость, содержащая жидкость (20-50 мл у взрослых). Растяжимость перикарда мала, что ограничивает острую дилатацию желудочков и способствует диастолическому сопряжению между желудочками (растяжение одного
  14. Шум трения перикарда
    Возникает при изменении поверхности перикарда, что происходит при т.н. сухом перикардите- фибринозном воспалении перикарда. • Он может выслушиваться над любой поверхностью сердца, но чаще слышен в области абсолютной сердечной тупости, • Шум трения перикарда обычно выслушивается как шорох в обе фазы работы сердца. • По характеру может быть нежным или грубым напоминающим хруст снега.
  15. Пункция перикарда
    1. Когда показана пункция перикарда? Животные с перикардиальным выпотом или выпотом и тампонадой сердца нуждаются в пункции перикарда, которая проводится в диагностических и терапевтических целях. Тампонада сердца — состояние кардиогенного шока, вызываемое перикардиальным выпотом,— возникает, когда давление внутри перикарда превышает таковое в правом предсердии, а порой и в правом желудочке
  16. Констриктивный перикардит
    Констриктивный перикардит является результатом сдавления жестким перикардом камеры сердца, что не дает им адекватно заполниться кровью. Хотя и констрикция, и тампонада характеризуются повышением и выравниванием диастолического давления в левом и правом желудочках, они различаются рядом гемодинамических особенностей (табл. 1.4). При хроническом констриктивном перикардите контур "М"
  17. Воспаление околосердечной сумки (перикардит)
    Перикардит представляет собой воспалительное заболевание сердечной сумки. Причины заболевания. Механизмы развития заболевания. Перикардиты, возникающие первично, встречаются редко, чаще перикардиты сопровождают иные болезни сердца. Различают перикардиты: 1) инфекционные (вирусные, грибковые); 2) аллергические при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизме); 3) дисметаболические при
  18. Выпот в полость перикарда
    Dianne Dunning, DV М. 1. Что такое перикард? Перикард представляет собой двухслойную сумку, окутывающую сердце. Наружный слой (фиброзный перикард) переходит у основания сердца на крупные артерии и вены. В области верхушки сердца фиброзный перикард образует грудино-перикардиальную связку, с помощью которой перикардиальная сумка прикрепляется к вентральной части диафрагмы. Внутренний слой,
  19. Болезни перикарда
    Изолированные поражения перикарда встречаются редко. Обычно они связаны с болезнями других оболочек сердца или окружающих тканей либо являются вторичными при системных нарушениях. Известны три группы болезней перикарда, которые мы кратко и рассмотрим. Накопление жидкости в полости перикарда. Выпот. Как известно, в норме в полости перикарда содержится 30—50 мл водянистой прозрачной жидкости с
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com