Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Патогенеза

Бронхиалната астма е многостранна и сложна, тя не може да се счита за едностранна като проста верига от патологични процеси. Все още няма единна теория за патогенезата. Развитието на това заболяване се основава на сложни имунологични, неимунологични и неврохуморални механизми, които са тясно свързани и взаимодействат помежду си, причинявайки хиперреактивност на бронхиалната стена "



ИМУНОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА

Алергичните механизми на бронхиалната астма са свързани с незабавни или реагинови реакции. Реагитите са антитела, свързани с имуноглобулини от клас Е. Съдържанието на IgE в кръвния серум на здрави хора е малко, увеличаването на съдържанието му в бронхиална астма показва въвеждането на алерген и появата на имунологична реакция от тип I. Производството на IgE се контролира от Т-лимфоцитите.

Reagins имат способността да се свързват със специфични рецептори на клетъчните мембрани върху белите кръвни клетки и мастоцитите. Серумният полуживот на IgE е само 2,3 дни, а в състояние, свързано с рецепторите, те продължават до 6 седмици.

Мачтовите клетки се съдържат в лигавицата на бронхите, разположени между епителните клетки, както и в субмукозния слой по съдовете и сноповете на гладката мускулатура. Обикновено техният брой е 5-7 х 106 / g белодробна тъкан и всяка клетка съдържа до 300 000 IgE рецептори.

Непосредственият тип реакция на свръхчувствителност се основава на IgE-зависима дегранулация на мастоцитите, придружена от освобождаване на медиатори за алергична реакция. Този процес отнема 30-40 секунди, в отговор на въвеждането на антигена се наблюдава рязко активиране на производството на имуноглобулини и масивно освобождаване на медиатори от мастоцитите, които причиняват бронхоспазъм, оток на бронхиалната лигавица или хиперсекреция на бронхиална слуз.

Основните медиатори включват:

- Хистамин, съдържанието на който по време на астматичен пристъп се увеличава с почти две. Това е един от най-ранните посредници, в които се откроява. през първите 3 минути след началото на активирането на мастоцитите. В ранните стадии на бронхиална астма хистаминът действа като основен медиатор, отговорен за развитието на клиничните прояви. Основните му ефекти трябва да имат изразен бронхоконстриктивен ефект. Хистаминът предизвиква съдова дилатация, увеличава разстоянието между ендотелните клетки и по този начин допринася за увеличаване на съдовата пропускливост и подуване на бронхиалната стена.

- Ейкозаноидите - производни на арахидоновата киселина, играят важна роля за регулирането на бронхиалния тонус. По-специално, в резултат на циклооксигеназния път на неговата биотрансформация в белите дробове, се получават простагландини от различни групи, така че простагландини D2 и F2a, секретирани от мастоцитите, причиняват изразен бронхоспазъм, а простагландин Е2 има свойството да разширява бронхите. Особено важна и водеща роля в патогенезата на AD играят продуктите на липоксигеназния път за превръщането на арахидонова киселина - неутрофилите и мастоцитите участват в синтеза им. Тези вещества допринасят за развитието на бронхоспазъм, повишена съдова пропускливост и нарушен мукоцилиарен транспорт. Левкотриените действат на нивото на най-малките най-малки бронхиоли. Продължителността на действието им е около 40 минути.

- По време на активирането на мастоцитите и базофилите се образува тромбоцитно активиращ фактор. Основният биологичен ефект на фактора е да стимулира агрегацията на тромбоцитите и освобождаването на серотонин. Благодарение на действието на TAF се установява обратна положителна връзка между мастоцитите и тромбоцитите, което дава възможност да се повлияе на бронхиалния тонус с лекарства, които засягат тромбоцитите.

- Кинините причиняват бронхоспазъм и подуване на бронхиалната стена.

Цялата верига на непосредствения тип алергия, описана по-горе, възниква приблизително 10 минути след вдишване на алергена, достига максимум за 30 минути и спира до 1-3 часа.





НЕИМУНОЛОГИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА

Много е трудно да се разграничат имунологичните и неимунологичните механизми за развитие на обратима бронхиална обструкция.
Но смисълът на последното се крие във факта, че бронхоспазмът се появява в резултат на фактори, причиняващи директно освобождаване на алергични медиатори, които не са свързани с участието на имунната система. Така освобождаването на хистамин може да се случи с употребата на мускулни релаксанти, лекарства от опиумната група, блокери на Н2-рецепторите, някои антибиотици. Бронхоспазмът може да причини прекомерна консумация на храни, съдържащи хистамин (колбаси, кисело зеле, сухи вина, спанак, домати) или допринася за освобождаването му (яйца, раци, ягоди, шоколад, ядки).

НЕВРОГУМОРАЛНИ МЕХАНИЗМИ НА ПАТОГЕНЕЗА представляват особен интерес.

- Първо, искам да отбележа важната роля на вагусовия нерв за регулиране на калибъра на дихателните пътища. Стимулация n. VAGUS причинява незабавен бронхоспазъм и хиперсекреция на бронхиална слуз.

- По време на обостряне при пациенти с бронхиална астма съдържанието на норепинефрин в кръвната плазма се увеличава 3-4 пъти. Което не влияе директно на бронхиалния тонус, но може да потисне импулса в ганглиите на вагусния нерв.

- От голямо значение е чувствителността на бета2-адренергичните рецептори, които са разположени главно в бронхиалното дърво. Стимулирането на рецептори от този тип причинява дилатация на бронхите. Някои автори интерпретират AD като заболяване, при което има вроден или придобит дефект или намаляване на броя на бета2-адренергичните рецептори, което може да доведе до повишена готовност за спазъм на бронхите.

По този начин няколко механизма, които повишават реактивността на бронхиалното дърво, участват в патогенезата на бронхиалната астма. Една от тях е имунологична, други упражняват своето влияние, заобикаляйки механизма на алергия, някои причиняват бронхоспазъм, действайки чрез система от медиатори или пряко засягат лигавицата на бронхиалното дърво. Всеки един от тези фактори поотделно и във взаимодействие с други връзки води до един резултат - повишена готовност на бронхите за спазъм. -





КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЕТАПИ НА РАЗВИТИЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА:

1. Състоянието на предрестема (заплаха от AD с бронхит, пневмония, придружена от елементи на бронхоспазъм, вазомоторен ринит, полипоза, еозинофилия).

2. Клинично развита бронхиална астма - след първата атака на задушаване или астматичен статус.





ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА:

1. Екзогенна форма - добре проучена. В диагностичен аспект е необходимо във всеки случай да се опита да се идентифицира външен алерген и само с отрицателни резултати той може да бъде установен.

2. Ендогенна форма, при която не може да бъде открит алерген (атопен).

В много класификации се разграничава тежестта на хода на бронхиална астма, но това е непрактично, а в случаите на "лек курс е дори опасно, тъй като заболяването не се характеризира със стабилността на курса. При" лек "курс пациентът може да умре от внезапно развит астматичен статус и при тежко протичане възможни са продължителни „спонтанни“ ремисии.





Фази на курса на Бронхиалната астма:

1. Етап на обостряне - характеризира се с прогресирането на бронхиален обструктивен синдром, който не се спира напълно от конвенционалните бронходилататори.

2. Фаза на нестабилна ремисия - пациентите могат да получат случайни пристъпи на задушаване под влияние на неспецифични фактори (физическа активност, стрес) или специфични алергени.

3. Фаза на стабилна ремисия - характеризира се с пълно отсъствие на признаци на заболяването в продължение на 2 години.







ИЗПЪЛНЕНИЯ НА БРОНХИАЛНА АСТМА:

1. Белодробни: белодробен емфизем, белодробна недостатъчност, ателектаза, пневмоторакс, пневмофиброза и др.

2. Екстрапулмонална: миокардна дистрофия, белодробно сърце, сърдечна недостатъчност и др.

В тази класификация няма патогенетична част, тъй като все още не е разработена единна теория за патогенезата на AD
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Патогенеза

  1. патогенеза
    Според съвременните концепции, базирани на многобройни културни, електронни микроскопични, хистологични, биохимични и ензимни методи на изследване, в патогенезата на AL са важни три основни механизма: директно увреждане на плюрипотентни стволови клетки (UCS), промяна в микросредата на стволовата клетка и в резултат на това инхибиране или нарушаване на нея функция;
  2. патогенеза
    Патогенезата на LH все още не е достатъчно проучена. Участието на основните патогенетични механизми във формирането на PH е показано на фиг. 1.1. В процеса на образуване на LH в различна степен в различни етапи на процеса участват системи за регулиране на кръвообращението, вазоактивни вещества, растежни фактори, възпалителни медиатори, тромбоцитни фактори и компоненти на системата за коагулация.
  3. патогенеза
    Патогенезата на атеросклерозата е изключително сложна и много от нейните връзки все още са слабо разбрани или имат различна интерпретация. Това обяснява липсата на единна теория за патогенезата на това заболяване, която би съчетала всички известни механизми на неговото развитие. Патогенезата на атеросклерозата се изучава от средата на 19 век. През 1844 г. К. Рокитански излага тромбогенна теория за своето развитие, през 1856г
  4. патогенеза
    Водещата роля в патогенезата на бронхиалната астма се играе от повишена реактивност на бронхите, което води до периодичната им обратима обструкция. Проявява се: 1) повишена резистентност на дихателните пътища, 2) пренатягане на белите дробове, 3) хипоксемия, причинена от фокална хиповентилация и несъответствието между вентилация и перфузия на белите дробове, 4) хипервентилация. А. Възпаление, автономно и
  5. Патогенеза
    Пътеките на микроорганизмите в плевралната кухина са различни. Директна инфекция на плеврата от субплеврално разположени белодробни огнища. Лимфогенната инфекция на плеврата може да се дължи на ретрограден поток на тъканна течност от дълбочината към повърхността на белия дроб. Хематогенният път е по-малко важен и възниква чрез образуването на огнища в субплевралния слой на белия дроб. директен
  6. Патогенеза
    В продължение на много години различни изследователи се опитват да определят етиологията и патогенезата на ПМС. Има много теории, които обясняват механизмите на ПМС. Към днешна дата патогенезата на ПМС не е достатъчно проучена. Хормонална теория. Той е най-често срещаният. В основата му е нарушение на съотношението на естроген към прогестоген в полза на първия. Историята на изследването на ICP има повече от
  7. Патогенеза.
    Има най-малко три патогенетични връзки в развитието на възпалителния процес в сърдечния мускул: 1. Миокардитът може да възникне в резултат на директна инвазия на един от горните фактори в мускулната мембрана на сърцето, които са в ранните стадии на развитието на болестта (за 7-10 дни ) водят до развитието на възпалителни промени в сърдечния мускул (такъв механизъм
  8. патогенеза
    Биологични свойства В HS, които се характеризират с високата си променливост и съответно слаба имуногенност, определят слаб имунен отговор, който не осигурява контрол върху инфекциозния процес. Това се доказва от високата честота на хроничност на ХС, която достига 80% и по-висока. Трябва да се отбележи, че тези характеристики на патогена също предотвратяват създаването на ваксина срещу
  9. патогенеза
    Както при всяка инфекция, патогенезата на ХИВ включва два враждуващи елемента - активното увреждащо действие на патогена и защитната реакция на организма. За съжаление резултатът от тази конфронтация е в полза на вируса. По този начин патогенът, нестабилен във външната среда, осигурява дългосрочно оцеляване в организма гостоприемник, което осигурява неговата биологична
  10. патогенеза
    Агресивната среда на стомаха е критично неподходяща за местообитанието на микроорганизмите. H. pylori, поради способността си да произвежда уреаза, може да превърне уреята, която навлиза в лумена на стомаха чрез изпотяване през стените на капилярите, в амоняк и въглероден диоксид. Последните неутрализират солната киселина на стомашния сок и създават локална алкализация около всяка клетка на H. pylori. В тези условия
  11. ПАТОГЕНЕЗА НА ВИРУСОВ ВЪГЛИЩ
    Патогенезата на външните инфекции - всички необходими процеси, в резултат на догонването на вируса с авторитета на държавата и означават закона за развитие. Възможно е дъгата на магматичния ориз да характеризира патогенезата на външните инфекции, тогава ще видим тази картина. За да може клонката на Schloss Wiklikati, Вирусът е виновен, че прониква в тялото чрез суверенитет и достига до чувствителни тъкани и Klitin, de
  12. Патогенеза на състоянието
    Изясняване на патогенезата на състоянието включва разкриване на механизмите на формиране и развитие на клинични признаци и синдроми, възникнали при конкретен пациент. Например нарушеното съзнание и конвулсивният синдром са следствие от мозъчен оток, може да са резултат от дехидратация, загуба на съдов тонус, дисфункция на кората на надбъбречната жлеза, анафилактична реакция и
  13. Определението за "патогенеза"
    Патогенезата (от гръц. Pathos - страдание, генезис - произход) е раздел от патологичната физиология, който изучава механизмите на развитието на болестите. Изследването на най-често срещаните закономерности на появата, развитието, протичането и резултатите от заболяванията е съдържанието на общата теория на патогенезата. Тя се основава на обобщени данни за изследването на някои видове заболявания и техните групи (частна патология и
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com