Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарно-епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Патогенеза

Пътеките на микроорганизмите в плевралната кухина са различни. Директна инфекция на плеврата от субплеврално разположени белодробни огнища. Лимфогенната инфекция на плеврата може да се дължи на ретрограден поток на тъканна течност от дълбочината към повърхността на белия дроб. Хематогенният път е по-малко важен и възниква чрез образуването на огнища в субплевралния слой на белия дроб. Директно заразяване на плеврата от външната среда по време на рани и хирургични интервенции. Туберкулозният плеврит се характеризира със засяване на плевралната кухина от радикални лимфни възли, субплеврални огнища или в резултат на пробив в каверната с образуването на пневмоторакс.

Развитието на инфекциозния процес в плевралната кухина се причинява от:

1) инфекция и особености на заразяване;

2) особености на локална и обща реактивност на пациента;

3) локални състояния в плевралната кухина по време на инфекция.

Патогенезата на неинфекциозния плеврит не е добре разбрана. Асептичният травматичен плеврит е свързан с реакцията на плеврата към разлята кръв, карциноматозният плеврит е свързан с излагането на патологични туморни обменни продукти върху плеврата и нарушената лимфна циркулация в резултат на блокиране на нейните отточни пътища (регионални лимфни възли), симпатичен плеврит, свързан с излагането на токсични продукти от плеврата от близо до инфекциозни огнища. Патогенезата на плевралната ексудация при дифузни заболявания на съединителната тъкан очевидно е свързана със системно съдово увреждане.

При възпалителния процес в плеврата на първия ден се наблюдава разширяване на лимфните капиляри, повишена пропускливост, подуване на тъканите, инфилтрация на субплевралния слой. След 24-48 часа настъпва капилярна тромбоза и пропускливостта намалява. Още в острата фаза на плеврит се наслагва фибрин, неговата бърза организация с последваща трансформация в плътна съединителна тъкан. Налице е анатомична и функционална блокада на плевралния резорбционен апарат. Наред с нарушената циркулация на плевралната течност, възпалителните заболявания също причиняват ексудация в плевралната кухина в резултат на повишена пропускливост на кръвоносните капиляри на плеврата, повишено онкотично налягане в плевралната кухина и нарушена резорбция на течността от лимфните капиляри на париеталната плевра, когато те се компресират от възпалителен оток.



КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПЛЮРИТИТЕ (Н. В. Путов, А. С. Фомина, 1978)

1. По етиология (с неизвестна етиология диагнозата не е конкретно определена).

1.1. Инфекциозни (стафилококови, пневмококови, пневмококови, туберкулозни и др.).

1.2. Неинфекциозни (асептични) - ревматични, карциноматозни, травматични и др.

2. По естеството на ексудата.

2.1. Влакнести (сухи).

2.2. Серозен влакнест.

2.3. Гноен.

2.4. Гнил.

2.5. Хеморагичната.

2.6. Еозинофилна.

2.7. Chylous.

2.8. Холестерол.

3. Според характеристиките на курса

3.1. Sharp.

3.2. Слаба.

3.3. Хронична.

4. Според клиничната анатомична форма:

4.1. Дифузно.

4.2. Звучи над.

4.2.1. Апикална (апикална).

4.2.2. Париетална (паракостална).

4.2.3. Мускулно-диафрагмален.

4.2.4. Базален (диафрагмен).

4.2.5. Interlobar (interlobar).

1. Сух (фибринозен) плеврит.

Етиологичният фактор и признаци на основния патологичен процес (пневмония, белодробен абсцес и др.) Влияят върху клиничната картина на плеврита.

Пациентите се оплакват от остра болка по време на дихателни движения, която се засилва с дълбоко вдишване и при накланяне в обратна посока (симптом на Шепелман). Някои пациенти заемат принудително положение на възпалената страна, опитвайки се да обездвижат гърдите. Обикновено болката е локализирана в страничните и предните участъци на гърдите.

При диафрагмален сух плеврит най-често се отбелязва болка, излъчваща се в областта на предната коремна стена, наподобяваща болка при остър апендицит, холецистит, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника. Някои пациенти изпитват несломимо хълцане (до 2 дни), което спира, когато се появи излив. Загрижен за общо неразположение, слабост, субтотална температура. Забелязва се бързо плитко дишане, а дихателните екскурзии понякога са асиметрично ограничени от засегнатата страна (засегнатата страна изостава в акта на дишане). Дишането става плитко, често. С палпация на гърдите понякога е възможно да се открие характерна крепитация. С перкусия е възможно да се определи ограничението на подвижността на долните краищата на белия дроб.

За диагнозата на сухия плеврит е от решаващо значение слушането на плевралния шум от триене, чийто характер зависи от тежестта на промените в плеврата. Тя може да бъде нежна, напомняща за крепитация или груба (като счупване на сняг). Шумът се чува по време на фазата на вдишване и издишване. Понякога се чува дори от разстояние (симптом на Шукарев).

По време на кръвен тест може да се наблюдава увеличаване на СУЕ, лека левкоцитоза. Обикновено се правят рентгенови промени

отсъстват.

Ходът и резултатът от сухия плеврит се определят от естеството на основното заболяване. При благоприятен курс, той претърпява обратно развитие в рамките на няколко дни до 2-3 седмици. Дълъг повтарящ се курс ви кара да мислите за туберкулозната етиология на процеса.

2. Серозен фибринозен плеврит

Серозният фибринозен плеврит може да бъде продължение на фибринозен или от самото начало на заболяването се проявява като натрупване на течен ексудат в плевралната кухина.

КЛИНИКА. Първоначалните прояви на заболяването и оплакванията при пациенти са белязани от значително разнообразие. При много пациенти в началото клиниката на типичния сух плеврит доминира и появата на ексудат се разпознава по изчезването или значително отслабване на плевралната болка.

Когато серозно-фибринозният плеврит не е предшестван от сух .. плеврит, заболяването често започва с появата на слабост, неразположение, намалена работоспособност, неясна болка в гърдите, суха кашлица. Телесната температура е субфибрилна за 1-3 седмици, при 2-4 седмици на заболяването симптомите на интоксикация се увеличават, телесната температура достига фибрилни числа. Има усещане за тежест, препълване в съответната половина на гърдите, задух, пропорционален на обема на излъчване.

Обективните промени при серозен изливен плеврит са доста характерни. Пациентите заемат принудително полуседнало положение с наклон към болната страна.

При изследване на гръдния кош, забелязва се ограничаването на дихателните екскурзии, гладкостта или дори издуването на междуреберните пространства от възпалената страна, увеличаване на обема. Кожата в долната половина на гърдите е едематозна, а гънката, повдигната между двата пръста, е по-масивна, отколкото от здравата страна (симптом на Винтрих).

При гръдна перкусия основният симптом за наличието на пот е масивно притъпяване на ударния звук. Нивото на горната граница зависи от количеството на течността, а формата на тази граница изглежда дъгообразна, издигаща се възможно най-високо по задната аксиларна линия (линия Соловьов-Елис-Дамуазо). С osumkovannye плеврит границите на тъпотата изглеждат нетипични и зависят от мястото на натрупване на течност. Плевралният излив става разпознаваем перкусия, когато количеството му надвишава 300-400 мл. когато нивото на притъпяване на 4-то ребро пред плевралната кухина съдържа около 1-1,5 L ексудат, а увеличаване на притъпяването на едно ребро отпред съответства на увеличаване на обема на течността от 500 ml.

При аускултация над тъпата зона с ексудативен плеврит дишането рязко отслабва и не се чува. При наличие на възпалителен процес в долния лоб може да се чуе отслабено бронхиално дишане и хрипове.

При съмнение за ексудативен плеврит се подозира рентгеново изследване, въпреки че обикновено не може да се установи излив с обем по-малък от 200 ml. С малки изливи затъмняването заема реберно-диафрагмалния синус. Със свободен излив, затъмняване се установява в долните части на белодробното поле, размитата горна граница на която обикновено е скосена надолу и вътре.

По време на натрупването на ексудат често се наблюдава намаляване на диурезата, докато по време на резорбцията се увеличава диурезата.

В кръвта понякога има увеличение на СУЕ, умерена левкоцитоза с лека неутрофилия, моноцитоза, еозинопения.

СПЕЦИАЛНИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ

1.
Плевралната пункция е най-важният диагностичен метод, последван от микробиологични, цитологични и биохимични изследвания на получения материал.

Със значителен излив се извършва пункция по скапуларната линия в осмото междуреберно пространство. При изследване на ексудат човек трябва да се ръководи от данните за удар и рентгеновия метод.

След извличане на пунктата (за цитологично изследване - 10 ml; биохимично изследване - 10 ml; бактериологично, биологично - 25 ml) се оценява общото му количество, цвят, текстура и др., След което се подлага на щателно лабораторно изследване.

При възпалителен ексудат, увеличен

Относителна плътност повече от 1018, съдържание на протеин над 30,0 g / l и положителен тест на Rivalta. Относителната плътност по-малка от 1015 и съдържание на протеин по-малко от 20 g / l показват трансудация. Туморният генезис на излив помага да се установи реакцията на Weltmann.

Ценните данни се предоставят чрез цитологично изследване на утайката. В началото на процеса със серозен плеврит в утайката преобладават неутрофили, които, тъй като процесът се стабилизира и затихва, постепенно се заменят с лимфа и моноцити. Увеличаването на броя на неутрофилните левкоцити в динамика, появата на деформирани и унищожени клетки показва прехода на серозен плеврит към гноен. Важно за установяване на етиологията на плеврита е откриването на туморни клетки в ексудат.

Ексудация на биохимични параметри: протеинови и протеинови фракции, фибриноген, С-реактивен протеин, сиалови киселини, лактат дехидрогеназа и нейните изоензими, рН не е специфичен, но индиректно може да показва активността на процеса, разпространението на промените и тежестта на състоянието.

2. Ендоскопското изследване на плевралната кухина с помощта на торакоскоп се използва за изясняване естеството на плеврит, последвано от биопсия и морфологично изследване на променените участъци, но има ограничена употреба поради противопоказания:

плеврална облитерация, тежка респираторна недостатъчност.

С. Бактериологични изследвания. Бактериологичният анализ трябва да бъде подложен на плеврален излив, плеврална биопсия, храчки. За откриване на причинителя се използва методът на бактериоскопия на намазка от утайката на ексудат, храчка и хистологични секции на плеврална биопсия. Този метод ви позволява бързо да получите данни за микробната флора на материала, но разделителната му способност е сравнително малка. Засяването на патологичен материал на специална среда ви позволява да подчертаете вида на патогена, да определите спектъра на чувствителност към антибактериални лекарства. Методът има високо

- решаваща способност.

Биологичният метод (инфекция на лабораторни животни) остава най-ефективен при изолиране на микобактерията туберкулоза от патологичен материал.

4. Имунологични изследвания. Имунологичните изследвания на пациенти увеличават диагностичните възможности, създават условия за навременно назначаване на адекватна патогенетична терапия. Диагностичната стойност е определянето на имунните комплекси в ексудат при пациенти със системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, методът на имуноелектрофореза за идентифициране на бактериални антигени в ексудат.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА. Диференцирането на различни видове ексудативен плеврит се основава на клиничните и лабораторни особености на последния.

Туберкулозният плеврит се характеризира с: сравнително млада възраст на пациенти, предимно мъже, анамнеза за туберкулоза, положителни туберкулинови тестове, постоянство на клиничните симптоми, склонност към миграция и рецидив, характерни за туберкулозата, промени в белите дробове и радикалните лимфни възли, интоксикация и умерена температура реакция в началото заболявания, положителни данни от специално проучване на ексудат върху микобактерии и антитела към тях, дълъг курс с образуването на масивни швартове.

Туберкулозният ексудативен плеврит се характеризира с изразена клинична картина. По-често заболяването започва остро, когато в рамките на 1-2 дни телесната температура се повиши до 38-39 ° C, се появява суха кашлица, остра болка в гърдите при дишане, през следващия ден, заменена от усещане за тежест и засилващ задух. При 30% от пациентите острото начало се предхожда от ясно изразен продромален период, характеризиращ се със симптоми на интоксикация (слабост, субфебрилно състояние, загуба на апетит, намалена ефективност) и продължава от 3 седмици до 3-4 месеца.

Парапневмоничният плеврит е маскиран от симптомите на остра пневмония и има лек излив. Целенасочено търсене на ексудат с помощта на рентгеново изследване и тест пункции трябва да се извърши в случаите, когато в началото на пневмония са били отбелязани силна болка и шум от плеврално триене.

Ексудативният плеврит с туморен произход се наблюдава по-често с хематогенно разпространение на рак на белия дроб, метастази на тумори на други места, плеврален мезотелиом.

Пациентите отбелязват слабост, загуба на тегло, висока температура, засилващ се задух, болка зад гръдната кост, кашлица (суха или с отделяне на храчки). Често хемоптиза. В кръвта - левкоцитоза, повишена СУЕ. При 16% от пациентите в храчката - туморни клетки.

Ревматоидният плеврит се наблюдава по-често в детска и юношеска възраст и се характеризира с малко натрупване на ексудат. Ексудатът обикновено се разтваря под въздействието на антиревматично лечение.

При дифузни заболявания на съединителната тъкан ексудативният плеврит най-често се усложнява от системен лупус еритематозус. Плевритът се появява на фона на други признаци на основното заболяване. Малките болки в гърдите се считат за характерни, двустранният не изобилен ексудат е богат на фибрин, тела на лупус и клетките на Hargraves се намират в утайката, което дава възможност за изясняване на диагнозата. Курсът може да бъде дълъг, понякога повтарящ се и след резорбция на течността

шев.

Плевралната емпиема (гноен плеврит, пиоторакс) се характеризира с натрупване на гной в плевралната кухина и е неблагоприятен вариант на хода на ексудативния плеврит от различен произход и

етиология.

Разделянето на плеврален емпием в независим участък от ексудативен плеврит подчертава необходимостта от ранна диагностика и интензивно локално лечение, като правило, в хирургична болница.

Характерът на гноен плеврит се определя от вида на патогена или

асоциация на микроорганизмите.

Плевралното възпаление може да възникне в резултат на прехода на гнойния процес от съседните органи и тъкани (белите дробове, медиастинума, перитонеалното и субфреничното пространство) или пробивът на гноен абсцес, гнойна киста, ехинокок и др. Плевралната инфекция протича по лимфните пътища с гноен апендицит, холецистит, панкреатит, перитонит и др. Хематогенният гноен плеврит се проявява при сепсис и гнойни процеси с различна локализация (абсцеси, флегмон, остеомиелит, синузит, отит и др.), Както и при специфични или смесени инфекции (туберкулоза, скарлатина и др.) И паразитни заболявания.

Гнойният ексудат показва по-тежък вариант на протичане на основното заболяване. Когато съдържанието на заразени кухини пробие в плеврата, плевралният излив бързо придобива типично гноен характер. В други случаи първо се появява серозен ексудат. В бъдеще (след 2-3 седмици), тъй като възпалителният процес прогресира в плеврата, се наблюдава постепенно. Трансформация на серозен ексудат в гноен. В зависимост от състава, те разграничават:

- гноен;

- серозно-гноен;

- гноен хеморагичен;

- гниещ (леден) ексудат.

Има парапневмонична и метапневмонична (постпневмонична) емпиема на плеврата.

Гнойният парапневмоничен плеврит се появява по време на развитието на пневмония; метапневмоничен емпием се появява след отшумяване на възпалителни промени в белите дробове.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Патогенеза

  1. патогенеза
    Според съвременните концепции, базирани на многобройни културни, електронни микроскопични, хистологични, биохимични и ензимни методи на изследване, в патогенезата на AL са важни три основни механизма: директно увреждане на плюрипотентни стволови клетки (UCS), промяна в микросредата на стволовата клетка и в резултат на това инхибиране или нарушаване на нея функция;
  2. патогенеза
    Патогенезата на LH все още не е достатъчно проучена. Участието на основните патогенетични механизми във формирането на PH е показано на фиг. 1.1. В процеса на образуване на LH в различна степен в различните етапи на процеса участват системи за регулиране на кръвообращението, вазоактивни вещества, растежни фактори, възпалителни медиатори, тромбоцитни фактори и компоненти на системата за коагулация на кръвта.
  3. патогенеза
    Патогенезата на атеросклерозата е изключително сложна и много от нейните връзки все още са слабо разбрани или имат различна интерпретация. Това обяснява липсата на единна теория за патогенезата на това заболяване, която би съчетала всички известни механизми на неговото развитие. Патогенезата на атеросклерозата се изучава от средата на 19 век. През 1844 г. К. Рокитански излага тромбогенна теория за своето развитие, през 1856г
  4. патогенеза
    Водещата роля в патогенезата на бронхиалната астма се играе от повишена реактивност на бронхите, което води до периодичната им обратима обструкция. Проявява се: 1) повишена резистентност на дихателните пътища, 2) пренатягане на белите дробове, 3) хипоксемия, причинена от фокална хиповентилация и несъответствието между вентилация и перфузия на белите дробове, 4) хипервентилация. А. Възпаление, автономно и
  5. Патогенеза
    Бронхиалната астма е многостранна и сложна, тя не може да се счита за едностранна като проста верига от патологични процеси. Все още няма единна теория за патогенезата. Развитието на това заболяване се основава на сложни имунологични, неимунологични и неврохуморални механизми, които са тясно свързани и взаимодействат помежду си, причинявайки хиперреактивност на бронхиалната стена "
  6. Патогенеза
    В продължение на много години различни изследователи се опитват да определят етиологията и патогенезата на ПМС. Има много теории, които обясняват механизмите на ПМС. Към днешна дата патогенезата на ПМС не е достатъчно проучена. Хормонална теория. Той е най-често срещаният. В основата му е нарушение на съотношението на естроген към прогестоген в полза на първия. Историята на изследването на ICP има повече от
  7. Патогенеза.
    Има най-малко три патогенетични връзки в развитието на възпалителния процес в сърдечния мускул: 1. Миокардитът може да възникне в резултат на директна инвазия в мускулната мембрана на сърцето на един от горните фактори, които са в ранните етапи на развитието на болестта (за 7-10 дни ) водят до развитието на възпалителни промени в сърдечния мускул (такъв механизъм
  8. патогенеза
    Биологични свойства В HS, които се характеризират с високата си променливост и съответно слаба имуногенност, определят слаб имунен отговор, който не осигурява контрол върху инфекциозния процес. Това се доказва от високата честота на хроничност на ХС, която достига 80% и по-висока. Трябва да се отбележи, че тези характеристики на патогена също предотвратяват създаването на ваксина срещу
  9. патогенеза
    Както при всяка инфекция, патогенезата на ХИВ включва два враждуващи елемента - активното увреждащо действие на патогена и защитната реакция на организма. За съжаление резултатът от тази конфронтация е в полза на вируса. По този начин патогенът, нестабилен във външната среда, осигурява дългосрочно оцеляване в организма гостоприемник, което осигурява неговата биологична
  10. патогенеза
    Агресивната среда на стомаха е критично неподходяща за местообитанието на микроорганизмите. H. pylori, поради способността си да произвежда уреаза, може да превърне уреята, която навлиза в лумена на стомаха чрез изпотяване през стените на капилярите, в амоняк и въглероден диоксид. Последните неутрализират солната киселина на стомашния сок и създават локална алкализация около всяка клетка на H. pylori. В тези условия
  11. ПАТОГЕНЕЗА НА ВИРУСОВ ВЪГЛИЩ
    Патогенезата на външните инфекции - всички необходими процеси, в резултат на догонването на вируса с авторитета на държавата и означават закона за развитие. Възможно е дъгата на магматичния ориз да характеризира патогенезата на външните инфекции, тогава ще видим тази картина. За да може клонката на Schloss Wiklikati, Вирусът е виновен, че прониква в тялото чрез суверенитет и достига до чувствителни тъкани и Klitin, de
  12. Патогенеза на състоянието
    Изясняване на патогенезата на състоянието включва разкриване на механизмите на формиране и развитие на клинични признаци и синдроми, възникнали при конкретен пациент. Например нарушеното съзнание и конвулсивният синдром са следствие от мозъчен оток, може да са резултат от дехидратация, загуба на съдов тонус, дисфункция на кората на надбъбречната жлеза, анафилактична реакция и
  13. Определението за "патогенеза"
    Патогенезата (от гръц. Pathos - страдание, генезис - произход) е раздел от патологичната физиология, който изучава механизмите на развитието на болестите. Изследването на най-често срещаните закономерности на появата, развитието, протичането и резултатите от заболяванията е съдържанието на общата теория на патогенезата. Тя се основава на обобщени данни за изследването на някои видове заболявания и техните групи (частна патология и
  14. ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА
    Заболяването се причинява от EOSINOPHILIA и еозинофилна ендомиокардна инфилтрация. Еозинофилите, проникващи в сърдечната стена, имат изразена кардиотоксичност. Установено е, че основният виновник за това събитие е основният протеин на еозинофилите, който уврежда не само ендокарда, но и причинява миокардит. Фактори, причиняващи еозинофилия, могат да бъдат: естеството на храненето (растение
  15. Патогенеза на заболяването
    Патогенезата на бронхопневмонията е доста сложна, защото всички органи и системи на болно животно участват в процеса. Патогенезата се определя от състоянието на всички органи и тъкани, преди всичко състоянието на нервната система. Неблагоприятните фактори причиняват предимно промени в нервната система, следователно, има нарушение на хуморалните и нервните фактори, намаляване на защитните сили
  16. ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА НА ХЕРЕДИТАРНА ПАТОЛОГИЯ
    Първоначалната („начална“) връзка в патогенезата на наследствените форми на патологията са генни, геномни и хромозомни мутации. Характеристиките на патогенезата на наследствените заболявания се определят главно от три фактора: 1) естеството на увреждане на наследствените структури; 2) генетично детерминирани морфо-физиологични характеристики на тялото; 3) влияния на околната среда. тези
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com