Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиенно-санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирусология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

Остър и хроничен гломерулонефрит

АКУТЕН ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (OGN) е дифузно възпалително заболяване на бъбреците с преобладаваща лезия на гломерулите.

Етиология. Основният етиологичен фактор на OGN са стрептококи, главно хемолитична XII тип А група и заболявания, свързани със стрептококова (често огнищна) инфекция (тонзилит, хроничен тонзилит, отит на средното ухо, синузит, скарлатина, фурункулоза и др.). В някои случаи OGN може да е резултат от пневмония, ревматизъм, бактериален ендокардит, малария и др. Установено е етиологичното значение на някои вируси, в частност на хепатит В, херпес, рубеола, инфекциозна мононуклеоза, аденовируси. Сред неинфекциозните фактори причината за OGN могат да бъдат многократните инжекции на серуми и ваксини, ефектите на редица лекарства поради индивидуалната им непоносимост, както и някои токсични вещества - алкохол, органични разтворители, живак, литий и др. при лица, сенсибилизирани със стрептококова или друга инфекция.

Патогенеза. В момента имуно-възпалителната концепция за генезиса на това заболяване е общопризната. Имунните процеси определят не само появата, но и прогресията на гломерулонефрит, прехода на острите му форми към хронични. Възможни са два варианта на имунопатогенезата на гломерулонефрит. В една от тях (автоимунни) имунните комплекси се образуват в резултат на взаимодействието на антитела (автоантитела) с антигени (автоантигени), които са протеинови частици на самата бъбречна тъкан, главно на базалните мембрани на гломерулните капиляри. Тези комплекси се образуват и се намират върху мембраните на мазето, причинявайки им щети. В друг вариант на имунопатогенезата, образуването на имунни комплекси възниква в кръвта в резултат на взаимодействието на антитела с извънренални антигени (включително стрептококова). Тези имунни комплекси първо циркулират в кръвта, след това се утаяват по базалните мембрани на гломерулите или в мезангиума и причиняват развитието на възпалителния процес, характерен за гломерулонефрит. Това е имунокомплексна версия на гломерулонефрит, която представлява 60-80% от всички случаи на това заболяване. В патогенезата на гломерулонефрит определена роля се отдава и на реакциите на клетъчния имунитет с участието на Т и В лимфоцитите. От неимунните фактори в механизма на развитието на това заболяване са от съществено значение нарушената бъбречна хемодинамика, микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта.

След възстановяване, всички промени в гломерулите и тубулите претърпяват обратно развитие и нормалната микроструктура на бъбреците се възстановява. Данните за пункционните биопсии, проведени в динамика, показват, че дори при пълно клинично възстановяване, хистоморфологичните промени в гломерулите могат да продължат в продължение на няколко месеца или дори до две години, което е основа за появата на хроничен гломерулонефрит в случай на неблагоприятни условия. Това показва необходимостта от внимателно проследяване на мониторинг на пациенти, претърпели OGN поне 2-3 години.

Клиничната картина. Основните, кардинални признаци на OGN са едематозни, хипертонични и уринарни синдроми. В типична (класическа) версия за началото и хода на OGN, всички признаци на заболяването са изразени. При нетипичния (изтрит) вариант, който е много по-често срещан от типичния, извънреналните симптоми (оток, хипертония) отсъстват или са леки, открива се само умерен или минимален синдром на урината.

В типичните случаи OGN започва остро, бурно, ясно се свързва с ангина, обостряне на хроничен тонзилит, фарингит или друга фокална стрептококова инфекция, предшестваща появата на размерни признаци на заболяването за 1-3 седмици. Главното, слабостта, общото неразположение, загубата на апетит, задух, сърцебиене, болка в сърцето, долната част на гърба, в някои случаи бързо и болезнено уриниране, малко количество и промяна в цвета на урината, появата на оток. Отбелязва се бледността на кожата, подпухналостта на лицето. В тежки случаи пациентите заемат принудително седнало или полуседнало положение в леглото поради явленията на остра (често лява камера) сърдечна недостатъчност. Има цианоза на устните, акроцианоза, учестено дишане и дълбоко, затруднено.

Често първата проява на ГИ е оток, който се характеризира с бързото начало (понякога в рамките на няколко часа, дни) и повсеместното разпространение (по лицето, багажника, крайниците); в някои случаи те са придружени от развитието на асцит, хидроторакс, хидроперикард. Може да се появи и така нареченият латентен оток. Задържането на течности в тялото на такива пациенти може да бъде открито само чрез систематичното им претегляне и контрол върху количеството течност, която пият и урината се отделя през деня. В повечето случаи при благоприятен ход на заболяването отокът изчезва до 10-14-ия ден. Комплекс от патогенетични фактори участва в произхода на едематозния синдром, включително бъбречен (намаляване на гломерулната филтрация и повишена тубулна реабсорбция на вода и натрий) и екстраренален (повишена обща съдова пропускливост, намалено онкотично налягане в кръвта, повишена секреция на алдостерон и задържане на натрий в организма, повишена концентрация в ADH в кръвта и свързаното с това увеличаване на реабсорбцията на вода в дисталните бъбречни тубули, хидрофилност на самите тъкани).

Хипертонията също е един от най-важните и ранни признаци на OGN. Най-често кръвното налягане се повишава умерено: до 140-160 mm RT. Чл. систолна и до 95-110 мм RT. Чл. диастолна, по-рядко достига високо ниво - 220 / 115-230 / 130 mm RT. Чл. и нагоре. При благоприятно протичане на заболяването кръвното налягане се нормализира за 2–3 седмици; при неблагоприятна хипертония може да се поддържа и по-голяма продължителност. Патогенезата на хипертоничния синдром е сложна и все още не е напълно изяснена. Важна роля в появата му се отдава на увеличаване на BCC и увеличаване на периферното съпротивление; От особено значение е повишаването на активността на ренин-ангиотензин-алдостероновата система, особено при продължителен и неблагоприятен курс на OGN с тенденция към преминаване към CGN.

Чест признак на OGN е брадикардия, която се проявява в първите дни на заболяването и продължава 1-2 седмици. Комбинацията от брадикардия, хипертония и оток служи като важен диференциално-диагностичен критерий за разграничаване на оток, причинен от гломерулонефрит и сърдечни заболявания, при който те по правило се комбинират с тахикардия. Стесняването на фундусните артерии се среща в около 5-10% от случаите. Понякога при тежко протичане на заболяването и висока персистираща хипертония се наблюдават точкови кръвоизливи на фундуса.

В първите дни на заболяването повечето пациенти имат олигурия (до 400-500 мл / ден). По-значително намаление на дневната диуреза е рядко и не трае дълго (1-3 дни), след което се заменя с полиурия. Тежката олигурия или анурия, продължаваща повече от 1-3 дни, е опасна във връзка с развитието на остра бъбречна недостатъчност.

Протеинурията, с редки изключения, се среща при всички пациенти с OGN. Степента на неговата тежест е от 1 g / l и по-малко до 16-30 g / l и повече. Съответно, дневната протеинурия варира от няколкостотин милиграма до 3-5-10 g и повече. Най-високата протеинурия се наблюдава в началото на заболяването, след това тя постепенно намалява и напълно изчезва в интервала от 2-4 седмици до 1-3 месеца. При продължителен курс може да остане 1-1,5 години. В редки случаи, при наличие на извънренални признаци на OGN, протеинурията може да отсъства.

Хематурия, или еритроцитурия, също се появява в началото на заболяването, по-често под формата на микрогематурия (от 5-15 до 50-100 червени кръвни клетки в зрителното поле), по-рядко под формата на макрогематурия, когато урината придобива цвета на месни цепки. Възникнали в първите часове и дни на заболяването и изчезващи по-късно от други клинични и лабораторни прояви на OGN, протеинурия и хематурия най-ясно отразяват динамиката на заболяването, неговата активност, протичане и лечебния процес. Понякога персистиращи дълго време (до 3-6 месеца) под формата на така наречените остатъчни явления на остър нефрит, те показват, че възпалителният процес в бъбреците все още не е приключил.

Промените в периферната кръв с OGN не са специфични и нямат конкретен модел. В първата фаза на заболяването може да се наблюдава малка левкоцитоза (9-12-109 / l) с лимфоцитопения. Често се среща еозинофилия. Увеличението на ESR до 20-50 mm / h до известна степен е показател за активността на патологичния процес; тя намалява с затихването на възпалителния процес в бъбреците и се възстановява в нормално състояние с възстановяване. Незначителната хиперазотемия се среща само при пациенти с олигурия, не трае дълго и обикновено изчезва с увеличаване на диурезата. Нивото на общия протеин в кръвния серум остава в нормални граници и само в редки случаи, придружени от нефротичен синдром, той намалява до 60 g / l или по-малко. Диспротеинемията се изразява в умерено намаляване на концентрацията на албумин и увеличаване на съдържанието на глобулини, главно a - и a2-глобулини, по-рядко y-глобулини. Понякога се отбелязват преходна умерена хиперхолестеролемия и хиперлипидемия. С бързото развитие на OGN гломерулната филтрация намалява за кратко.

При атипично, латентно начало и протичане на GI извънреналните признаци отсъстват или са леко изразени. Единственият надежден диагностичен признак на заболяването е само лек или лек синдром на урината под формата на микропротеинурия и микрогематурия, който се открива само с фокусиран анализ на урината.

Усложнения. Курсът на OGN в тежки случаи може да бъде усложнен от остра бъбречна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност и еклампсия.

Диагнозата на OGN в типичните случаи не е трудна, особено ако има ясна връзка със стрептококова инфекция. В същото време диагнозата на едносимптомните, изтритите форми често причинява големи трудности.

При диференциалната диагноза на OGN, на първо място, е необходимо да се има предвид хроничният гломерулонефрит във фаза на обостряне, остър пиелонефрит или обостряне на хроничен, амилоидоза на бъбреците, сърдечни заболявания, протичащи с така наречената конгестивна протеинурия и по-рядко - системни заболявания на съединителната тъкан с увреждане на бъбреците, хеморагична токсичност на капилярите което може да възникне и при увреждане на бъбреците и хематурия. Трябва да се обмисли възможността от уролитиаза, туберкулоза и тумор в бъбреците или пикочните пътища.

Прогноза. Смъртността при OGN не надвишава 0,1%, по-често е свързана с остра сърдечна и остра бъбречна недостатъчност. Около 50% от възрастните се възстановяват от OGN. При благоприятен курс възстановяването настъпва през първите 2-4 седмици или през първите 2-3 месеца, но може да продължи 1-1,5 години. Запазването след този период на поне слабо изразения уринарен синдром показва прехода на OGN към CGN. Това се улеснява от забавената диагноза на остра обструктивна сърдечна недостатъчност и хоспитализация на пациента, късно започната и неадекватно проведена терапия, особено клиничния вариант и морфологичния тип гломерулонефрит. Често заболяването придобива хроничен курс при пациенти, изписани от болницата с така наречените остатъчни явления OGN (нестабилна микротеинурия, еритроцитурия). Може би повторно заболяване на OGN (2-3%) след пълно възстановяване.

Лечение. Всички пациенти с OGN трябва да бъдат хоспитализирани в нефрологично или терапевтично отделение. Почивката на легло се предписва за продължителност най-малко 2-4 седмици, диета, чийто основен принцип е ограничаването на трапезната сол, като се вземе предвид съдържанието й в храни (не повече от 2-3 g / ден в началото на заболяването), течности (в тежки случаи, до 400-600 мл / ден) с достатъчно съдържание на калории и витамини. Препоръчително е всяка диета без натрий, например ориз, плодове и ориз, плодове и зеленчуци, картофи, богати на калциеви и калиеви йони и бедни на натрий. В бъдеще съдържанието на сол в храната и количеството на течността се определят от количеството диуреза, кръвното налягане, наличието на оток; въпреки това, за дълго време (2-3 месеца или повече) се препоръчва леко осолена (6-8 г сол на ден) диета. Протеинът в ежедневната диета се предписва със скорост 1 g / kg тегло, в тежки случаи - 0,5-0,6 g / kg. По-тежкото протеиново ограничение е показано само при хиперазотемия. За да осигурите необходимия брой калории с храната, се въвеждат достатъчно въглехидрати и мазнини чрез добавяне на значително количество масло и (или) растително масло.

Симптоматичната лекарствена терапия е насочена към премахване на основните извънренални прояви на гломерулонефрит (оток, хипертония, сърдечна недостатъчност). Като антихипертензивни лекарства са показани препарати от рауволфия (резерпин), особено в комбинация със салуретици (хипотиазид, фуросемид, урегит и верошпирон). С леко повишаване на кръвното налягане можете да се ограничите до спазмолитици (дибазол, папаверин, без копия, еуфилин), които се използват орално или парентерално. Използват се и калциеви антагонисти (нифедипин, коринфар, кордафен), които в допълнение към хипотензивния ефект имат способността да увеличават скоростта на гломерулна филтрация и диурезата.

За елиминиране на едематозния синдром се препоръчват диуретични (диуретични) лекарства: хипотиазид 50-100 mg, фуроземид 40-80 mg, lasix перорално или парентерално 40-80-120 mg, урегит 50-100 mg, алдактон 200-300 mg / ден и т.н. Ако е необходимо, за постигане на по-добър диуретичен ефект се предписва комбинация от 2-3 лекарства, например, хипотиазид с фуросемид. В случай на персистиращ нефротичен оток, показана е интравенозна инфузия на кръвната плазма, албумин, осмоуретици - манитол (20% разтвор от 200-300 мл капе 3-5 дни подред), полиглюцинов разтвор (300-500 мл), големи дози лазикс - до 300-500 mg / ден Назначаването на хепарин, който се използва като едно от патогенетичните лечения за нефротичен синдром, включително тези, причинени от остър гломерулонефрит, дава добър диуретичен ефект в такива случаи. При продължителен прием на диуретици са необходими калиеви препарати (калиев оротат, панангин, аспартам, калиев хлорид) или храни, богати на калиеви йони (сушени плодове, стафиди, кайсия, ориз, необелени картофи и др.).

Лечението на олигурия и остра бъбречна недостатъчност с остра бъбречна недостатъчност не се различава коренно от лечението на остра бъбречна недостатъчност от друг произход. Отначало се използват големи дози Lasix (от 300 до 1000 mg iv през деня), приложение на хепарин (20-30 хиляди единици / ден), антитромбоцитни средства, при липса на ефект пациентите се прехвърлят на хемодиализа.

Използват се антихистамини (дифенхидрамин, пиполфен, супрастин, тавегил), аскорбинова киселина, рутин, калциеви препарати.

В началото на заболяването, във връзка със стрептококова етиология на OGN, антибиотиците, които нямат нефротоксичен ефект (пеницилин, оксацилин, еритромицин, олеандомицин) са подходящи в оптималната терапевтична доза за 10-14 дни.
Целта на сулфаниламидните препарати е противопоказана; препарати от серията нитрофуран не се препоръчват.

Използват се методи и средства за патогенетична лекарствена терапия във връзка с имунната генеза на OGN (глюкокортикостероиди, имуносупресори, антикоагуланти и др.). Използването на глюкокортикостероидни хормони (преднизон, метилпреднизолон) е най-показано и ефективно при нефротичен синдром, както и при продължителен курс на OGN и липсата на ефекта от симптоматичната терапия. Под влияние на тези лекарства диурезата се увеличава, отокът изчезва, синдромът на урината намалява или напълно се елиминира, протеиновият състав на кръвния серум се подобрява, а хиперхолестеролемията намалява. Те са противопоказани при силен хипертоничен синдром, тъй като самите те имат способността да повишават кръвното налягане.

Оптималната дневна доза на преднизон - 60-80 mg - се постига в рамките на 4-6 дни, като се започне с 10-20 mg, се използват 3-4 седмици, след което той постепенно намалява (2,5-5 mg на всеки 2-3 дни) и отменен. Курсът на лечение е 4-6 седмици, ако е необходимо, повтаря се след 3-6 месеца. Лечението се провежда на фона на антибиотици, калиеви препарати, антиациди, анаболни хормони, ограничения на диетичната сол, под строг надзор, като се вземат предвид противопоказанията и възможните усложнения, след предварително санация на огнищата на инфекция.

Имуносупресорите (имуран (азатиоприн), циклофосфамид, левкоран) се използват за стероидно резистентни форми на хипертония, наличието на противопоказания за приложение на глюкокортикоиди и развитието на тежки странични ефекти след приемането на последния. Азатиоприн (имуран) се предписва при 2-3 mg / kg телесно тегло (150-200 mg / ден), циклофосфамид - 1,5-2 mg / kg телесно тегло (100-150 mg / ден), левкеран - 0,2 mg / кг тегло Лечението се провежда в болница за 4-8-10 седмици, а след това в амбулаторна база в поддържаща доза, равна на 1 / 2-1 / 3 в стационар, до 8-12 месеца. Артериалната хипертония не е противопоказание за назначаването на тези лекарства. Необходим строгий контроль над состоянием периферической крови, так как возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения.

Для лечения гломерулонефрита используются и антикоагулянты прямого (гепарин), реже непрямого (фенилин и др.) действия. Гепарин показан, прежде всего, больным с нефротическим синдромом, в патогенезе которого большую роль играет повышение внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в клубочках и нарушением микроциркуляции в них. Гепарин значительно увеличивает диурез, благодаря чему во многих случаях удается добиться ликвидации отечного синдрома, не поддавшегося никаким другим методам и средствам лечения. Под влиянием гепарина уменьшается либо полностью исчезает протеинурия, снижаются диспротеинемия и гиперхолестеринемия. Суточная доза гепарина - от 20 до 40 тыс ЕД. Курс лечения - от 3 до 10 нед. Возможны два метода введения препарата: 1) утром 10-15 тыс ЕД внутривенно капельно и вечером 10-15 тыс ЕД внутримышечно; 2) внутримышечно или подкожно (в область передней стенки живота) по 5-10 тыс ЕД через каждые 4-6 ч. Лечение проводится под контролем тромбинового времени, которое должно быть удвоено по сравнению с исходным.

Комбинированная терапия в сочетании цитостатика (лейкеран - 0,2 мг/кг или имуран - 150 мг/сут и др.), преднизолона (30 мг/сут), антикоагулянта (гепарин - 20-40 тыс ЕД/сут) используется лишь при нефротической форме и тяжелом течении ОГН.

При бурном нарастании симптомов заболевания и его тяжелом течении в виде остронефритического синдрома используется пульс-терапия сверхвысокими дозами преднизолона.

Профилактика ОГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.

Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами 10-14 дней.



ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков с последующим вовлечением в патологический процесс канальцев и других структурных элементов почечной ткани; имеет неуклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН.

Етиология. ХГН нередко является следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОГН, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при ОГН. Среди факторов, способствующих переходу ОГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т.д. Не исключается первичный хронический гломерулонефрит, который возникает без предшествующего ОГН. Установить этиологию такого варианта ХГН удается не всегда (в 10-15 % случаев). Причиной его могут быть бактериальные, вирусные инфекции, воздействие многих лекарственных препаратов (золото, D-пеницилламин, каптоприл, антибиотики и др.), повторные введения вакцин и сывороток, укусы насекомых, сенсибилизация к цветочной пыльце, хроническая алкогольная интоксикация и др.

Патогенеза. Наиболее обоснована концепция об иммунном генезе этого заболевания, в пользу, которой свидетельствуют, в частности, обнаружение в крови больных противопочечных аутоантител, эффективность применения глюкокортикостероидных гормонов и иммунодепрессантов, а также наличие на базальных мембранах клубочковых капилляров отложений иммунных комплексов в виде депозитов, состоящих из иммуноглобулинов G и М, комплемента. Последние вызывают повреждение базальной мембраны клубочка и воспалительные реакции в клубочках. Из неиммунных факторов имеют значение гиперкоагуляция, внутрисосудистое свертывание, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови уровня кининов, гистамина, серотонина, ренина и простагландинов. Нарушения в системе гемостаза и фибринолиза - одно из важных патогенетических звеньев развития и прогрессирования ХГН.

Клиническая картина ХГН характеризуется большим многообразием. При обострении заболевания в большинстве случаев она напоминает либо аналогична таковой при ОГН. В период ремиссии клинические проявления ХГН, как и его течение, зависят, прежде всего, от клинической формы заболевания.

Выделяются пять основных клинических форм этой патологии.

Латентная форма (изолированный мочевой синдром) проявляется лишь умеренно или незначительно выраженным мочевым синдромом: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия колеблется от 5-10 до 30-50 эритроцитов в поле зрения. Это самая частая и наиболее доброкачественная по своему течению клиническая форма ХГН.

Нефротическая форма (нефротический синдром) встречается значительно реже, чем изолированный мочевой синдром. Наиболее характерные признаки ее: массивная протеинурия (выше 3-3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и отеки.

Гипертоническая форма. Ведущий признак заболевания - гипертензия при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. АД нередко повышается уже в самом начале ХГН и по мере увеличения сроков заболевания становится все более высоким и стойким. Этим гипертоническая форма отличается от симптоматической гипертензии, развивающейся в поздние сроки при всех клинических формах гломерулонефрита, когда присоединяются признаки ХПН. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. Чл. Обнаруживаются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, в поздних стадиях - явления нейроретинопатии.

Смешанная форма представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще оба синдрома возникают одновременно, причем клиническая картина нефротического синдрома, обычно ярко выражена и АД повышено значительно. Встречается по сравнению с другими клиническими вариантами ХГН заметно реже, но в тоже время проявляется сочетанием наиболее характерных для этого заболевания симптомов (гипертензия, отеки, выраженный мочевой синдром).

Гематурическая форма характеризуется значительной и упорной гематурией, незначительной протеинурией при отсутствии отеков и гипертензии. Гематурия может достигать значительной степени и определяться макроскопически (макрогематурия). Диагноз гематурической формы ХГН правомочен лишь в тех случаях, когда исключены все другие заболевания, которые могут быть причиной гематурии (форникальное кровотечение, опухоли почек, мочевого пузыря, полипы мочевого пузыря, мочекаменная болезнь и др.).

Курсът и прогнозата ХГН имеет длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Наиболее доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия. Наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением отличается смешанная форма, при которой клинические и лабораторные признаки ХПН появляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и ранее. Течение нефротической формы ХГН также менее благоприятно, чем латентной. При гипертонической форме продолжительность компенсированной стадии колеблется от 10 до 30 лет. По темпам прогрессирования выделяются быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий ХГН. При первом из них продолжительность компенсированной стадии сравнительно невелика (от 2 до 3-5 лет). При втором эти сроки заметно увеличиваются. Возможна трансформация одной клинической формы ХГН в другую.

Лечение. Специфических методов терапии этого заболевания пока не существует, а применяющиеся методы и средства не дают гарантии полного выздоровления.

Больные с обострением ХГН должны госпитализироваться. Им назначается постельный режим, продолжительность которого зависит от выраженности симптомов обострения, состояния функции почек.

Диетотерапия при ХГН рассчитана на длительный срок, поэтому при назначении ее необходимо учитывать клиническую форму заболевания, его течение (ремиссия или обострение), стадию (компенсированная или с явлениями ХПН). При латентной и гематурической формах ограничения в диете должны быть минимальными. Питание соответствует физиологическим потребностям, содержание белка в суточном рационе должно составлять в среднем 1 г/кг массы при незначительном ограничении поваренной соли (до 8-10 г/сут) без существенного ограничения жидкости. Для больных с гипертонической формой ХГН при том же содержании белка в суточном рационе требуется более строгое ограничение поваренной соли и жидкости. В пищевой рацион необходимо включать продукты растительного происхождения, богатые витаминами С, Р (лимоны, настой шиповника, черную смородину и др.), укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость. Большие и упорные отеки у больных с нефротическим синдромом требуют весьма строгого и длительного ограничения поваренной соли (в тяжелых случаях - до 1-2 г/сут с учетом содержания ее в продуктах питания) и жидкости, количество которой, с учетом жидких блюд, не должно превышать 600-800 мл/сут. Мочегонное действие оказывают арбузы, тыква, дыни, виноград, курага, бананы. Количество белка в суточном рационе должно составлять в среднем 1,5 г/кг массы. При смешанной форме ХГН диетотерапия строится с учетом отеков и гипертензии.

В комплексной терапии используются методы и средства симптоматической и патогенетической терапии.

С целью быстрейшей ликвидации основных внепочечных проявлений гломерулонефрита целесообразно назначать гипотензивные, мочегонные, сердечные и другие лекарственные средства.

Наиболее существенным звеном в комплексной терапии ХГН является использование методов и средств патогенетической терапии - глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, противовоспалительных средств, антикоагулянтов и антиагрегантов. Методика проведения патогенетической терапии аналогична таковой при ОГН.

Глюкокортикостероидная терапия наиболее эффективна у больных с нефротическим синдромом; при латентной форме она не имеет преимуществ перед симптоматическими средствами, а при гипертонической и смешанной формах стероидные гормоны не показаны.

Иммунодепрессанты (цитостатики) в настоящее время для лечения гематурической и латентной форм ХГН практически не используются. Целесообразность изолированного применения иммунодепрессантов при нефротической, гипертонической и смешанной формах ХГН вызывает сомнение в связи с их недостаточным эффектом.

Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, как самостоятельная, так и в сочетании с глюкокортикоидами и цитостатиками, назначается при нефротической и смешанной формах ХГН, при обострении заболевания и отсутствии эффекта от других видов терапии.

При тяжелом обострении ХГН, высокой активности воспалительного процесса (остронефритический синдром), упорном нефротическом синдроме, отсутствии эффекта от других методов и средств патогенетической терапии используются ударные дозы (пульс-терапия) глюкокортикостероидов и цитостатиков, а также плазмаферез и гемосорбция. Пульс-терапия сверхвысокими дозами кортикостероидов состоит во внутривенном капельном (в течение 10-20 мин) введении 1000 мг преднизолона или метилпреднизолона в изотоническом растворе хлорида натрия ежедневно в течение 3 дней.

Плазмаферез, как один из методов экстракорпорального очищения крови (в том числе от иммунных комплексов), проводится по общепринятой методике и заключается в удалении плазмы крови (за один сеанс до 1,5-2 л) и замене ее свежей (свежезамороженной) донорской плазмой либо альбумином. Всего осуществляется 3-5 сеансов плазмафереза с периодичностью 1-2 раза в неделю.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

Острый и хронический гломерулонефрит

  1. Хроничен гломерулонефрит при деца. Остра и хронична бъбречна недостатъчност
    Въпроси за повторение: 1. Проби, използвани за изследване на функционалното състояние на бъбреците. Тестови въпроси: 1. Определение, етиопатогенеза на хроничен гломерулонефрит. 2. Класификация на хроничен гломерулонефрит. 3. Клиничната картина и лабораторна диагностика на различни форми на хроничен гломерулонефрит. 4. Диференциална диагноза на хроничен гломерулонефрит. 5. Бъбречна биопсия,
  2. Острый гломерулонефрит
    Гломерулонефрит — это иммуноаллергическое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением сосудов клубочков, протекает в виде острого или хронического процесса с рецидивами и ремиссиями. Варианты гломерулонефрита: 1) нефритический — проявляется гематурией, протеинурией, гипертензией, олигурией, цилиндурией, лейкоцитурией, гиповолемией, гипокомплементемией, энцефалопатией; 2)
  3. Острый гломерулонефрит
    ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчивается выздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение. При морфологическом исследовании (световая, иммунофлюоресцент-ная и электронная микроскопия)
  4. Острый гломерулонефрит
    Первая из рассматриваемых группа гломерулярных заболеваний характеризуется воспалительными повреждениями почечных клубочков, а клинически — острым нефритом. У больных нефритом обычно обнаруживают гематурию, цилиндры из эритроцитов в моче, азотемию, олигурию и слабую или умеренно выраженную гипертензию. Острый постстрептококковый (пролиферативный) гломерулонефрит. Это диффузное глобальное
  5. Хроничен гломерулонефрит
    Под хроничен гломерулонефрит се разбира крайният стадий на гломерулните заболявания. Постстрептококовият гломерулонефрит рядко предхожда хроничния гломерулонефрит. При пациенти с бързо прогресиращ гломерулонефрит, ако изпитват остър епизод, обикновено се развива хроничен гломерулонефрит. Мембранозна нефропатия, мембранен пролиферативен гломерулонефрит и IgA нефропатия
  6. Хроничен гломерулонефрит
    Под хроничен гломерулонефрит се разбира крайният стадий на гломерулните заболявания. Постстрептококковый гломерулонефрит редко предшествует хроническому. У больных с быстро прогрессирующим заболеванием, если они переживают острый эпизод, обычно развивается хронический гломерулонефрит. Мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит и IgA-нефропатия медленно прогрессируют в
  7. Острый гломерулонефрит.
    Первая из рассматриваемых группа гломерулярных заболеваний характеризуется воспалительными повреждениями почечных клубочков, а клинически — острым нефритом. У больных нефритом, обычно, обнаруживаются гематурия, цилиндры из эритроцитов в моче, азотемия, олигурия и слабая или умеренно выраженная гипертензия. Острый постстрептококковый (пролиферативный) гломерулонефрит — диффузное глобальное
  8. Хронический гломерулонефрит.
    Под хроничен гломерулонефрит се разбира крайният стадий на гломерулните заболявания. Постстрептококовият гломерулонефрит рядко предхожда хроничния гломерулонефрит. При пациенти с бързо прогресиращ гломерулонефрит, ако изпитват остър епизод, обикновено се развива хроничен гломерулонефрит. Мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит и IgA-нефропатия
  9. Острый гломерулонефрит
    Острый гломелуронефрит (ОГН) - двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек. Патофизиология В происхождении ОГН четко прослеживается связь с инфекцией. К наиболее частым вариантам постинфекционных нефритов относят ОГН, при котором в роли этиологического фактора выступают нефритогенные
  10. Хроничен гломерулонефрит
    Хронический гломерулонефрит — это длительно протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при котором изменения в моче сохраняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3—5 месяцев. Хронический гломерулонефрит может являться исходом острого гломерулонефрита или первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. В течение хронического
  11. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности. Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще
  12. 4.1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Латентное или малосимптомное течение гломерулонефрита Антибактериальная терапия с целью санации очагов инфекции: • Амоксициллин/клавуланат (амоксиклав) (табл. 375 и 625 мг) внутрь по 625 мг 3 р/сут. в теч. 7-10 суток и/или • Амоксициллин (флемоксин) (табл. 0,125; 0,25 и 0,5 г) внутрь по 0,5 г 3 р/сут. в теч. 7-10 суток и/или • Азитромицин (сумамед) (капе. 0,25 г; табл. 0,125 и 0,5 г)
  13. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание. Этиология Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством
  14. Острый гломерулонефрит
    Вопросы для повторения: 1. Инструментальные методы исследования, используемые для диагностики заболевания почек у детей. Контрольные вопросы: 1. Этиология острого гломерулонефрита у детей. 2. Основные звенья патогенеза острого гломерулонефрита, патогенез отечного и гипертензионного синдромов. 3. Классификация первичного острого гломерулонефрита у детей. 4. Клиническая и лабораторная
  15. Хроничен гломерулонефрит
    ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недостаточность. В зависимости от преимущественной локализации и характера
  16. 4.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Этиологическое лечение: заключается в санации очагов инфекции, лечении паразитарных заболеваний, отмене причинных факторов ХГН. Патогенетическое лечение: Глюкокортикоиды (короткодействующие) Противопоказанием к назначению глюкокортикоидов является высокая гипертензия и низкая активность воспалительного процесса. • Преднизолон (табл. 0,05 г) по 1 мг/кг/сут. курсом 3 недели. при
  17. Хронический гломерулонефрит у беременных
    , Клиника ХГН — хроническое иммуновоспалительное заболевание с поражением клубочков почек. Проявляется протеинурией, гематурией, отеками, артериальной гипертонией, почечной недостаточностью. Прогрессирование ХГН приводит к развитию конечной стадии заболевания — уремии, которая может послужить причиной смерти больной. Протеинурия (выделение белка с мочой) — основной признак поражения
  18. 73.ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    Этиология – ?-гемолитический стрептококк гр. А. Патагенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков>нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, познабливание, v аппетита, ^ 0t тела
  19. 74.ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
    заболевание с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (?- гемолитический стрептококк), либо возникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в
  20. Острый и хронический стеноз гортани
    Стеноз гортани — сужение ее просвета, которое препятствует проникновению воздуха в нижележащие дыхательные пути. Острый стеноз гортани Острое сужение дыхательного пути в области гортани немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспечения вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или всравнительно короткий промежуток времени.
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com