Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

ЛЕЧЕНИЕ

1. Общи мерки, насочени към изключване на пациента от източника на антиген: спазване на санитарно-хигиенните изисквания на работното място, технологично подобряване на промишленото и селскостопанското производство, рационална заетост на пациентите.



2. Лечение с лекарства. В острия стадий преднизон 1 mg / kg на ден в продължение на 1-3 дни, последвано от намаляване на дозата за 3-4 седмици; азатиоприн - 150 mg на ден в продължение на 1-1,5 месеца, след това 4-6 месеца, първо 100 mg, след това 50 mg на ден. Циклофосфамидът е противопоказан. С развитието на фиброза - d-пенициламин -150-200 mg на ден в продължение на 4-6 месеца, последван от 100 mg на ден в продължение на 2 години. При експериментални проучвания фиброзата също се забавя от АСЕ инхибиторите (каптоприл).



3. Екстракорпорални методи - плазмафереза, хемосорбция, имуносорбция. Комбинацията от екстракорпорални методи с пулсова терапия с преднизон.



Терминът "белодробна еозинофилия" се отнася до група заболявания и синдроми, характеризиращи се с преходни белодробни инфилтрати и кръвна еозинофилия над l, cl * 109 / l.



Причините за белодробната еозинофилия са разделени на първични или криптогенни, когато етиологичният фактор остава неясен и вторичен. Сред последните се разграничават:



1. Паразитни инвазии (аскариазис, токсокариаза, шистосомоза, парагонимиаза, микрофилариаза, описторхоза и др.) - около 25% от цялата белодробна еозинофилия.



2. Гъбична сенсибилизация (кандидомикоза, алергична бронхо-белодробна аспергилоза) - (25% от пациентите).



3. Лекарствено увреждане на белите дробове, причинено от PASK, изониазид, пеницилин, сулфонамиди, златни соли и др. - около 45% от пациентите.



4. Туморни заболявания (gsmoblastoses, лимфоми, карциноми и др.) - по-малко от 1% от белодробна еозинофилия. Патологичните механизми на хипереозинофилия с развитието на белодробни инфилтрати са свързани с функциите на еозинофилите в организма. Ролята на еозинофилите в развитието на реакции на имунна свръхчувствителност от непосредствен тип е известна. Други важни функции на еозинофилите са тяхната антихелминтна и противотуморна активност, която се основава на цитотоксичния им (убийствен) ефект. Хелминтовите антигени са най-силните стимулатори на синтеза на IgE. Получените имунни комплекси и самите антигени са мощни хемотоксични фактори за еозинофилите. Взаимодействието на IgE с клетъчните рецептори се придружава от дегранулация на еозинофили и отделяне на биологично активни вещества на повърхността на ларвите на паразитите, в резултат на което те умират. Такива вещества включват голям основен протеин (BOB), еозинофилен катионен протеин (ECB), еозинофилен невротоксин (EN) и голяма група ензими.



BOB - участва в унищожаването на ларвите на паразитите, както и на туморните клетки. Въпреки това, на места с еозинофилна инфилтрация може да повреди и нормални тъкани - червата, далака, ендокарда, кожата, лигавицата на дихателните пътища, мононуклеарните клетки на кръвта.



ECB - няма бактериална активност, но има вреден ефект върху шистозомите. В допълнение, той свързва хепарин, активира XII коагулационния фактор и каликреин-кининовата система. Клинично това се проявява с тромбоемболични усложнения, често свързани с еозинофилни инфилтрати.



EN - има способността да предизвика феномена Гордън, проявен с парализа, дисбаланс.



По този начин, хипереозинофилията при хелминтиазите е в основата на антипаразитната защита и е придружена от повишаване на нивото на IgE. Хипереозинофилията при тумори не води до повишаване на IgE титъра, който има диференциално диагностична стойност.



Патоморфологично белодробната еозинофилия се характеризира с инфилтрация на алвеолите и лигавицата на бронхиалното дърво с еозинофили и неутрофили с образуването на фокална некроза. По-нататъшното активиране на противовъзпалителните системи (комплемент, неутрофили, макрофаги) води до васкулит, последваща мононуклеарна инфилтрация (лимфоцити, макрофаги) и образуване на сакроидоподобни грануломи. С дълъг ход на заболяването се образува фиброза. Простата белодробна еозинофилия (синдром на Лефлер) се характеризира само с еозинофилен алвеолит без признаци на васкулит и грануломатоза, докато последните са най-характерни за генерализирани форми.



Проста белодробна еозинофилия (синдром на Лефлер I) Заболяването представлява комбинация от преходни белодробни инфилтрати, определени чрез рентген, с висока еозинофилия в кръвта (I ^ IO9 / ^ или повече) с умерена левкоцитоза.



Синдромът може да бъде асимптоматичен, понякога има признаци на интоксикация (слабост, изпотяване, субфебрилно състояние).
Пациентите могат да се оплакват от суха кашлица, по-рядко храчки с "канарски" цвят поради разпадането на еозинофилите. При обширни инфилтрати естеството на ударния звук може да се промени, чуват се фини бълбукащи хрипове. Рентгенографията в белите дробове разкри огнища на инфилтрация с различни размери с локализация в един или повече сегменти на един или в двата белия дроб. Инфилтратите не са хомогенни, с размити контури. Тяхната отличителна черта е бързата динамика, във връзка с която те се наричат ​​„променливи“. На мястото на изчезналия инфилтрат увеличение на белодробния модел поради локална хиперемия продължава няколко дни. „Нестабилността“ на динамиката ни позволява да разграничим инфилтратите от пневмония, туберкулозни огнища и пр. Протичането на заболяването е доброкачествено, пълната резорбция настъпва след няколко дни, максимум месец.



В допълнение към горните общи симптоми има някои особености на клиничната картина в зависимост от причината за заболяването, което е важно да се вземе предвид при етиологичната диагноза на синдрома на Лефлер.



1. Атопична сенсибилизация към алергени на цветен прашец (момина сълза, момина сълза, липа и др.). Заболяването се появява през периода на цъфтеж, други клинични симптоми на сенна хрема го съпътстват. В кръвния серум се открива висок IgE титър, резултатите от кожни тестове или тест за дегранулация на базофил са положителни.



2. Сенсибилизация към гъбични алергени, особено към рода Aspergillus. Както в първия случай, има висок титър на IgE, положителни кожни тестове за съответните алергени (незабавни еритематозни и късни еритематозни пролиферативни реакции).



3. Хелминти (аскариаза, стронгилоидоза, шистосомоза, анкилория, парагонимиаза, токсокариаза и др.), Причинителите на които преминават през стадия на миграция на ларвите и по този начин навлизат в белодробната тъкан и други органи. Клиничната картина ще се определя както от механично увреждане на тъканта (кръвоизлив, некроза), така и от алергична реакция (еозинофилни инфилтрати). Пациентите могат да получат хемоптиза, рентгенологични признаци на разрушаване на белите дробове с резултат от кистозни калцифицирани промени. При съпътстващо увреждане на други органи по време на миграцията на ларви на хелминти може да има коремна болка, стомашно-чревно кървене, холецистит, хепатит, неврологични симптоми (епилепсия на Джексън, парализа). Диагнозата се улеснява чрез обстойно събиране на епидемиологична анамнеза, но окончателен отговор е възможен само ако патоген или неговите ларви се открият в проби от фекалии, храчки, дванадесетопръстника, белодробна и чернодробна биопсия.



4. Професионалният "никелов" характер на еозинофилния инфилтрат може да се предположи въз основа на анамнеза, комбинация от синдром на Лефлер и контактен дерматит. Потвърдете диагнозата с помощта на тест за приложение с никел.



5. Лекарствена алергия към пеницилини, сулфаниламиди, нитрофлурани, салицилати, PASK, радиопакет и други вещества. В такива случаи е необходимо да се установи връзка между приема на лекарството и появата на белодробна еозинофилия. Диагнозата се потвърждава от положителните резултати от теста за базофилна дегранулация и реакцията на бластрансформацията на лимфоцитите с одобрени лекарства.



6. Хранителната алергия като причина за еозинофилните инфилтрати се потвърждава от резултатите от алергологично изследване, включително елиминационни диети, провокативни левко- и тромбопенични тестове и тест за абсорбиране на алергия. В някои случаи, въпреки изпълнението на цялата програма от диагностични изследвания, етиологията на белодробната еозинофилия не може да бъде установена (криптогенен синдром на Лефлер).



ЛЕЧЕНИЕ. В повечето случаи е достатъчно да се премахне причината (спрете приема на лекарството, обезпаразитяване,



противогъбична терапия и др.).



Ако това не е достатъчно, тогава се предписват малки дози глюкокортикоиди (15-20 mg преднизолон на ден), които се анулират, когато инфилтратът се резорбира
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

ЛЕЧЕНИЕ

  1. Лечение на язви на гърдата и лечение на консумацията
    Що се отнася до язвата, ако тя е в дихателната тръба, лекарството бързо [я достига]. Пациентът трябва да лежи на гърба си, да държи лекарството в устата си и да поглъща слюнката малко по малко, без да го изпраща многократно в гърлото, тъй като това ще предизвика кашлица. Човек трябва да отпусне мускулите на гърлото, така че [лекарството] да слиза в него, без да причинява кашлица. Лепилата и сушилните служат като лекарства
  2. ЛЕКЦИЯ № 17. Бронхиален обструктивен синдром. Клиника, диагноза, лечение. Дихателна недостатъчност. Клиника, диагноза, лечение
    Бронхиалният обструктивен синдром е клиничен симптомен комплекс, наблюдаван при пациенти с генерализирана обструкция на бронхиална проходимост, водещата му проява е експираторна диспнея, пристъпи на астма. Болести, придружени от обструкция на дихателните пътища. Основните причини за запушване на дихателните пътища при децата. 1. Обструкция на горните дихателни пътища: 1) придобита: а)
  3. 89. БЪЛГАРСКИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, причинени от действието на праховия фактор и действието на химичните фактори. ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКА, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕВЕНТИВИРАНЕ. КЛИНИКА НА ТОКСИЧЕН ЛЕГЕН Едем, ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ
    Пневмокониоза - поради развитието на фиброзни промени в белите дробове в резултат на продължително вдишване на индустрията. прах. Според етиологията се разграничават 6 групи РС: 1) силикоза-ПК при вдишване на силициев прах (силициев оксид) 2) силикотоза-ПК от вдишване на силициев прах, содо-силициев диоксид в свързано състояние с други елементи # астестоза, талкоза. 3) металокониоза - компютър от прах Me: Al - алуминий, железни оксиди - сидероза. 4)
  4. ЛЕКЦИЯ № 19. Респираторни заболявания. Остър бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хроничен бронхит Клиника, диагностика, лечение, профилактика
    ЛЕКЦИЯ № 19. Респираторни заболявания. Остър бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хроничен бронхит Клиника, диагностика, лечение,
  5. ЛЕЧЕНИЕ
    Един от основните принципи на лечение е предотвратяването на евентуална МИ. Всички пациенти с нестабилна ангина пекторис / състояние преди инфаркт / подлежат на задължителна хоспитализация с назначаването на строга почивка в леглото, болкоуспокояващи, антиангинални лекарства, тромболитици и антикоагуланти възможно най-рано. В случай на остър инфаркт на миокарда, най-критичният период в неговия
  6. лечение
    - навременното лечение осигурява възстановяване на болни животни. С тази инфекция те получават добър ефект след лечение на пациенти с имунни глобулини и антибиотици. Такова лечение може да бъде определено като специфично Имунните глобулини неутрализират салмонелата със специфични антитела. Но със салмонелозата, подобно на други факторни инфекции, много често се провокира
  7. лечение
    При липса на своевременно адекватно лечение пациентите с реновирална хипертония развиват тежки сърдечно-съдови усложнения и / или хронична бъбречна недостатъчност. Това определя значението на навременната диагноза и при потвърждаване на диагнозата "реноваскуларна хипертония" се насочва към специализирани центрове за определяне на тактиката на лечение. В момента има три подхода за лечение на пациенти с реноваскуларна хипертония:
  8. лечение
    С развитието на акушерската и гинекологичната наука също се подобриха ендокринологията, биохимията, подходите за лечение на ендометриоза. Възможно е да се отбележат няколко етапа в еволюцията на лекарственото лечение на това заболяване. Един от тях е лечението на ендометриоза с псевдопрегнатост. Днес вече е известно, че в ендометриоидната тъкан има по-ниска концентрация на хормонални рецептори в сравнение с
  9. Лечение.
    Както знаете, представителите на повсеместната опортюнистична микрофлора, участваща във формирането на патологичния процес на млечната жлеза, са много чувствителни към антибиотици и сулфонамиди. Следователно използването на тези лекарства за лечение на мастит дава добър терапевтичен ефект. Някои изследователи дори препоръчаха да се лекуват всички крави с тях, за да се предотврати патология на вимето.
  10. лечение
    Цялостното лечение на ИЕ трябва да бъде етиотропно, патогенетично и симптоматично. Лечението включва: назначаването на 2 или 3 АВ синергично действие, като се вземе предвид чувствителността на избрания микроорганизъм, използването на хиперимунна плазма и глюкокортикоиди, корекция на сърдечна недостатъчност, симптоматично лечение и екстракорпорална хемокорекция, което намалява устойчивостта на патогенните бактерии към АБ.
  11. лечение
    Пациентите с лек фокален миокардит могат да бъдат лекувани амбулаторно. Пациентите с умерен миокардит и тежко протичане подлежат на хоспитализация. Принципите за лечение на пациенти с миокардит включват използването на немедикаментозни подходи, медицински и хирургични методи на лечение (Схема 6.2). {foto91} Фигура 6.2. Тактика на управление при пациенти с миокардит
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com