Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Медицинска паразитология / Патологична анатомия / Педиатрия / Патологична физиология / Оториноларингология / Организация на здравна система / Онкология / Неврология и неврохирургия / Наследствени, генетични заболявания / Кожни и полово предавани болести / Медицинска история / Инфекциозни заболявания / Имунология и алергология / Хематология / Валеология / Интензивно лечение, анестезиология и интензивни грижи, първа помощ / Хигиена и санитарен и епидемиологичен контрол / Кардиология / Ветеринарна медицина / Вирология / Вътрешна медицина / Акушерство и гинекология
основен
За проекта
Медицински новини
За автори
Лицензирани книги по медицина
<< Предишна Следващ >>

КЛИНИЧНА СНИМКА НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Основният клиничен признак на бронхиална астма е пристъп на експираторна диспнея, дължаща се на обратима генерализирана обструкция на дихателните пътища в резултат на бронхоспазъм, оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на бронхиална слуз. При развитието на астматичен пристъп е обичайно да се разграничават три периода:

I. Периодът на предшественици или продромалният период се характеризира с появата на алергичен ринит, конюнктивит. Често придружени от кашлица и двигателна тревожност.

II. Периодът на задушаване се характеризира с развитието на експираторна диспнея с различна тежест. Пароксизмалната кашлица и хрипове се считат за равностойни на задушаване. Някои автори подчертават кашлицата при астма, без развитието на типичен пристъп на задух.

Началото на периода на задушаване зависи от варианта на протичане на бронхиална астма: Така че за ЕКСОГЕННА астма има рязко начало с обширна клиника на астматичен пристъп, който се появява без видима причина на фона на благосъстоянието. - При ендогенна бронхиална астма има постепенно начало с еквивалентите на астматичен пристъп. Появява се необяснима суха кашлица, продължителността на пристъпите на кашлица постепенно се увеличава, тя: започва да се придружава от „хрипове“ и след това затруднено дишане, което достига степен на задушаване. - Дебютът на ASTHMA OF PHYSICAL EFFORT, като правило, се случва в детството. Първоначално пристъпите на астма възникват със значителни натоварвания, но постепенно толерантността към натоварванията намалява. Задухът принуждава пациента да спре. Атаките се характеризират със слаба тежест, кратка продължителност и често спират сами. Бронхоспазмът обикновено се появява не само с времето, но и след упражнения. - Астматичен пристъп може да се появи за първи път след приема на ацетилсалицилова киселина, в случая говорим за ASPIRINE ASTHMA. Бронхоспазмът се развива средно 1-2 часа след приема на салицилати и често е придружен от сълзене, гадене и диария.

Въпреки някои разлики в началото на задушаване, класическата клинична картина на астматичен пристъп е следната:

Диспнеята винаги е с експирационен характер, т.е. продължителността на издишването е 3-4 пъти по-дълга от продължителността на вдъхновението. Пациентът прави къси

вдишване и без пауза, продължително болезнено издишване, което често е придружено от отдалечени сухи хрипове.

При преглед се забелязва дифузна цианоза. Пациентите са в принудително положение - ортопное. Горната част на раменния пояс е повдигната, което създава впечатление за къса шия. Сандъкът е с цилиндрична форма. Междурестовите пространства са разширени и разположени хоризонтално. Увеличаването на съпротивлението при дишане се преодолява чрез включване на помощни мускули на гръдния кош, раменния пояс и коремните мускули в акта на дишане.

По време на атака на задушаване винаги се наблюдават симптоми на остра емфиземна белодробна дистация и бронхиална обструкция, което причинява характерните физически данни.

С перкусия на белия дроб се открива характерен звук в кутията. Долните граници на белите дробове са пропуснати, екскурзията на белодробните полета е рязко ограничена. Дишането е отслабено, по цялата повърхност на белите дробове, главно на издишването, аускултирани са разпръснати сухи хрипове, отдалеченият характер на които показва спазъм на малките бронхи. Характерно увеличение на броя и звученето на хрипове след пароксизъм при кашлица.

При изследване на сърдечно-съдовата система се обръща внимание на намаляване на границите на абсолютна сърдечна тъпота, тежка тахикардия, дихателна аритмия е характерна, тоновете са отслабени, определя се акцентът на II тон над белодробната артерия. Кръвното налягане е леко повишено, това се улеснява от въвеждането на бронходилататори и кортикостероиди, възможна е белодробна хипертония.

На ЕКГ - признаци на претоварване на дясното сърце.

III. Периодът на обратното развитие на атаката започва, като правило, след вдишване на симпатомиметици, кашлицата става влажна и се появява храчка, което се счита за благоприятен прогностичен признак. Броят на хрипове постепенно намалява, задухът изчезва, симптомите на остър емфизем са обект на обратно развитие.

Има много относителна, но практически удобна класификация, която ви позволява да определите тежестта на астматичните пристъпи:

1. Лека атака - лека експираторна диспнея, пароксизмална кашлица, с трудно отделяне на храчки, вазомоторни реакции от носната лигавица, пациентите са възбудени, удължено издишване в белите дробове и хрипове, атаката лесно се спира.

2. Пристъп с умерена тежест - по-ясно изразен задух, изискващ участието на спомагателни мускули, бледност на кожата или дифузна цианоза, дистанции.

3. Тежка атака на задушаване - рядка експираторна диспнея, тежка цианоза, усещане за страх, гърдите са фиксирани в състояние на дълбоко вдишване, издишването е значително удължено, дистанционните дистанции на заден ход, дихателната честота 20-30 в минута, сърдечните върхове са глухи, тахикардията до 130 удара. за минути, често артериална хипертония.



В междуректалния период състоянието на пациентите е напълно задоволително. Изобщо няма сухи хрипове или не са много, има гледна точка, че по време на ремисия не трябва да има хрипове, ако се появят, тогава това е следствие от съпътстващ хроничен обструктивен бронхит. Понякога сухите хрипове се появяват след кашлица, принудително дишане и в хоризонтално положение. Пациентите с бронхиална астма имат склонност към нарастване на полипоза в носоглътката, полипектомията често провокира развитието на това заболяване.

Ринитът е чест спътник на бронхиална астма, за някои пациенти е характерна болезнена и продължителна ринорея, при някои има суха лигавица. Пълният преглед на хора, страдащи от постоянен ринит, ви позволява да идентифицирате ранните форми на бронхиална астма.

С дълга история на AD състоянието на пациентите се дължи на усложнения и степента на белодробно сърдечно заболяване.

Обикновено лабораторните данни не се променят. Eoeinophilia в периферната кръв е забележителна; смята се, че това е свързано с атонична сенсибилизация на организма.

От голямо диагностично значение е изследването на храчките. При бронхиална астма се появява: - спирали на Кершман (спирални отливки на малки дихателни пътища) - дипирамидни кристали на Шарко-Лайден (еозинофилни производни); - Креолови тела (струпвания от клетки на бронхиалния епител).

По време на атака на задушаване се появяват характерни промени в киселинно-алкалния баланс, което се изразява в респираторна ацидоза, причинена от хипервентилация.

Курсът на бронхиална астма може да бъде различен, може да протече монотонно, с постоянна дихателна недостатъчност. При тази опция е необходимо ежедневно да се приемат бронходилататорни лекарства. При някои пациенти има тенденция към периодични обостряния, които са придружени от ремисии с различна продължителност. В този случай тактиката на лечение също се променя: пристъпите трябва да бъдат ефективно спрени, а по време на ремисиите се предписва превантивна терапия.

След като описах типична клинична картина на бронхиална астма, искам накратко да се спра на особеностите на протичането на някои от нейните форми.





ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ДИСЦИПЛИНАТА НА НЯКОИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

-ASPIRINE (PROSTAGLANDINE) АСТМА

Среща се при жените много по-често, отколкото при мъжете. Обикновено болестта започва след 30 години, но може да дебютира в детството, главно при момичетата. Клинично тази форма, както вече беше казано, се характеризира с аспиринова триада: комбинация от астматичен пристъп с непоносимост към ацетилсалицилова киселина и назална полипоза. Анамнестични данни, изпражнения; правилото показва добра поносимост на NSPP, промяна в чувствителността се формира постепенно, в продължение на няколко месеца или дори години. Интензивността на нежеланите реакции към приема на салицилати се увеличава и всеки следващ прием се придружава от по-изразена атака на задушаване от предишната. Дихателните нарушения се появяват известно време след приема на ацетилсалицилова киселина и достигат максимум след 1-2 часа, пристъпът е придружен от ринорея, конюнктивит, сълзене, гадене и диария.

Полипи на носната кухина, които съдържат елементи на еозинофилна инфилтрация, предизвикват голямо безпокойство у пациентите. Нарушаването на носното дишане прогресивно нараства, полипектомията носи само краткосрочно подобрение, често след операцията има рязко влошаване на хода на тази форма на бронхиална астма. Трябва да се отбележи, че при тази категория пациенти гастритът и пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника са много чести.

Във връзка с горното трябва да се внимава особено при предписването на лекарства, съдържащи ацетилсалицилова киселина на пациенти с астма.



- Астма на физическо усилие

Под тази версия на хода на бронхиална астма се разбира остър, обикновено спонтанно преминаващ бронхоспазъм, който възниква по време на упражнение или след него.

Трябва да се отбележи, че най-често пристъп на затруднено дишане причинява бягане, а след това плуване, колоездене и изкачване на стълби. При тази категория пациенти рядко се наблюдават алергични реакции и еозинофилия.

При изследване на показателите за външно дишане е установено, че по време на упражняване, през първите 2-3 минути, се наблюдава умерена бронходилатация, след това бронхиалната обструкция започва да се влошава и бронхоспазъм се развива на 6-10 минути. Обикновено след 10 минути след прекратяване на товара достига максимум и спонтанно спира след 30-60 минути.



- ХЕНЕЗА НА ХРАНАТА АСТМА се характеризира с развитието на алергични реакции със забавен тип. В тази връзка пациентите не винаги са в състояние да свържат астматичен пристъп с определен хранителен продукт. За 8-12 часа, необходими за клинични прояви, те успяват да консумират доста голямо количество храна и най-често погрешно посочват продукта, който е бил приет непосредствено преди началото на атаката.

В анамнезата на такива пациенти препратките към алергични реакции, уртикария, дерматит, диатеза са много чести. Астмата, предизвикана от храна, се развива, обикновено в детска възраст. Характеризира се с прогресивна непоносимост към лекарства, целогодишен курс, наследствените форми на заболяването са много чести. Сезонните обостряния не са характерни за хранителната астма, няма връзка с периода на цъфтеж на растенията, инфекциозни заболявания и няма положителни кожни алергологични тестове за битови и битови алергени.

С развитието на астматичен пристъп се отбелязват редица характеристики.
В клиничната картина преобладават ексудативни прояви и хиперсекреция на слуз, бронхоспазъм отстъпва на второ място. В тази връзка има добър клиничен ефект от използването на неселективни а-стимуланти, както и деконгестанти и лекарства, редуциращи хиперсекрецията (m-антихолинергици). От голямо значение е диагностичното гладуване, за което ще се спрем подробно на лечението на бронхиална астма.

ИЗПЪЛНЕНИЯ НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА

Най-честото и грозно усложнение на бронхиалната астма е астматичният статус. Смъртността от това усложнение в специализирани белодробни клиники е около 5%.

Основната отличителна черта на астматично състояние от астматичен пристъп е:

- с продължителност повече от един ден;

- изтощаваща неефективна, не продуктивна кашлица;

- резистентност към продължаваща бронходилататираща терапия. Образуването на резистентност към продължаваща терапия е свързано с:

- прогресивна блокада на у -адренорецепторите;

- рязко инхибиране на активността на мукоцилиарния клирънс и произтичащото от това увеличаване на количеството на вискозен стъкловиден храчки, припокривайки лумена на бронхите;

- силно подуване на бронхиалната лигавица



Различават се две форми на астматичен статус: анафилактична и метаболитна.



Анафилактичната форма е сравнително рядка и е придружена от бързо прогресираща обща бронхиална обструкция и остра респираторна недостатъчност. Тази форма е почти анафилактичен шок, който се развива със сенсибилизация към лекарства или неалергичен бронхоспазъм, възникващ при използване на нестероидни противовъзпалителни средства. Аспириновата астма е най-коварната, поради факта, че употребата на лекарства като теофедрин, антисман, включително амидопирин, за спиране на задушаването, може да доведе до смърт.

МЕТАБОЛИЧНА ФОРМА се среща в огромното мнозинство от случаите. Формира се постепенно в продължение на няколко дни, на фона на обостряне на бронхиална астма. В развитието на тази форма на астматичен статус определена роля играе неконтролираната употреба на наркотици, по-специално злоупотребата с? -Адреностимуланти, успокоителни или антихистамини.

Има така наречения „синдром на ребаунд“, същността му е, че пациент с астма с нарастваща атака на задушаване продължава да прибягва до неселективни? -Адреностимуланти (новодрин, еуспиран, алупент, астмопент и др.). Броят на инхалираните дози се увеличава и интервалът на приема им се намалява. Това води до факта, че всеки следващ пристъп на задушаване протича по-интензивно от предишния и колкото повече пациентът прави инхалации, толкова по-тежък е бронхоспазмът. Такава, на пръв поглед, парадоксална реакция се причинява от адренергичен дисбаланс с преобладаване на a-адренергична активност и прогресивна блокада на? -Адренорецепторите. Такава резистентност към бронходилататори действа като важна разлика между метаболитната форма на астматичен статус и анафилактичната форма и тежката атака на задушаване, при която се запазва чувствителността към бронхоспазмолитици.

Салбутамол, тербуталин, беротек и други симпатомиметици в случай на предозиране причиняват разширяване на малките бронхиални съдове, което допринася за оток на бронхиалната стена, изпотяване на плазмените компоненти и хиперсекреция на бронхиалните жлези. В този случай след всяко следващо вдишване задушаването ще се увеличи, въпреки бронходилатацията. В литературата това явление се нарича заключен-белодробен синдром (синдром на "затворен обем"). Настъпването на астматичен статус не трябва да се свежда само до предозиране на симпатомиметици. Сред провокиращите причини трябва да се посочи инфекция на дихателните пътища, неблагоприятни климатични обстоятелства и бързо оттегляне на кортикостероидите.

Увеличаването на бронхиалната обструкция води до натрупване на CO2 и появата на декомпенсирана респираторна ацидоза. В кръвта и тъканите P02 намалява. Пациент в астматичен статус извършва тежка мускулна работа, насочена към преодоляване на съпротивлението на дихателните пътища. Хипервентилацията и повишеното изпотяване, засилената работа на дихателните мускули и ограничаването на приема на течности поради тежестта на състоянието, водят до дехидратация, хиповолемия и значително увеличаване на вискозитета на храчките, което затруднява отхрачването.

Вторичната белодробна артериална хипертония се формира доста бързо и се появява остър белодробен сърдечен синдром.

Астматичният статус условно се разделя на 3 етапа:

1 - Началният етап или етапът на относителна компенсация.

Пациентите са в принудително седнало положение. Характерно е изразената хипервентилация. На ЕКГ има признаци на претоварване на дясното предсърдие и камера. Кръвното налягане е повишено. Синусовата тахикардия достига критични стойности, ритъмни нарушения са възможни, главно екстрасистола, влошаване след приема на аминофилин и адреномиметици. Мускулите са в състояние на постоянно напрежение, което може да доведе до тяхната преумора и спиране на дишането. Надути крила на носа, напрежение на врата и главата. Дишането е много често и плитко. Метаболитната ацидоза започва да се увеличава. Тревожен симптом е липсата на храчки. По време на аускултация в белите дробове, маса от сухи хрипове. Аускултацията на сърцето е трудна.

2 - Етап на мълчаливия бял дроб или стадий на декомпенсация.

Този етап се характеризира с несъответствие между тежестта на задух, тежестта на хрипове от разстояние и оскъдни физически симптоми. Гърдите подути (остър емфизем), белодробен звук с ясно изразен кутиен оттенък. Характерни са далечни, сухи, хрипове. При аускултация на белите дробове дишането рязко отслабва и има мозаечен характер. Най-често в задните райони се появяват зони „безшумен бял дроб“, над които практически не се чуват дишащи шумове. Тези области бързо се разпространяват в страничните и предните повърхности на гърдите до нивото на раменете. В този случай хрипове се аускултират само в ограничена зона в горните секции. Появата на голям брой хрипове е добър знак. Характерни са хипертония, тахикардия, аритмии, черният дроб се увеличава, хипоксия, ацидоза, дифузна цианоза се увеличават. На этой стадии можно ожидать начало гипоксического психомоторного возбуждения.

3 – Стадия гиперкапнической ацидотической комы.

Наступает если больного не удалось вывести из стадии «немого легкого». Нарастает гипоксическое возбуждение, теряется критическое отношение к своему состоянию. Возрастает степень одышки, окраска кожных покровов становится лиловой. Часто потере сознания предшествуют судорожные припадки. С потерей сознания тахипноэ переходит в брадипноэ, в легких дыхание практически не выслушивается. Возникает неуправляемая гипотония. Смерть наступает в результате нарастания дыхательных расстройств и прекращения сердечной деятельности.

Помимо астматического статуса осложнениями БА могут быть пневмоторакс и пневмомедиастенум. Иногда встречается БЕТТОЛЕПСИЯ – возникновение синкопальных состояний во время приступа кашля, в результате преходящей гипоксии головного мозга.



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Известно большое число заболеваний, клинические проявления которых могут стать причиной ошибочной диагностики бронхиальной астмы. Однако их симптоматика описана достаточно полно и диагноз обычно не вызывает затруднений. Гарантией от ошибки является хорошее знание клинических особенностей бронхиальной астмы, детальное обследование и длительное наблюдение за больными.



Заболевания гортани и трахеи (опухоли, воспалительные процессы, рубцовые стенозы, ожоги, ожирение гортани) сопровождаются кашлем, одышкой, сухими хрипами и могут вызвать диагностическое затруднение. – Однако при всех этих состояниях наблюдается стридорозное нарушение дыхания (затруднение дыхания на вдохе больше чем на выдохе), отсутствуют клинические проявления гиперреактивности бронхов (ингаляционные провокации с метахолином не вызывают обструкции), бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды неэффективны, проводимая по жизненным показаниям трахеотомия полностью купирует проявления «астматического синдрома».

Для подтверждения диагноза проводится прицельная рентгенография и бронхоскопия. При исследовании дыхательной функции находят увеличение аэродинамического сопротивления преимущественно в фазу вдоха.



При наличии карциномы (опухоли энтерохромаффинных клеток, продуцирующих серотонин) любой локализации, возможны серотониновые кризы, сопровождающиеся бронхоспазмом. Эти кризы, как правило, вызывают гиперемию лица, артериальную гипертензию, боль и урчание в животе, водянистый стул. У таких больных часто возникает эндомиокардиальный фиброз с поражением трикуспидального клапана. После купирования криза в моче обнаруживается большое количество метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты.



Экзогенный аллергический альвеолит проявляется пароксизмальной одышкой и кашлем, что может напоминать приступ БА. Однако при аускультации у больных с альвеолитом выслушивается 2-х сторонняя крепитация, максимально выраженная над базальными отделами легких. Рентгенологически определяется картина «сотового легкого». При исследовании функции дыхания наблюдаются преимущественно рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции, как правило, отсутствуют.



Психогенную одышку при невротических заболеваниях часто расценивают как бронхиальную астму. Наличие в анамнезе психотравмирующих факторов, выраженная психоэмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией (периодические глубокие вдохи с последующей задержкой дыхания), отсутствие мокроты и признаков бронхиальной обструкции, а так же хороший эффект от назначения седативных препаратов, позволяют поставить правильный диагноз.



Определенные трудности могут возникнуть при проведении дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и хронического бронхита, особенно у больных пожилого возраста с выраженной эмфиземой легких. Отличительной особенностью БА является обратимость бронхиальной обструкции (спонтанно или в результате проводимого лечения). Гиперреактивность бронхов не является надежным показателем, так как наблюдается при обоих заболеваниях.

Наиболее надежным клиническим критерием считается наличие при бронхиальной астме развернутых пароксизмов экспираторной одышки, достигающих степени удушья, которые отличают ее от хронического бронхита с необратимой обструкцией бронхов и постепенно нарастающей одышкой при физ. нагрузке.
<< Предишна Следващ >>
= Преминете към съдържанието на учебника =

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

  1. Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам
    Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых приступов затрудненного дыхания в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства приступы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет соблюдение
  2. ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • целью лечения бронхиальной астмы является достижение стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания; • основные направления в терапии бронхиальной астмы у детей: устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия); превентивная длительная фармакотерапия; фармакотерапия острого периода болезни;
  3. ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • профилактика бронхиальной астмы - важная система комплексных мер, направленная на предупреждение возникновения заболевания, предупреждение обострения болезни у тех, кто ее уже имеет, а также уменьшение неблагоприятных последствий болезни; • условием для разработки профилактических мероприятий является наличие надежных прогностических маркеров прогрессирования болезни; •
  4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, за последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно выросла; • гиподиагностика и поздняя диагностика бронхиальной астмы остается проблемой современной отечественной педиатрии; • детская бронхиальная астма является серьезной медико-социальной и
  5. Пристъп на астма
    Приступ бронхиальной астмы (БА) — остро развившееся и/или прогрессивноухудшающеесяэкспираторноеудушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов прирезком снижении показателя пиковой скорости выдоха. Изложенные в разделе диагностические критерии и алгоритмы неотложной терапии базируются на принятой в России в 1997 году Национальной программе
  6. Биологические маркеры бронхиальной астмы
    Применительно к бронхиальной астме такими показателями являются морфологические и функциональные изменения эозинофила. Большое значение в последнее время придается уровню оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе в качестве биомаркера. Источником оксида азота являются вовлеченные в воспалительный процесс эпителиальные клетки. Измерения фракции выдыхаемой NO (FeNO) могут быть полезны для
  7. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • диагностика бронхиальной астмы у детей строится, главным образом, на основании данных анамнеза и оценки клинических симптомов; • у детей старше 6 лет необходимы исследование функциональных показателей дыхания и оценка бронхиальной реактивности; • оценка результатов аллергологического обследования может помочь в выявлении причинно-значимого аллергена, провоцирующего
  8. Возрастная эволюция бронхиальной астмы у детей
    Сведения о прогнозе бронхиальной астмы у детей, о возможности и частоте ее перехода в бронхиальную астму взрослых достаточно противоречивы. Длительное время существовало представление о том, что бронхиальная астма у детей имеет в большинстве случаев благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением в пубертатном периоде. Проспективные и ретроспективные исследования
  9. КЛАССИФИКАЦИЯ И МОНИТОРИРОВАНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
    КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: • у подавляющего большинства детей (более 90%) имеет место аллергическая форма бронхиальной астмы; • с практической точки зрения наиболее целесообразна классификация бронхиальной астмы по тяжести, так как такой подход обеспечивает оптимальный подбор терапевтических мероприятий и план ведения больного; • определение тяжести бронхиальной астмы до начала лечения базируется
  10. Динамиката на разпространението на бронхиална астма
    През последните 20 години разпространението на бронхиална астма значително се увеличи, особено сред децата. Най-точното оценяване на динамиката на разпространението позволява стандартизирани методи на изследване за сравняване на резултатите. Понастоящем са публикувани първите резултати от програмата на фаза III ISAAC, която е повторение на фаза I от изследването след 5 години.
  11. Диагностика бронхиальной астмы
    Все ли дети с бронхиальной обструкцией имеют БА? Чем младше ребенок, тем больше вероятность альтернативного диагноза, который мог бы объяснить рецидивирующую обструкцию. В грудном возрасте существуют два основных клинических варианта бронхиальной обструкции. • Дети грудного возраста, у которых имеются повторяющиеся эпизоды обструкции, связанной с острой респираторной вирусной инфекцией,
  12. Лечение на бронхиална астма
    Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения, фазы заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, переносимости больными лекарственных препаратов и наиболее рационального их применения в течение суток. При атопической бронхиальной астм прежде всего необходима элиминационная терапия, максимально полное или постоянное прекращение контакта
  13. Ночные симптомы бронхиальной астмы у детей
    При бронхиальной астме у значительного числа больных состояние ухудшается ночью, что является отражением ряда суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола и катехоламинов в сыворотке крови, температура тела, показатели
  14. Основна (противовъзпалителна) терапия на бронхиална астма при деца
    КЛЮЧОВИ ПОЗИЦИИ: • основата на фармакотерапията на бронхиална астма е основна (противовъзпалителна) терапия, която се разбира като редовната продължителна употреба на лекарства, които спират алергичното възпаление в лигавицата на дихателните пътища; • основната терапия се определя индивидуално, като се отчита тежестта на заболяването към момента на преглед на пациента; коригиран според
  15. ЛЕЧЕНИЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА
    Няма установени схеми за лечение на AD. Можем да говорим само за принципите на терапията за този контингент от пациенти, изтъквайки принципа на индивидуален подход към лечението. Най-простият и ефективен метод е етиотропното лечение, което се състои в премахване на контакт с идентифицирания алерген. Със свръхчувствителност към домашни алергени или професионални
Медицински портал "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com